實驗十七利多卡因對抗氯化鋇引起心律失常

實驗十七利多卡因對抗氯化鋇引起心律失常第1頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月心律失常的電生理學基礎一.心肌細胞膜電位二.快反應和慢反應電活動三.膜反應性和傳導速度四.有效不應期第2頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月心律失常發(fā)生的電生理學機制沖動形成障礙

自律性增高后除極與觸發(fā)活動沖動傳導障礙

單純性傳導障礙折返激動第3頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥的基本電生理作用降低自律性減少后除極與觸發(fā)活動改變膜反應性而改變傳導性改變ERP及APD而減少折返延長APD.ERP縮短APD.ERP促使鄰近細胞ERP趨向均一第4頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月ⅠB類：輕度阻滯鈉內(nèi)流，促進鉀外流。

lidocaine

藥理作用僅對希-普系統(tǒng)作用。降低自律性傳導速度相對延長有效不應期第5頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應用：窄譜，用于室性失常。治療急性心梗及強心甙所致的室早，室性心動過速及室顫。也有預防作用。第6頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月不良反應主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，嗜睡，眩暈。大劑量可引起語言障礙，驚厥。極少心臟毒性。

第7頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因對抗氯化鋇引起的心律失常

第8頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月7/23/20239【實驗目的】學習氯化鋇誘發(fā)心律失常的方法，以心電圖變化為指標，觀察利多卡因的抗心律失常作用。第9頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月【實驗原理】氯化鋇能增加浦氏纖維對Na＋的通透性，促進Na＋內(nèi)流，并可能抑制K＋外流，使動作電位4相自發(fā)除極速率加快，促成異位自律性增高，表現(xiàn)為室性早搏，二聯(lián)律，室性心動過速，室顫等，故氯化鋇可制作心律失常病理模型。利多卡因能輕度抑制Na＋內(nèi)流并促進K＋外流，故對氯化鋇所致心律失常模型有治療作用。第10頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月【材料與方法】一、實驗動物：SD大鼠一只，雌雄兼用，體重200～300g。二、器材與藥品：心電圖機、大白鼠手術臺、手術剪1把，眼科剪刀1把、眼科鑷一把、靜脈導管1條、000號絲線、棉球、紗布若干，生理鹽水、肝素生理鹽水、10%水合氯醛，0.8%氯化鋇、0.5%鹽酸利多卡因。7/23/2023freeteamplatefrom11第11頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月三、方法和步驟：⒈動物麻醉和固定大白鼠稱重后用水合氯醛0.3g/kg（10%溶液0.3ml/100g）腹腔注射麻醉之，背位固定于手術臺上。⒉動物手術操作剪去大鼠一側腹股溝之毛。于大腿內(nèi)側摸及股動脈搏動處，順其走向剪開皮膚約2cm長，暴露并分離股V，下穿兩線。提起近心端線以阻斷血流使股靜脈充盈，活動肢體使股靜脈充盈，股靜脈遠心端結扎線打一活扣(遠心端結扎后靜脈塌陷呈細線狀，較難插管)，用眼科剪于股靜脈遠心端剪一小口插入已接注射器內(nèi)充肝素生理鹽水的股靜脈插管,插入套針后，再由助手迅速結扎遠心端,雙重結扎固定。7/23/2023freeteamplatefrom12第12頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月7/23/2023freeteamplatefrom13第13頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月⒊開始實驗⑴把心電圖機的肢體導聯(lián)的針形電極插入大鼠四肢皮下，描記一段II導聯(lián)正常心電圖。（紅黃綠黑：右上肢－左上－左下－右下肢）（2）脈注射氯化鋇4mg/kg（0.8%溶液0.05ml/100g）再推入生理鹽水0.1ml/kg，誘發(fā)心律失常,描記心電圖（3）在出現(xiàn)心律失常的心電圖后，立即V注射鹽酸利多卡因5mg/kg（0.5%溶液0.1ml/100g）按上述時間要求描記心電圖。以判定利多卡因是否有抗心律失常作用。（4）當用利多卡因使心電恢復正常后，再靜脈注射過量的利多卡因（>0.5%溶液0.1ml/100g）觀察其心電的變化。導致心動過緩，傳導阻滯。7/23/2023freeteamplatefrom14第14頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月【注意事項】1.股靜脈充盈才能在其上剪開缺口。本實驗作股靜脈插管是為了靜脈給藥如插管失敗可考慮其他靜脈給藥。2.靜脈注射氯化鋇不能過快、過量，否則易致大鼠死亡。3.心電圖針形電極應插入皮下，不能插