心力率竭藥學

心力率竭藥學第1頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

心功能不全心肌原發(fā)或繼發(fā)性收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或臨床綜合征充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）

部分患者由于鈉水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭第2頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）原因1、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌代謝障礙：缺血/缺氧/維生素B1缺乏心肌損害：心肌梗死/心肌炎/心肌病2、心臟負荷過度

壓力負荷過度（后負荷）;容量負荷過度（前負荷）一、病因與誘因第3頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月前負荷過重后負荷過重左心主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關閉不全高血壓右心肺動脈瓣關閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關閉不全肺動脈高壓

全心甲狀腺功能亢進血液粘度增大第4頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月FibrocalcificdegenerationPathophysiologystenosisregurgitation第5頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）誘因加重心臟負荷或加重心肌損害的因素

全身感染心律失常妊娠與分娩其他：過度勞累、情緒激動第6頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月1、按照心衰發(fā)生部位

左心衰竭（leftheartfailure)右心衰竭（rightheartfailure)全心衰竭（wholeheartfailure)（三）心力衰竭的分類第7頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月2、按照心衰時心輸出量分

低輸出量性心衰（lowoutputheartfailure)心輸出量絕對值低于正常高輸出量性心衰（highoutputheartfailure)心輸出量絕對值高于正常第8頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人第9頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、心功能不全時機體的代償?shù)?0頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）心臟本身的代償

1、心率加快

提高CO，維持BP，保證心腦血供

A、CO↓，BP↓，竇弓反射，交感N↑VEDP↑，容量感受器↑，交感N↑B、超過180次/分，耗氧量↑；冠脈血流↓，

心肌缺血第11頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月MyocardialperfusionDiastoleSystolePathophysiology第12頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月2、心臟擴張

緊張源性擴張（代償）心臟擴張、容量加大伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張（失代償）心肌拉長不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張

3、心肌收縮性增強第13頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月機制：Frank-starling定律第14頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月向心性肥大(concentrichypertrophy)長期后負荷過度使肌纖維并聯(lián)性增生，引起心肌纖維變粗、室壁增厚離心性肥大(eccentrichypertrophy)

長期前負荷過度使心肌纖維串聯(lián)性增生，引起心肌纖維長度增加、心腔明顯擴大3、心肌肥大(myocardialhypertrophy)第15頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月VentricularhypertrophyNormalPressureoverloadVolumeoverloadConcentrichypertrophyEccentrichypertrophyPathophysiology第16頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）心臟以外代償

1、增加血容量不利：心臟負荷/心肌耗氧量↑2、血流重新分布→保證重要器官血供不利：心臟負荷↑/器官缺氧缺血3、紅細胞增多→氧供↑不利：血粘度↑；負荷↑4、組織細胞利用氧能力增強第18頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心力衰竭的發(fā)生機制

第19頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白鈣離子ATP肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白正常心肌收縮分子基礎第20頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程第21頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）心肌收縮功能降低1.心肌細胞數(shù)量減少

A.心肌細胞壞死--心肌收縮蛋白破壞心肌缺血缺氧、細菌、病毒等B.心肌細胞凋亡氧化應激、線粒體損傷、鈣穩(wěn)態(tài)失衡

第22頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月2、心肌能量代謝障礙

能量生成障礙心肌缺血缺氧維生素B1缺乏

能量利用障礙

肌球蛋白頭部ATP酶活性第23頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月1、供肌絲滑動的機械能2、肌漿網(wǎng)和胞膜對Ca2+的轉(zhuǎn)運異常3、胞內(nèi)鈣超載4、細胞水腫、線粒體功能5、收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成更新能量代謝障礙對心肌收縮性的影響

心肌收縮性第24頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月3、心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙

（Ca2+轉(zhuǎn)運異常）第25頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取肌漿網(wǎng)儲存Ca2+

肌漿網(wǎng)釋放Ca

2+（1）肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙缺血、缺氧，ATP供應不足，酸中毒，心肌過度肥大等第26頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）胞外Ca2+內(nèi)流受阻心肌NE/?受體密度細胞膜L型鈣通道開放程度酸中毒/高血鉀競爭抑制鈣內(nèi)流

（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

H+競爭性地與肌鈣蛋白結(jié)合

H+增加SR與鈣親和力

第27頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）心室舒張功能障礙1、主動性舒張功能減弱

Ca2+復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離遲緩3、被動性舒張功能減弱

心室順應性降低

第28頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)收縮不協(xié)調(diào)，射血減少舒張不協(xié)調(diào)，充盈障礙心輸出量減少第29頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月四、心功能不全臨床表現(xiàn)的

病理生理基礎第30頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月1、心臟泵血功能降低（1）心輸出量(cardiacoutput,CO)↓

小于3.5L/min心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)↓

小于2.5L/min.m2

（2）射血分數(shù)降低（ejectionfraction，EF）

心室內(nèi)壓上升、下降的最大變化速率(±dp/dt

max)↓2、動脈血壓變化（一)心輸出量減少第31頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月2、器官血流量重新分配（1）動脈血壓變化（2）器官血流重新分配3、皮膚蒼白和發(fā)紺頭暈、記憶力減退尿量減少第32頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）靜脈淤血

體循環(huán)淤血

1、靜脈淤血和靜脈壓增高

2、心源性水腫

3、肝臟腫大和肝功能異常

4、胃腸功能改變

第33頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月頸靜脈怒張心性水腫第34頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月

檳榔肝第36頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月1、肺順應性下降2、刺激肺毛細血管旁J受體3、呼吸阻力增加肺循環(huán)淤血--呼吸困難第37頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月1、勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion）體力活動時出現(xiàn)的呼吸困難發(fā)生機制：（1）回心血量↑（2）肺循環(huán)淤血和缺氧加重第38頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月2、端坐呼吸（orthopnea）：平臥時呼吸困難加重，患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕之。機制：（1）平臥時機體下半身靜脈回流↑（2）平臥時下肢水腫液吸收入血增多（3）平臥時橫膈上移限制呼吸運動第39頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月第40頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月3、夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)

入睡后常因突感憋氣而驚醒機制（1）入睡后迷走神經(jīng)緊張性↑，氣道阻力↑（2）入睡后中樞神經(jīng)S↓

（3）平臥，回心血和水腫液吸收入血，肺淤血加重4、急性肺水腫第41頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則

一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學防治1、改善心功能提高心肌收縮性，改善舒張性2、降低心臟負荷三、其他糾正水電解質(zhì)酸堿紊亂第42頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例

患者有10余年的風濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。體查：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可聞Ⅳ級收縮期吹風樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下