止血與凝血障礙檢驗(yàn)課件

止血與凝血障礙檢驗(yàn)1精選ppt

血栓與止血

（thrombosisandhemostasis）

涉及血管壁、血小板、血液凝固、抗血液凝固、纖溶系統(tǒng)和血液流變學(xué)等基礎(chǔ)理論，也涉及上述各方面相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)檢查，為研究和診斷出血性疾病和血栓性疾病所必需。本講就血栓與止血的基礎(chǔ)理論、實(shí)驗(yàn)室檢查和臨床診斷作一簡(jiǎn)述。

2精選ppt基本理論（1）出血的概念（BLEEDING）血栓的概念（THROMBOSE）出血性疾?。˙LEEDINGDISORDER，HEMOPHILIA）血栓性疾?。═HROMBOTICDISORDER）易栓癥（THROMBOPHILIA）高凝狀態(tài)（HYPERCOAGULABLESTATE）低凝狀態(tài)（HYPOCOAGULABLESTATE）3精選pptBleeding:血液從血管內(nèi)外流至組織間隙、體腔或體表的現(xiàn)象。Thrombose:在活體的心臟或血管內(nèi)，流動(dòng)著的血液發(fā)生凝固或血液中某些成分析出凝集形成的固體快。Bleedingdisorder:人體的正常止血功能發(fā)生障礙，發(fā)生自發(fā)性出血或損傷后出血不止的疾病的總稱。4精選pptThromboticdisorder:因動(dòng)脈、靜脈或微循環(huán)血栓形成所引起的一類疾病。Hypercoagulablestate:血液比正常易于發(fā)生凝固的狀態(tài)，即血液凝固性增高。Hypocoagulablestate:由于抗凝因素增加，血液呈現(xiàn)不易凝集的狀態(tài)。多見(jiàn)于DIC的高凝期之后，由于coagulablefactors和platelet的大量消耗，特別是PLT,II,V,VIII,X,XII等因子及血小板明顯降低，形成了所謂消耗性凝血障礙，出現(xiàn)廣泛性出血。5精選ppt基本理論（2）血栓止血理論的適用范圍小血管和微血管大血管與粥樣硬化的問(wèn)題血液流變學(xué)問(wèn)題6精選pptCapillariesaremadeonlyofendothelium7精選ppt8精選ppt基本理論（3）參與血栓的因素

有形成分：血小板、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞

無(wú)形成分：凝血因子（蛋白）、血液凝固調(diào)節(jié)蛋白、細(xì)胞因子（炎性因子，趨化因子，黏附分子等）

血流9精選pptEndotheliumNeutrophilMonocyteIL-6IL-1TNF-IL-6ActivatedProteinCInactivationInactivationInactivationPreventionofactivationActivatedProteinCInflammatoryResponse

toInfectionThromboticResponse

toInfectionFibrinolyticResponse

toInfectionTAFIPAI-1SuppressedfibrinolysisActivated

ProteinCReduction

ofRollingInhibitionInhibitionActivatedProteinCFactorVIIIaTissueFactorCOAGULATIONCASCADEFactorVaTHROMBINFibrinFibrinclotTissueFactorOrganismsTheRoleofActivatedProteinC

inSevereSepsis10精選pptPrimary

HemostasisBleeding

Time;

Aggregometry;

Clot

RetractionPLTC;

Bone

MarrowBleeding

Time;

Tourniquet

TestQualityQuantityPlateletsBlood

VesselsFibrinolysisD-Dimer;

FDPSecondary

HemostasisCoagulation

FactorsACT;

PT;

APTT;

TCT;

FactorAssays;

Fibrinogen;

Inhibitor

ScreenLaboratoryInvestigationofHemostasis11精選ppt一百年前確定的Virchow’s血栓模式導(dǎo)致血栓的各種因素血管壁受損血流改變（主要是血流緩慢、渦流）血液凝固異常12精選pptTypesofMucocutaneous

hemorrhagePetechia(出血點(diǎn);瘀點(diǎn)):pinpointhemorrhage<2mmindiameterPurpura(紫癜):>3-5mmindiameterEcchymosis(瘀斑):commonbruise,>5mmHematoma(血腫):localelevationandfluctuationEpistaxis(鼻出血)Bleedinginskin,mucousmembrane,jointcavityandviscera(內(nèi)臟).13精選ppt血管的血栓止血檢查血管基本上是一個(gè)密閉的管道系統(tǒng)。以保證血液有序地在其中不停頓、不外溢地流動(dòng)。這種管道是由連續(xù)的管壁所圍繞而成的，要保證血管的正常作用就必須是一個(gè)具有完整管壁結(jié)構(gòu)不至于發(fā)生血液外滲；又具良好管壁順應(yīng)性和光滑平整的內(nèi)側(cè)面，并有釋放活性物質(zhì)的功能，而不至于血液流動(dòng)受阻，甚至中止。這就涉及血管壁的結(jié)構(gòu)以及相關(guān)的止血作用。14精選ppt一、血管壁的結(jié)構(gòu)血管壁的結(jié)構(gòu)大致可分為三層：最內(nèi)側(cè)與血液接觸的內(nèi)膜層，中間具有保持血管形狀、彈性和伸縮作用的中膜層，最外側(cè)由結(jié)締組織來(lái)分隔血管壁與機(jī)體、其他組織的外膜層。所有血管都有內(nèi)膜層和外膜層。但外膜層因血管的大小而厚薄不等；中膜層則毛細(xì)血管完全缺如，小血管較薄，大血管或動(dòng)脈血管較厚。15精選ppt（一）大血管的基本結(jié)構(gòu)傳統(tǒng)上把直徑大于100μm的血管稱為大血管。在血栓止血機(jī)制中，大血管的作用并不明顯，但大血管管壁的三層結(jié)構(gòu)界定清楚，并有著與其他血管不同的特殊結(jié)構(gòu)。

1．內(nèi)膜大血管的內(nèi)膜(intima)由內(nèi)皮層(endothelium)和內(nèi)皮下組織(subendothelium)組成。在大血管內(nèi)皮細(xì)胞具有特異性結(jié)構(gòu)的成分是，胞質(zhì)中都包含一個(gè)Weibel-Palade小體。小體的內(nèi)容物是vonWillebrand因子（也叫血管性血友病因子，vWF），外裹的膜上表達(dá)了P選擇素（P-selectin）。生理情況下，內(nèi)皮細(xì)胞緊密排列在基底膜上，內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜共同構(gòu)建起了雙重防止血液外滲的屏障。內(nèi)皮下組織則由少量平滑肌細(xì)胞和零散的巨噬細(xì)胞及其中填充的細(xì)胞外間質(zhì)所組成的內(nèi)皮下基質(zhì)所構(gòu)成。

16精選ppt2．中膜大血管的中膜（media）是較厚的一層。往往由一層基本的彈性蛋白質(zhì)（elasticlamina）來(lái)隔離內(nèi)膜，并最大限度地保持血管壁的形狀和維持血管壁的質(zhì)地。中膜層還具有相當(dāng)數(shù)量的平滑肌細(xì)胞及其分泌的糖蛋白(glycoprotein)和蛋白聚糖(proteoglycans)。3．外膜處在中膜外的一層疏松結(jié)締組織被稱為外膜（advertitia）。外膜中有些神經(jīng)末梢和滋養(yǎng)血管，其主要作用是完整地、連續(xù)地將血管與周圍組織器官分隔開(kāi)。17精選ppt（二）小血管結(jié)構(gòu)小血管是參與止血作用的主要血管。其中的小動(dòng)脈、小靜脈與大血管的結(jié)構(gòu)基本相同，只是中膜略薄。最具特殊性的是毛細(xì)血管（capillary）和后毛細(xì)血管（post-capillaryvenule）的管壁，是僅有內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞組成的單層細(xì)胞結(jié)構(gòu)所圍成。這兩種細(xì)胞根植于基底膜，依賴血管床而排列，細(xì)胞間存在大量基質(zhì)，基質(zhì)中的不少蛋白都由內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞分泌而來(lái)。兩種細(xì)胞可借助細(xì)胞旁小孔完成必要的聯(lián)系。如果說(shuō)小血管與大血管的內(nèi)皮細(xì)胞具有類似的作用，那么長(zhǎng)型的間質(zhì)細(xì)胞卻有著不同的功能。對(duì)間質(zhì)細(xì)胞功能比較一致的看法是：①具有收縮功能以調(diào)節(jié)進(jìn)入組織的血流量；②調(diào)節(jié)毛細(xì)血管的生長(zhǎng)機(jī)制；③具有促進(jìn)脂肪細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成骨細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分化的潛能。18精選ppt二．血管的止血作用血管的止血作用主要是與血液流動(dòng)密切相關(guān)的內(nèi)膜層的止血作用，血管與血小板共同構(gòu)成止血所需初級(jí)血栓，完成機(jī)體的一期止血。而內(nèi)膜的主要成分是血管內(nèi)皮細(xì)胞。在此，以內(nèi)皮細(xì)胞為例來(lái)闡明血管的止血作用。19精選ppt（一）內(nèi)皮的止血作用血管內(nèi)皮止血作用主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面：①參與小血管的收縮；②內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)的活性物質(zhì)和分泌釋放入血的活性成分參與對(duì)血小板、血液凝固和血液凝固的調(diào)節(jié)作用。20精選ppt1．收縮作用血管收縮是血管參與止血最快速的反應(yīng)。可直接引起血流減慢、血管損傷處的閉合、血管斷端的回縮，以及出血的終止。這種反應(yīng)，最快時(shí)僅需0.2秒左右。對(duì)大血管而言，血管收縮通常是中膜層平滑肌細(xì)胞在神經(jīng)調(diào)節(jié)下完成的，這種血管收縮不至于導(dǎo)致血管閉合，只會(huì)影響血流；小血管收縮，則依賴于內(nèi)膜層中的周皮細(xì)胞，這種收縮是強(qiáng)烈的，主要依賴體液中的活性物質(zhì)，發(fā)生持續(xù)的收縮反應(yīng)，在血栓止血中具有重要作用。21精選ppt2．激活血小板作用內(nèi)皮細(xì)胞在補(bǔ)體、纖維蛋白、葡萄糖，甚至某些藥物，如1-去氨基-8-D-精氨酸加壓素（DDAVP）的作用下可增加vWF的合成和釋放，進(jìn)而激活血小板，使血小板通過(guò)vWF粘附在內(nèi)皮細(xì)胞表面。膠原、凝血酶、腫瘤壞死因子（tumournecrosisfactor,TNF）等均可促使內(nèi)皮細(xì)胞釋放血小板活化因子（plateletactivatingfactor,PAF），而PAF是迄今已知最強(qiáng)的血小板誘聚劑，可誘導(dǎo)血小板活化、聚集。當(dāng)血中PAF濃度達(dá)到相當(dāng)高的時(shí)候，可直接引發(fā)血栓形成。22精選ppt3．促進(jìn)血液凝固作用人類已知的14個(gè)凝血因子中有9個(gè)存在于內(nèi)皮細(xì)胞中，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞破損時(shí)，組織因子(tissuefactor,TF)、因子V和纖維蛋白原(fibrinogen,Fg)可進(jìn)入血液，在局部引起快速的凝血激活和纖維蛋白形成。另外，在細(xì)胞因子和其他尚不明確的因素作用下，內(nèi)皮細(xì)胞可表達(dá)因子IX、因子X(jué)，促進(jìn)血液凝固。而內(nèi)皮細(xì)胞參與合成和釋放的因子X(jué)II，無(wú)論是否已被活化，都已證實(shí)與因子X(jué)I或因子IX以及高相對(duì)分子質(zhì)量激肽原一樣不參與體內(nèi)的凝血過(guò)程。內(nèi)皮細(xì)胞中的Ca2+，可自由進(jìn)出內(nèi)皮細(xì)胞膜內(nèi)外，對(duì)調(diào)節(jié)血液凝固速度有著重要作用。23精選ppt4．血液凝固的調(diào)節(jié)作用內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，由它合成和分泌入血的纖溶酶原活化抑制劑(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)特別多，遠(yuǎn)大于組織纖溶酶原活化物(tissueplasminogenactivator,t-PA)的合成和釋放。PAI活性的增高，顯然在血液凝固調(diào)節(jié)中起到阻止血液凝塊溶解的作用，可以加強(qiáng)止血作用。在內(nèi)毒素、凝血酶、TNFα和IL-1的刺激下，內(nèi)皮細(xì)胞都能合成PAI。缺氧時(shí)，又能促使內(nèi)皮細(xì)胞釋放PAI。24精選ppt（二）內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓形成作用1．血管松弛和舒張作用前列環(huán)素（prostacyclin,PGI2）和一氧化氮（NO）是內(nèi)皮細(xì)胞直接產(chǎn)生的兩種血管松弛舒張物質(zhì)，可有效防止因小血管的持續(xù)收縮導(dǎo)致的血栓形成。NO可使平滑肌細(xì)胞內(nèi)cGMP水平升高，使平滑肌松弛。另外，NO還能抑制ADP等對(duì)血小板的誘聚作用，以及減少血小板內(nèi)Ca2+而直接抑制血小板聚集。25精選ppt2．抑制血小板聚集的作用上述NO有血小板聚集抑制作用，PGI2在擴(kuò)張血管的同時(shí)，也有血小板聚集抑制作用，只不過(guò)PGI2的一個(gè)較穩(wěn)定代謝產(chǎn)物6-酮-PGF1α和這兩者穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物6-酮-PGE1也有抑制血小板聚集作用，但血中6-酮-PGE1的量很低。內(nèi)皮細(xì)胞還具備亞油酸中成分13-羥-十八碳-二烯酸(13-hydroxyoctadecadienoicacid,13-HODE),能較強(qiáng)地抑制血小板粘附和聚集，并對(duì)抗血栓烷A2的作用。但13-HODE的合成和釋放可被凝血酶、胰蛋白酶所抑制。26精選ppt3．血液凝固和調(diào)節(jié)作用血管內(nèi)皮細(xì)胞是抗凝血酶(antithrombin,AT)、蛋白C系統(tǒng)的血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin,TM)、組織因子途徑抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）和t-PA合成和釋放的主要場(chǎng)所。這些產(chǎn)物可直接或間接地通過(guò)滅活凝血活化因子、促進(jìn)血塊溶解、抑制血小板活化等途徑來(lái)對(duì)抗血栓形成。27精選ppt

（三）血管內(nèi)皮的異質(zhì)性不同組織中的血管內(nèi)皮細(xì)胞存在著很多不同的特性，有的很活躍(activity)，有的很安靜（quiescent）；有的呈扁平狀，有的較腫脹；還有的具有高生物合成能力。現(xiàn)在把內(nèi)皮細(xì)胞的這種特點(diǎn)，稱之謂異質(zhì)性(endothelialheterogeneity)。有一些內(nèi)皮細(xì)胞比較活躍，可能在血栓止血功能中扮演更加重要的角色。由于此類內(nèi)皮細(xì)胞較腫脹，主要集中在后毛細(xì)血管內(nèi)膜中，被稱為高內(nèi)皮細(xì)胞微靜脈(highendothelialvenule,HEV)。HEV的內(nèi)皮細(xì)胞具有高生物合成能力。在缺氧、高血糖、細(xì)胞因子等作用下，可合成分泌各型膠原(collagen)，在很晚抗原-2(verylateantigen-2,VLA-2)的協(xié)同下，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖；還可合成分泌纖維連接蛋白(fibronectin,Fn)、玻璃連接蛋白(vesonectin,Vn)和凝血酶敏感蛋白(thrombinsensitiveprotein,thrombospondin，TSP)，他們都參與血小板糖蛋白IIb/IIIa或Ic/IIa或IIIb的結(jié)合，在血小板粘附于內(nèi)皮細(xì)胞表面以及血小板聚集中，發(fā)揮重要作用。28精選ppt（四）血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)及調(diào)控血管的生長(zhǎng)很大程度上依賴血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)，無(wú)論是新生血管還是損傷血管的修復(fù)，都取決于血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)。一般情況下，血管內(nèi)皮的更新速度很慢，大鼠主動(dòng)脈24小時(shí)內(nèi)更新率小于0.6%。如果人或其他動(dòng)物血管內(nèi)皮受損后也是如此慢的速度修復(fù)，那一定會(huì)發(fā)生很多出血或血栓性疾病。目前已知的促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖及血管生長(zhǎng)的活性物質(zhì)有：①肝素結(jié)合性生長(zhǎng)因子(heparinbindinggrowthfactor,HBGF)；②血小板衍生生長(zhǎng)因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)；③轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(transforminggrowthfactor,TGF)有α、β兩種。其中TGF-α具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖作用。29精選ppt內(nèi)皮細(xì)胞在血栓止血中的作用30精選ppt1．一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。常用篩選試驗(yàn)如下：1）毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)（capillaryresistancetest,CRP）2）出血時(shí)間（bleedingtime,BT）

(3)血小板計(jì)數(shù)（plateletcount,Plt）

(4)血塊收縮試驗(yàn)(clotretractiontest,CRT)

［目的］［結(jié)果判斷］［臨床意義］［評(píng)價(jià)］31精選ppt

毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)（Tourniquet

Test,CRT）

原理對(duì)毛細(xì)血管壁施加壓力，觀察血管壁、血管內(nèi)皮、血小板等綜合止血作用。方法束臂法參考值男性＜5女性和兒童＜20

臨床意義毛細(xì)血管抵抗力降低（即脆性增加）見(jiàn)于：⑴Plt減少如ITP、AA⑵Plt功能異常原發(fā)或繼發(fā)血小板減少或增多如血小板無(wú)力癥⑶血管性病變?nèi)缪苄匝巡　难〉妊芡ㄍ感栽黾拥募膊　?2精選pptBleedingTimeTestTimerisstarteduponincisionBT=Timetocompletecessationoffreebloodflow33精選pptBT（1）34精選pptBT（2）Surgicutinsteadof

lancet.

Apply40mmHgblood

pressure.

Takebloodevery30sec.Normalrange:2-8min35精選ppt36精選ppt血管壁（內(nèi)皮）檢驗(yàn)血管性血友病因子檢測(cè)血漿血管性血友病因子抗原檢測(cè)【參考值】94.1%±32.5%【臨床評(píng)價(jià)】vWF：Ag檢測(cè)是臨床常用的較為敏感和實(shí)用試驗(yàn)之一，是研究和診斷vWD的重要指標(biāo)。1．減低見(jiàn)于血管性血友?。╲WD），是診斷vWD及其分型的重要指標(biāo)之一。2．增高vWF是一種急性反應(yīng)蛋白，在很多應(yīng)激情況下都可增高，常見(jiàn)于血栓性疾，如病心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、腎小球疾病、糖尿病、妊娠高血壓綜合征、大手術(shù)后等。37精選ppt血漿vWF瑞斯托霉素輔因子檢測(cè)【原理】血漿vWF瑞斯托霉素輔因子（vWFristocetincofactor,vWF:Rcof）檢測(cè)，在瑞斯托霉素存在的條件下，vWF與血板膜GPIb-Ⅸ相互作用，使血小板發(fā)生凝集。凝集的強(qiáng)度與受檢血漿中vWF的量和（或）質(zhì)有關(guān)。將混合正常人血漿作為100%vWF:Rcof，用緩沖液稀釋成不同稀釋度，不同稀釋度混合正常血漿代替受檢血漿在同樣條件下測(cè)定血小板凝集反應(yīng)。根據(jù)正常血漿的稀釋度及其相應(yīng)的透光度，繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線。受檢血漿的透光度從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出受檢血漿中vWF:Rcof的含量?！緟⒖贾怠?0%～150%【臨床評(píng)價(jià)】本試驗(yàn)是檢測(cè)vWF功能活性較敏感而實(shí)用的篩選試驗(yàn)，絕大多數(shù)vWD病例聚集率減低，而其它誘聚集誘導(dǎo)的血小板聚集率均正常，并且不同類型vWD血漿中vWF:Rcof的含量是不同的，Ⅰ型和Ⅲ型患者減低，ⅡB型正常，而Ⅱ型的其它亞型可減低。因此，本試驗(yàn)可作為診斷vWD及其分型的主要指標(biāo)。38精選ppt血漿內(nèi)皮素-1檢測(cè)【原理】血漿內(nèi)皮素-1（endothelin-1,ET-1）檢測(cè)，ELISA法：用抗兔IgG單抗包被固相載體，加入兔抗ET-1抗體，受檢血漿或標(biāo)準(zhǔn)品、酶標(biāo)記ET-1抗體，然后加底物顯色，根據(jù)A值從標(biāo)準(zhǔn)曲線上可推算出受檢血漿中ET-1的含量?！緟⒖贾怠垦獫{ET-1濃度小于5ng/L?！九R床評(píng)價(jià)】血漿ET-1檢測(cè)可作為了解血管內(nèi)皮的損傷程度，估計(jì)心腦血管病患者的療效和預(yù)后，進(jìn)行血栓性疾病的流行病學(xué)研究的一項(xiàng)可靠指標(biāo)。血漿ET-1增高見(jiàn)于各種類型心絞痛和心肌梗死發(fā)作期、冠狀動(dòng)脈手術(shù)患者、原發(fā)性高血壓、肺動(dòng)脈高壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、高脂血癥、缺血性腦中風(fēng)、急慢性腎衰、支氣管哮喘、細(xì)菌毒素引起的休克或DIC血管內(nèi)皮廣泛受損時(shí)。39精選ppt血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白檢測(cè)【原理】血栓調(diào)節(jié)蛋白抗原（thrombomodulinantigenTM:Ag）檢測(cè)，采用酶聯(lián)兔疫吸附雙抗體夾心法，包被單克隆抗TM抗體，待測(cè)血漿中TM與包被抗體結(jié)合后，加入過(guò)氧化物酶抗體，三者形成復(fù)合物，然后與鄰苯二胺作用，呈現(xiàn)顯色反應(yīng)，其顏色的深淺與TM含量成正比?！緟⒖贾怠浚?5～52）μg/L【臨床評(píng)價(jià)】TM是由內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌，具有十分重要的抗凝作用。正常情況下，血漿中TM水平很低，當(dāng)血管內(nèi)皮損傷后，血漿TM水平明顯升高，且與損傷程度相關(guān)。目前認(rèn)為，TM：Ag檢測(cè)是了解血管內(nèi)皮損傷的最好指標(biāo)。此外，在DIC病理生理過(guò)程中，通過(guò)TM水平的改變，還能估計(jì)其療效和預(yù)后情況。血漿TM水平增高常見(jiàn)于糖尿病、SLE、DIC、急性心肌梗死、血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒癥綜合征、腦血栓、白血病等。血漿TM水平下降沒(méi)有太大的價(jià)值。40精選ppt血漿6酮-前列腺素F1a檢測(cè)【原理】血漿6酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)檢測(cè)，ELISA法：將抗原（6-酮-PGF1a牛血清白蛋白連接物）包被酶標(biāo)反應(yīng)板，加入受檢血漿或6-酮-PGF1a標(biāo)準(zhǔn)品和一定量的抗6-酮-PGF1a抗血清，作用一定時(shí)間后，再加入酶標(biāo)記第二抗體，最后加入底物顯色。標(biāo)準(zhǔn)品或受檢血漿中的6-酮-PGF1a與包被抗原競(jìng)爭(zhēng)性地與抗體結(jié)合，抗體與包被抗原結(jié)合的量與受檢血漿或標(biāo)準(zhǔn)品中6-酮-PGF1a的量呈負(fù)相關(guān)。如受檢血漿中抗原的量越高，抗體與包被抗原結(jié)合的量也越少。根據(jù)顯色程度（A值）從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出受檢血漿中6-酮-PGF1a的含量?！緟⒖贾怠浚?7.9±7.2）Pg/ml。【臨床評(píng)價(jià)】6-酮-前列腺素F1a是血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上PGG2和PGH2代謝的終未產(chǎn)物，檢測(cè)血漿6-酮-前列腺素F1a水平能客觀的反映血管內(nèi)皮的功能，對(duì)血管內(nèi)皮損傷程度的了解和療效評(píng)價(jià)具有一定的價(jià)值。血漿6-酮-前列腺素F1a減低見(jiàn)于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、腫瘤轉(zhuǎn)移、腎小球病變、周圍血管血栓形成及血栓性血小板減少性紫癜等。41精選ppt

Vascularwalldisorders

DamagetocapillaryendotheliumAbnormalitiesinthevascularsubendothelialmatrixDefectofextravascularconnectivetissuesthatsupportbloodvesselsFormationofabnormalbloodvessels.42精選pptDefectsonCapillaryWall

HereditaryTelangioectasia(毛細(xì)血管擴(kuò)張);

Acquired

Allergicpurpura(過(guò)敏性紫癜);SenilepurpuraNon-thrombocytopenicpurpura

—Severeinfection—VitaminCdeficiency—Uremia43精選ppt過(guò)敏性紫癜【概述】過(guò)敏性紫癜