ARB臨床應(yīng)用的進展

ARB臨床應(yīng)用的進展1ARB近年來循證醫(yī)學(xué)的研究一、降壓：有LIFE、CARLOS、MAPAVEL、VALUE、JIAKEIHEART、ONTARGET／TRANSCEND研究等均得出陽性結(jié)果，有良好的降壓作用，尤其加用小劑量雙克降壓效果更佳。二、治療急性心肌梗死：有OPTIMAL、VALIANT研究，能改善預(yù)后，與ACEI相比，療效并不差。三、對糖尿病的治療：有RENAAL、IRMA-Ⅱ、IDNT、DETAIL、CALM等均顯示對腎臟有保護作用，減少蛋白尿。四、治療心衰：有ELITE-Ⅱ、Val-HeFT等研究，可減少猝死，改善心功。五、對外周血管病的治療：有LAARS研究，顯示氯沙坦對周圍動脈有保護作用，減輕頸動脈中層內(nèi)膜的厚度。六、治療房顫：有LIFE等研究，可減少房顫的發(fā)生，有利維持竇性。七、其它：用于冠脈支架后，糖尿病眼底病，高尿酸血癥等，均有良好作用2

腎素-血管緊張素系統(tǒng)的流程和作用3

一、降血壓

高血壓－－腦卒中最重要的危險因素

4按SBP分層，多因素調(diào)整冠心病，缺血型和出血型腦卒中發(fā)病的相對危險(RR)

%SBPmmHgMUCA前瞻性研究5

RAS抑制劑ARB

,ACEI,BB減容劑利尿劑,CCBRAS抑制劑對65%高血壓患者有效LaraghJH,etal.AmJHypertens2003May;16(5):407-15兩大類降壓藥物6如何降壓至關(guān)重要LIFE研究:基于氯沙坦的治療對于中風的一級預(yù)防強效降血壓有效并且與其它降壓藥的療效相仿明顯的血壓下降=-30/16mmHg降低中風危險性優(yōu)于阿替洛爾在一級預(yù)防中，唯一一個與活性對照藥相比降低中風危險性的藥物耐受性由于阿替洛爾因不良事件退出研究的患者較少

7如何使血壓控制達標常需2種或以上不同降壓機制藥物聯(lián)合聯(lián)合治療時，噻嗪類利尿劑能明顯改善血壓達標率不同降壓藥和聯(lián)合治療方案對長期血壓控制存在差異固定劑量聯(lián)合制劑提高長期治療依從性和持續(xù)性，利于血壓達標

8為達到目標血壓，絕大部分患者需要服用二種或以上的降壓藥物“20/10法則”:若血壓比目標水平>20/10mmHg

以上，(即>160/100mmHg)，初始治療即應(yīng)啟用兩種藥物的聯(lián)合治療，其中一類藥物為噻嗪類利尿劑TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)更加關(guān)注收縮壓最新的高血壓指南JNC7(2003)

高血壓治療的趨勢9聯(lián)合用藥的意義單藥治療只能控制30-40%病人血壓達標，聯(lián)合治療可達到80%以上單藥治療只干預(yù)一種升壓機理，聯(lián)合治療干預(yù)多種機理減少或抵銷不良反應(yīng)不同峰效應(yīng)時間的藥物聯(lián)合有可能延長降壓作用時間10利尿劑（DHCT）ARB(氯沙坦)控制容量抑制血管收縮(外周阻力)強效控制血壓海捷亞

獨特固定復(fù)方制劑

11海捷亞－配方合理理論上：容量降壓和阻斷RAAS降壓減少低血鉀副作用減少尿酸副作用臨床上：降壓效果快而強，尤以降SBP好保護靶器官，預(yù)防HF與中風耐受性與順從性好用藥簡化經(jīng)濟上：

加用利尿劑是療效與經(jīng)濟最佳組合，降壓好而費用少12中國高血壓指南（2005年）固定復(fù)方制劑，采用固定配比復(fù)方，其優(yōu)點是方便，利于提高順從性。近來多類新型降壓藥問世，新復(fù)方制劑涌現(xiàn)（海捷亞）。既有不同作用機制藥物對降壓協(xié)同作用，也使不良反應(yīng)最小化。1314MatersonBJetal.JHumanHypertens1996;12:1130利尿劑聯(lián)合用藥提高有效率020406080100聯(lián)用利尿劑020406080100聯(lián)用利尿劑未聯(lián)用利尿劑020406080100P<0.01血壓控制比例收縮壓舒張壓血壓控制比例P=0.0778%60%64%50%未聯(lián)用利尿劑15氯沙坦DHCT尿酸:防止血鉀尿酸:血鉀:海捷亞氯沙坦平衡

低劑量利尿劑對代謝影響16觀察12,550例患者6年顯示：

小劑量噻嗪類利尿劑治療高血壓并不增加新發(fā)糖尿病T.WGressetalNEngJMed2000;342:905-12低劑量利尿劑的作用和安全性*p<0.05相對危險性00.20.40.60.811.21.4未用藥

ACEICCBB-阻滯劑噻嗪類利尿劑17AdaptedfromMacKayJHetalArchInternMed156:278-285,1996，B;asGEetalAmerican.JH2003vol16No.5116A12周時，坐位DBP的平均改變值(mmHg)n=114海捷亞-高效平穩(wěn)的血壓控制，24小時降壓平滑指數(shù)高達1.280例高血壓患者，2周安慰劑洗脫，4周治療，ABPM監(jiān)測1.201海捷亞聯(lián)合用藥-更強效降壓作用T/P=85%平滑指數(shù)1.218噻嗪類利尿劑作用機理縮容機制：在襻升支和遠曲小管抑制鈉氯離子和水重吸收外周阻力下降機制：鈉排泄,造成鈉負平衡，VSMC內(nèi)鈉離子，VSM松弛促使膜鉀通道開放AT1受體下調(diào)與ACEI，ARB聯(lián)用更好抗氧化作用

19固定復(fù)方制劑的優(yōu)勢能以一種藥應(yīng)對各種病理生理異常通過不同降壓藥物間合理配用有效提高降壓效果和速度減少藥物的不良反應(yīng)提高患者服藥的順應(yīng)性優(yōu)化藥物治療的花費JoelMetalAMJ2001,14,286-2921+1>220海捷亞(氯沙坦50mg/氫氯噻嗪12.5mg)–起效

(CritchleyetalCurrTherResClinExp57:3921996)相對于基線的改變(mmHg)-25-20-15-10-500123456789101112周數(shù)舒張壓收縮壓21聯(lián)合用藥-更強效降壓作用使用海捷亞第一周

即可降低SBP16mmHgAdaptedfromJulianCritchleyA.J.H.etal.,CurrentTherapeuticResearch57:392-407,1996-25-20-15-10-500123456789101112周舒張壓收縮壓血壓下降(毫米汞柱)22MacKayetal.ArchIntMed1996;156:278基線3周6周9周12周收縮壓降低(mmHg)0-5-10-15-20安慰劑氫氯噻嗪12.5mg氯沙坦50mg海捷亞AIIA和利尿劑的聯(lián)合更強效降壓作用23MacKayetal.ArchIntMed1996;156:278ArchInternMed1996;156:278基線3周6周9周12周舒張壓降低(mmHg)0-5-10-15-20安慰劑氫氯噻嗪12.5mg氯沙坦50mg海捷亞AIIA和利尿劑的聯(lián)合更強效降壓作用24氯沙坦+HCTZ(N=426)氨氯地平+HCTZ(N=419)******基線治療周VolpeetalVol.25,No.5,2003,Page(s)1469-1489*P<0.001vs.基線坐位收縮壓(mmHg)氯沙坦50mg氯沙坦50mg＋氫氯噻嗪12.5mg（海捷亞）氯沙坦100mg＋氫氯噻嗪25mg氨氯地平5mg氨氯地平10mg(2片）氨氯地平10mg＋氫氯噻嗪25mg聯(lián)合用藥強效降壓：氯沙坦＋HCTZ與

氨氯地平對比25MatthewMR,etal.ClinTher1996;18(3):411-428氯沙坦50mg氯沙坦50mg＋氫氯噻嗪12.5mg（海捷亞）氯沙坦50mg＋氫氯噻嗪25mg硝苯地平控釋30mg硝苯地平控釋60mg(2片）硝苯地平控釋90mg（3片）收縮壓自基線的變化(mmHg)治療周聯(lián)合用藥強效降壓：氯沙坦＋HCTZ與

硝苯地平控釋片對比氯沙坦+HCTZ(n=110)硝苯地平控釋片(n=113)26低劑量利尿劑的作用和安全性

DHCT劑量血鉀下降低血鉀（<3.5mmol/L發(fā)生率）50-100mg/d0.1-1.4mmol/L20%25mg/d0.2-0.7mmol/L

12.5mg/d0.3mmol/L5%FranseLVJHypertens,2000,18:1149不良反應(yīng)是劑量依賴性的抗高血壓和用于利尿治療的劑量不同，

12.5mg/天HCTZ即可使50%高血壓患者血壓下降27糖尿病:嚴格的血糖與嚴格的血壓控制和UKPDS結(jié)果的關(guān)系中風任何糖尿病終點糖尿病死亡微血管合并癥-50-40-30-20-100%相對危險度的下降嚴格的血糖控制(Goal<6.0mmol/lor108mg/dL)嚴格的血壓控制(Average144/82mmHg)32%37%10%32%12%24%5%44%BakrisGL,etal.AmJKidneyDis.

2000;36(3):646-661.Reprintedbypermission,HarcourtInc.*****P<0.05與嚴格的血糖控制相比28大血管病變小血管病變心臟病變氯沙坦降低腦卒中可能機制降低ECG–LVH(LIFE)降低ECHO–LVMI(LIFE)降低新發(fā)AF(LIFE)降低頸動脈厚度(LIFE)降低阻力動脈肥厚改善內(nèi)皮功能AdaptedfromDahl?fBetalLancet2002;359:995–1003;DevereuxRBetalCirculation.2004;110(11):1456–1414;WachtellKetalCirculation2005(inpress);SchiffrinELetalCirculation2000;101:1653–1659;Kr?merCetalCircRes2002;90:770–776;H?ieggenAetalKidneyInt2004;65:1–9.其他因素血小板聚集抑制劑TXA2引起的血小板聚集降低血清尿酸的升高(LIFE)29LIFE:降壓效果相似AdaptedfromDahl?fBetalLancet2002;359:995–1003.收縮壓舒張壓平均動脈壓mmHg180160140120100408060時間(月)423624301218604854阿替洛爾(n=4588)氯沙坦(n=4805)30LIFE:氯沙坦降低致死性/非致死性腦卒中優(yōu)于阿替洛爾AdaptedfromDahl?fBetalLancet2002;359:995–1003.氯沙坦(n=4805)阿替洛爾(n=4588)校正相對危險降低24.9%(p=0.001)

未校正相對危險降低25.8%(p=0.0006)研究天數(shù)發(fā)生率01803605407209001080126014401620180019800.000.010.020.030.040.050.060.070.0831腦卒中危險因素干預(yù)建議（1）因素 目標 建議高血壓 SBP<140mmHg 改善生活方式，選擇合適 DBP<90mmHg 的藥物抗高血壓治療吸煙 戒煙 提出忠告糖尿病 控制血糖、血壓 飲食控制房顫 積極抗栓治療 阿司匹林50～300mg/d 華法令（目標INR2～3）32腦卒中危險因素干預(yù)建議（2）因素 目標 建議血脂異常： TC>220mg/dl 教育 改善飲食結(jié)構(gòu)TG>150mg/dl 藥物 必要時調(diào)脂藥治療HDL<35mg/dl缺乏體力活動 適度活動 每天30分鐘體力活動營養(yǎng)攝入不合理 健康食譜 多吃菜果、豆、奶、 魚、限鹽飲酒 適量 少飲或不飲藥物濫用 禁止 全面評估33二、治房顫房顫是21世紀心血管臨床的重要難題34氯沙坦靶器官保護作用和降壓的機制機制1:“降壓”－降低血壓機制2:阻斷腎素－血管緊張素II1型受體的病理作用“超越降壓”機制3:氯沙坦及其代謝產(chǎn)物另外的非腎素-血管緊張素II1型受體阻滯作用“分子特異性的作用”

35LIFE:相同的降壓情況下，與阿替洛爾相比，氯沙坦阻止頸動脈粥樣硬化的進展

在LIFE研究的一項超聲亞組中，分別在基線，1年，2年和3年后評價動脈粥樣硬化的程度動脈粥樣硬化指數(shù)(相對):氯沙坦相比阿替洛爾(n=95)

1.01vs.1.43**第1年時 1.04vs.1.63**第2年時 1.19vs.2.06**第3年時(Hoieggenetal,AbstractASH2004)盡管血壓下降的程度相等，只有接受氯沙坦治療的患者出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化的減少.36大血管病理關(guān)于氯沙坦影響中風的可能機制減低頸動脈IMT(LIFE&其它研究)逆轉(zhuǎn)血管重塑(LIFE)AdaptedfromDahl?fBetalLancet2002;359:995–1003;DevereuxRBetalCirculation2004;110(11):1456–1462;WachtellKetalCirculation2005(inpress);SchiffrinELetalCirculation2000;101:1653–1659;Kr?merCetalCircRes2002;90:770–776;H?ieggenAetalKidneyInt2004;65:1–9.小血管病理減少阻力動脈的肥厚改善內(nèi)皮功能37LIFE:氯沙坦逆轉(zhuǎn)血管重塑

%內(nèi)中膜橫斷面積的變化與基線相比，第三年內(nèi)中膜厚度的改變–7.9%–1.7%p<0.05–9–8–7–6–5–4–3–2–10阿替洛爾(n=22)氯沙坦(n=23)氯沙坦治療可能逆轉(zhuǎn)高血壓血管重塑38心血管病理心血管病理和缺血性中風

HTN-LVH或者心房增大AF左房血流淤滯，血栓形成血栓形成或栓塞事件缺血性中風AdaptedfromVaziriSMetalCirculation1994:89:724–730;HartRGetalAnnInternMed2003;138:831–838;FyreniusAetalHeart2001;86(4):448–455;ShinokawaNChest2001;120(3):840–846.39AngⅡ?qū)π姆康闹苯雍烷g接作用40LIFE:氯沙坦或阿替洛爾減少心電圖左室肥厚–18–16–14–12–10–8–6–4–20Cornell乘積Sokolow-Lyon自基線的改變(%)p<0.0001p<0.0001氯沙坦阿替洛爾AdaptedfromDahl?fBetalLancet2002;359:995–1003.41氯沙坦比阿替洛爾明顯減少新發(fā)房顫的危險33%

HR=hazardratio;CI=confidenceinterval;LIFE=LosartanInterventionForEndpointreductioninhypertensionAdaptedfromWachtelletalJAmCollCardiol2005;45:712–719.HR:0.67[95%CI:0.55–0.83],p<0.001AdjHR:0.67[95%CI:0.55–0.83],p<0.0010612182430364248546066012345678Time(months)Proportionofpatientswithfirstevent(%)Losartangroup(150/4298)Atenololgroup(221/4182)IntheLIFEsubgroupanalysisofhypertensivepatientswithLVH42在LIFE研究的亞組中:伴有LVH的高血壓病人合并新發(fā)房顫,無論何種治療,心血管事件發(fā)生危險增加;心血管死亡率增加兩倍;致死性或非致死性卒中增加3倍;心衰住院率增加5倍.在新發(fā)房顫病人,氯沙坦和氨酰心安血壓下降相似氯沙坦較氨酰心安減少33%的新發(fā)房顫發(fā)生率AdaptedfromWachtellKetalJAmCollCardiol2005;45:712–719.43HTN伴LVH伴新發(fā)房顫將增加心血管事件危險性7.5%15.4%6.7%4.2%5%4%PercentageCardiovascularmortalityFatalorNonfatal

strokeMIComposite

endpoint22.1%10.7%(n=28)(n=352)(n=57)(n=428)(n=25)(n=342)(n=82)(n=911)LIFE=LosartanInterventionForEndpointreductioninhypertension

AdaptedfromWachtellKetalJAmCollCardiol2005;45:712–719.IntheLIFEsubgroupanalysis44氯沙坦減少房顫的可能機制對心臟大小/重塑和心功能的作用

減少左房直徑減少LVH減少心臟纖維化減少總體去甲腎上腺素的釋放直接抗心律失常作用?(目前尚無氯沙坦直接作用于膜電位的證據(jù))AdaptedfromWachtelletal.:JAmCollCardiol2005;45:712-719.45治療前

治療后氯沙坦對高血壓心肌纖維化的影響Diezetal,Circulation200246氯沙坦能夠調(diào)控影響血栓形成的因子研究顯示，氯沙坦降低TXA2依賴性血小板激活降低血漿PAI-1水平提高誘導(dǎo)血小板聚集所需的SRLRRN-NH2濃度AdaptedfromGuerra-CuestaJIetalJHypertens1999;17:447–452;ErdemYetalAmJHypertens1999;11:1071–1076;LevyPJetalAmJCardiol2000;86:1188–1192;FogariRetalCurrTherResClinExp2001;62:68–78;Kr?merCetalCircRes2002;90:770–776;ChabielskaEetalJPhysiolPharmacol1998;49:251–260.47體內(nèi)研究：

氯沙坦依賴性血小板聚集抑制作用AdaptedfromKr?merCetalCircRes2002;90:770–776.020406080100血小板聚集(%)時間(小時)42068***與安慰劑相比p<0.0001安慰劑氯沙坦N=2848

氯沙坦靶器官保護作用的“機制”涉及：對血壓的影響-有效的降壓，不良反應(yīng)與“安慰劑”相當降壓以外的作用–阻滯腎素血管緊張素II受體(AT1)的作用分子特異性作用–提示并不是所有的血管緊張素II受體抑制劑都是一樣的49三、治療高尿酸血癥高尿酸是心血管病的重要危險因素50尿酸轉(zhuǎn)運分子機制尿酸/有機陰離子交系換統(tǒng)：

存在于管腔側(cè)刷狀緣，與[OH]-、[CI]-等陰離子有很高親和性。負責尿酸重吸收，同時轉(zhuǎn)運多種陰離子尿酸轉(zhuǎn)運蛋白（UAT）：

分布在腎小管上皮，為電壓敏感性轉(zhuǎn)運蛋白。當電壓敏感區(qū)達到一定電壓時，通道開放，尿酸分泌至細胞外51濾過重吸收尿酸分泌水平尿酸重吸收水平50→4040→10CurrOpinNephrolHypertens.2002;11:475-82凈效應(yīng)－增加尿酸的排泄LosLos尿酸的腎臟處理及氯沙坦作用機制52535455謝謝！祝您身體健康！56第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結(jié)構(gòu)和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復(fù)習(xí)思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應(yīng)用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內(nèi)所排送的相當?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結(jié)構(gòu)分為兩大類：往復(fù)式與旋轉(zhuǎn)式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機最長的使用壽命-

低轉(zhuǎn)速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過?；?葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉(zhuǎn)并保證60000小時以上安全運轉(zhuǎn)的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結(jié)構(gòu)簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關(guān)注和公認。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設(shè)計，使其成為當今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的。活塞式空氣壓縮機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設(shè)條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結(jié)露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預(yù)熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預(yù)熱損失用溫度系數(shù)λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）