慢性阻塞性肺疾病_第1頁(yè)
慢性阻塞性肺疾病_第2頁(yè)
慢性阻塞性肺疾病_第3頁(yè)
慢性阻塞性肺疾病_第4頁(yè)
慢性阻塞性肺疾病_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩50頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn),氣流受限常呈進(jìn)行性加重,且多與肺臟對(duì)有害顆?;驓怏w產(chǎn)生的異常炎癥反應(yīng)相關(guān),特別是吸煙的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。雖然COPD主要累及肺,但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。預(yù)計(jì)2020年COPD將位居世界死亡原因的第三位和世界經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。因此,合理有效地治療COPD是呼吸科及重癥醫(yī)學(xué)科(intensivecareunit,ICU)醫(yī)師義不容辭的使命。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)COPD的治療日益重視并取得了一些進(jìn)展。2004年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)和歐洲呼吸協(xié)會(huì)正式頒布了新的“慢性阻塞性肺疾病診斷和治療指南”。2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組發(fā)表了COPD診治指南以及2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)頒布了COPD急性加重患者機(jī)械通氣指南。一、危險(xiǎn)因素慢阻肺的危險(xiǎn)因素引起慢阻肺的危險(xiǎn)因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面,兩者相互影響。(一)個(gè)體因素某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病,如α1-抗胰蛋白酶缺乏等。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是慢阻肺的危險(xiǎn)因素。(二)環(huán)境因素1.吸煙

吸煙是慢阻肺的重要發(fā)病因素。吸煙人群肺功能的異常率較高,因而死于慢阻肺的人數(shù)較不吸煙者多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及慢阻肺的發(fā)生。2.粉塵和化學(xué)物質(zhì)

職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)久,亦可導(dǎo)致與吸煙無(wú)關(guān)的慢阻肺發(fā)生。化學(xué)氣體如氯、一氧化氮、二氧化硫等,對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用??諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí),慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵等對(duì)支氣管黏膜也有刺激作用,使氣道清除功能遭受損害,為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與慢阻肺發(fā)病有關(guān),生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。3.感染

呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和病情加劇的一個(gè)重要因素。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為慢阻肺急性發(fā)作的主要病原菌,病毒也對(duì)慢阻肺的發(fā)生和發(fā)展起著一定作用。4.經(jīng)濟(jì)狀況

慢阻肺的發(fā)病與患者經(jīng)濟(jì)狀況有關(guān)。這與室內(nèi)外空氣污染的程度不同和營(yíng)養(yǎng)狀況、醫(yī)療條件等差異有一定的內(nèi)在聯(lián)系。二、臨床表現(xiàn)(一)慢阻肺的癥狀1.慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,之后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。也有部分患者雖有明顯氣流受限但無(wú)咳嗽癥狀。②咳痰:咳嗽后通??壬倭筐ひ盒蕴?,部分患者在清晨較多;合并感染時(shí)痰量增多常有膿性痰。③氣短或呼吸困難:是慢阻肺的標(biāo)志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞動(dòng)時(shí)出現(xiàn),以后逐漸加重,以致日?;顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。④喘息和胸悶:不是慢阻肺的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞動(dòng)發(fā)生。⑤全身性癥狀:在疾病的發(fā)展過(guò)程中,特別是較嚴(yán)重患者,可能會(huì)發(fā)后生全身性癥狀如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時(shí)可出現(xiàn)咳血痰或咯血。(二)慢阻肺的體征早期體征可不明顯。隨著疾病的進(jìn)展,常有以下體征:胸廓形態(tài)異常,表現(xiàn)為胸部過(guò)度膨脹、前后徑增大等,肺叩診可呈過(guò)度清音;呼吸變淺頻率增快,患者采用縮唇呼吸以增加呼出氣量,呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位;患者兩肺呼吸音可減低,平靜呼吸時(shí)可聞及干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞及濕啰音,心音遙遠(yuǎn);低氧血癥患者可出現(xiàn)粘膜及皮膚紫紺,伴有右心衰竭者可出現(xiàn)雙下肢水腫、肝臟增大、頸靜脈充盈或怒張。三、病情監(jiān)測(cè)

(一)肺功能檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo),其重復(fù)性好,對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1/FVC(1秒鐘用力呼氣容積與用力肺活量的比值)降低來(lái)確定的。FEV1/FVC是COPD的一項(xiàng)敏感指標(biāo),可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比是中重度氣流受限的良好指標(biāo),它變異性小,易于操作,應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項(xiàng)目。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標(biāo),但COPD時(shí)PEF與FEV1

的相關(guān)性不夠強(qiáng),PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺過(guò)度充氣,使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高,肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。(二)胸部X線檢查X線檢查對(duì)確定肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ绶伍g質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無(wú)明顯變化,以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變;主要X線征為肺過(guò)度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長(zhǎng),肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長(zhǎng),肺門(mén)血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等,有時(shí)可見(jiàn)肺大皰形成,并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí),除右心增大的X線征外,還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆,肺門(mén)血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。(三)胸部CT檢查CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是,在鑒別診斷時(shí)CT檢查有益,高分辨率CT(HRCT)對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性,對(duì)預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。(四)動(dòng)脈血?dú)夥治霎?dāng)FEV1<40%預(yù)計(jì)值時(shí)或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血?dú)鈾z查。血?dú)猱惓J紫缺憩F(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展,低氧血癥逐漸加重,并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg(1mmHg=0.133kPa)伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高>50mmHg。(五)其他實(shí)驗(yàn)室檢查低氧血癥時(shí),血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高,紅細(xì)胞壓積>55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥。痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌,常見(jiàn)者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯菌等,此后也可培養(yǎng)出銅綠假單胞菌、鮑曼氏不動(dòng)桿菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯肺炎亞種桿菌、耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌、嗜麥芽窄食單胞菌、白色念珠菌等。四、治療要點(diǎn)2001年世界衛(wèi)生組織制定了關(guān)于COPD的全球防治創(chuàng)議,明確提出治療的目標(biāo)是:延緩病情進(jìn)展,緩解癥狀,提高運(yùn)動(dòng)耐量,改善健康狀況,防治合并癥,防治急性發(fā)作,以及降低病死率。近年來(lái)對(duì)于COPD的治療進(jìn)行了很多深入細(xì)致的研究,主要體現(xiàn)在戒煙、氧療、藥物治療、無(wú)創(chuàng)通氣治療和有創(chuàng)通氣呼吸機(jī)輔助呼吸等方面(一)氧療無(wú)控制氧療會(huì)導(dǎo)致呼吸性酸中毒和CO2麻醉,而離院患者長(zhǎng)期缺氧可能會(huì)威脅生命也同樣受到關(guān)注,如心律失常、致命等。給氧途徑包括鼻導(dǎo)管、簡(jiǎn)易面罩、空氣稀釋面罩(Venturi面罩)。鼻導(dǎo)管給氧的缺點(diǎn)是吸入氧濃度(FiO2)變化較大。而Venturi面罩能精確地調(diào)節(jié)吸氧濃度,不受患者通氣量的影響,缺點(diǎn)是濕化不充分,一般Venturi面罩的給氧濃度是28%或更低。研究表明,血氧飽和度(SpO2)維持在85%~92%,能使酸中毒危險(xiǎn)性降至最低,約33%~50%的COPD高碳酸血癥患者酸中毒與PaO2大于75mmHg有關(guān)。SpO2維持在92%是一個(gè)令人滿(mǎn)意的氧合水平,考慮到氧離曲線的形狀及COPD患者通常適應(yīng)了一定程度的缺氧,氧供使SpO2保持在85%~95%比供給一特定濃度的氧更加安全合適。保持SpO2大于90%的最低供氧濃度與一天24h中SpO2小于90%的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。這段時(shí)間使用Venturi面罩給氧比使用鼻導(dǎo)管給氧要短。目前沒(méi)有明確的數(shù)據(jù)資料指導(dǎo)正確給氧,但是應(yīng)行個(gè)體化的血氧定量常規(guī)監(jiān)測(cè)與動(dòng)脈血?dú)鈾z查。一般給氧后30min應(yīng)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)庖源_認(rèn)氧合是否滿(mǎn)意而未引起CO2潴留或酸中毒,而每次調(diào)整給氧濃度也應(yīng)在60min后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)狻Q醑熓荂OPD急性加重期(AECOPD)治療的基礎(chǔ)。氧療的目的是提高動(dòng)脈血氧分壓(PaO2),減輕缺氧造成的重要器官功能損害,并減少呼吸肌做功。氧療開(kāi)始后,應(yīng)在30min內(nèi)作動(dòng)脈血?dú)夥治?,以保證適當(dāng)?shù)难鹾纤?,而無(wú)CO2潴留或酸中毒。伴隨的呼吸衰竭類(lèi)型不同,氧療原則也不同。對(duì)于穩(wěn)定期的患者,可考慮長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)。該治療是可以提高晚期或出現(xiàn)低氧血癥COPD患者生存率的重要措施。但LTOT對(duì)低氧血癥并不嚴(yán)重的COPD患者的影響尚不清楚。(二)藥物治療1.支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑是緩解COPD患者氣流阻塞的重要藥物,應(yīng)首選吸入的方法。目前應(yīng)用的支氣管擴(kuò)張劑主要包括β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物及茶堿類(lèi)藥物。(1)β2受體激動(dòng)劑:主要有沙丁胺醇、特布他林等,為短效定量霧化吸入劑,數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始起效,15~30min達(dá)到峰值,持續(xù)療效4~5h,每次劑量100~200μg(每噴100μg),24h內(nèi)不超過(guò)8~12噴。主要用于緩解癥狀,按需使用。近年來(lái),選擇性長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑(LABA)發(fā)展很快,代表藥物有福莫特羅和沙美特羅,被認(rèn)為是用于COPD治療的首選支氣管擴(kuò)張藥。福莫特羅(formoterol)為長(zhǎng)效定量吸入劑,作用持續(xù)12h以上,與短效β2受體激動(dòng)劑相比,維持作用時(shí)間更長(zhǎng)。福莫特羅吸入后1~3min起效,常用劑量為4.5~9.0μg,每日2次。(2)抗膽堿藥:主要品種有異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑,可阻斷M膽堿受體。定量吸入時(shí)開(kāi)始作用時(shí)間比沙丁胺醇等短效β2受體激動(dòng)劑慢,但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),30~90min達(dá)最大效果。維持6~8h,劑量為40~80μg(每噴20μg),每天3~4次。該藥不良反應(yīng)小,長(zhǎng)期吸入可改善COPD患者健康狀況??鼓憠A能藥物中能夠選擇性結(jié)合M1和M3受體的藥物有很好的發(fā)展前景。噻托溴胺(tiotropium)是一種選擇性M3受體阻斷劑,為長(zhǎng)效抗膽堿藥,作用長(zhǎng)達(dá)24h以上,吸入劑量為18μg,每天1次。長(zhǎng)期吸入可增加深吸氣量(IC),減低呼氣末肺容積(EELV),進(jìn)而改善呼吸困難,提高運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量,也可減少急性加重頻率。目前大多數(shù)研究認(rèn)為抗膽堿能藥和β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥具有協(xié)同作用,可減少各自的用量和不良反應(yīng),效果優(yōu)于單一用藥。(3)茶堿類(lèi)藥物

有解除氣道平滑肌痙攣,促進(jìn)纖毛擺動(dòng),增加呼吸肌力量等作用。因其毒副作用大,多數(shù)發(fā)達(dá)國(guó)家很少使用。近年來(lái)有試驗(yàn)證明茶堿還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用,且在較低血漿濃度時(shí)(5-10mgL)即能顯示出來(lái),能避免藥物的不良反應(yīng)。因而隨著對(duì)茶堿在小劑量應(yīng)用的情況下抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用認(rèn)識(shí)的不斷深入,茶堿會(huì)重新廣泛用于具有喘息癥狀的COPD的治療。緩釋、控釋型茶堿制劑有可能成為今后治療COPD的主要藥物之一。緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度,對(duì)COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測(cè)對(duì)估計(jì)療效和不良反應(yīng)有一定意義。血茶堿濃度>5mg/L>即有治療作用;>15mg/L時(shí)不良反應(yīng)明顯增加。2.糖皮質(zhì)激素

在COPD急性加重期,全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(口服或靜脈給藥)可改善肺功能,縮短恢復(fù)時(shí)間和提高生活質(zhì)量。但不推薦大劑量使用,亦不推薦長(zhǎng)期口服糖皮質(zhì)激素治療。國(guó)外學(xué)者經(jīng)研究證明,COPD穩(wěn)定期長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低趨勢(shì)。長(zhǎng)期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV1<50%預(yù)計(jì)值并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率,改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體激動(dòng)劑,比各自單用效果好,目前已有布地奈德/福莫特羅、氟地卡松/沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。(三)機(jī)械通氣機(jī)械通氣是COPD合并呼吸衰竭治療的重要手段之一,包括無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(NIPPV)和有創(chuàng)機(jī)械通氣。NIPPV在合適的患者中成功率可達(dá)80%-85%。其優(yōu)點(diǎn)是易于實(shí)施和拆卸,依從性強(qiáng);無(wú)須氣管插管,避免人工氣道的諸多不良反應(yīng)如增加感染機(jī)會(huì)、肺損傷等;保留正常的進(jìn)食、咳嗽、說(shuō)話功能;保留上氣道的生理溫化、濕化和免疫功能;不需鎮(zhèn)靜劑。與有創(chuàng)性機(jī)械通氣相比,其主要缺陷為不能有效引流痰液、通氣效果不穩(wěn)定、面罩、鼻罩不適和漏氣、面部皮膚壓紅和皮損等。對(duì)于輕癥病例,應(yīng)用NIPPV可以幫助患者緩解呼吸肌疲勞,改善通氣泵功能,防止病情的進(jìn)一步惡化。對(duì)于感染較重和氣道分泌物較多的呼吸衰竭病例,應(yīng)及時(shí)采用有創(chuàng)通氣方法迅速、有效地糾正通氣功能衰竭,在較短時(shí)間內(nèi)使病情緩解,此后則可以采用有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)通氣進(jìn)行序貫通氣治療,有效的減少有創(chuàng)通氣時(shí)間及相關(guān)并發(fā)癥,縮短住院時(shí)間。使用最廣泛的三種通氣模式包括輔助控制通氣(A-CMV),壓力支持通氣(PSV)或同步間歇指令通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式(SIMV+PSV)。COPD的撤機(jī)和拔管可能會(huì)遇到很多困難。

五、COPD急性加重期的治療和呼吸支持

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)在漫長(zhǎng)的病程中,反復(fù)急性加重發(fā)作,病情逐漸惡化,呼吸功能不斷下降,最終導(dǎo)致呼吸衰竭,以致死亡。因此加強(qiáng)對(duì)COPD急性加重期(AECOPD)的判定與治療是治療和控制COPD進(jìn)展的關(guān)鍵。2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組新修訂的診治指南高度概括AECOPD是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化,并需改變基礎(chǔ)的常規(guī)用藥者,通常在疾病過(guò)程中患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或黏膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。(一)AECOPD急性加重的判斷1.根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷COPD急性加重是患者就醫(yī)住院的主要原因,但目前尚無(wú)明確的判斷標(biāo)準(zhǔn)。一般來(lái)說(shuō),是指原有的臨床癥狀急性加重,包括短期咳嗽、咳痰、痰量增加、喘息和呼吸困難加重,痰呈膿性或黏液膿性,痰的顏色變?yōu)辄S色或綠色預(yù)示有細(xì)菌感染,有些患者會(huì)伴有發(fā)熱、白細(xì)胞升高等感染征象。此外亦可出現(xiàn)全身不適、下肢水腫、失眠、嗜睡、日?;顒?dòng)受限、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。2.輔助檢查診斷COPD急性加重須注意除外其他具有類(lèi)似臨床表現(xiàn)的疾病,如肺炎、氣胸、胸腔積液、心肌梗死、心力衰竭(肺心病以外的原因所致)、肺栓塞、肺部腫瘤等。因此當(dāng)COPD患者病情突然加重,必須詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史、體格檢查,并作相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,如胸部X線、肺CT、肺功能測(cè)定、心電圖、動(dòng)脈血?dú)夥治觥⑻狄旱募?xì)菌學(xué)檢查等。(1)肺功能測(cè)定急性加重期患者,常難以滿(mǎn)意地完成肺功能檢查。當(dāng)FEV1<50%預(yù)計(jì)值時(shí),提示為嚴(yán)重發(fā)作。(2)動(dòng)脈血?dú)夥治鲮o息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90%,提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg,PaCO2>70mmHg,pH<7.30提示病情危重,需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或入住ICU行無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。(3)胸部X線影像、心電圖(ECG)檢查

胸部X線影像有助于COPD加重與其他具有類(lèi)似癥狀的疾病相鑒別。ECG對(duì)心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋CT、血管造影和血漿D-二聚體檢測(cè)在診斷COPD加重患者發(fā)生肺栓塞時(shí)有重要作用,低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上可能提示肺栓塞的存在,如果臨床上高度懷疑合并肺栓塞,則應(yīng)同時(shí)處理COPD和肺栓塞。(4)血液分析血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)及紅細(xì)胞壓積有助了解有無(wú)紅細(xì)胞增多癥或出血。部分患者血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高及中性粒細(xì)胞核左移可為氣道感染提供佐證。但通常白細(xì)胞計(jì)數(shù)并無(wú)明顯改變。(5)其他實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)COPD急性加重,有膿性痰者,在給予抗生素治療的的同時(shí)應(yīng)進(jìn)行痰培養(yǎng)及細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn),若患者對(duì)初始抗生素治療反應(yīng)不佳時(shí),可根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗(yàn),及時(shí)換用敏感的抗菌藥物。(二)COPD嚴(yán)重程度分級(jí)COPD嚴(yán)重程度評(píng)估分級(jí)需根據(jù)患者的癥狀、肺功能改變程度、是否存在合并癥(呼吸衰竭、心力衰竭)等確定,其中反映氣流受限程度的FEV1下降有重要參考意義。根據(jù)肺功能檢測(cè)結(jié)果,將COPD嚴(yán)重性分為4級(jí)。I級(jí)(輕度COPD):其特征為輕度氣流受限,患者的FEVl/FVC<70%,但FEVl≥80%預(yù)計(jì)值,通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時(shí)患者本人可能還沒(méi)認(rèn)識(shí)到自己的肺功能是異常的。Ⅱ級(jí)(中度COPD):其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化,50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值,并有癥狀進(jìn)展和氣短,運(yùn)動(dòng)后氣短更為明顯。此時(shí),由于呼吸困難或疾病的加重,患者常會(huì)去醫(yī)院就診。Ⅲ級(jí)(重度COPD):其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化,30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值,氣短加劇,并且反復(fù)出現(xiàn)急性加重,影響患者的生活質(zhì)量。Ⅳ級(jí)(極重度COPD):為嚴(yán)重的氣流受限,F(xiàn)EV1<30%預(yù)計(jì)值,或者合并有慢性呼吸衰竭。此時(shí),患者的生活質(zhì)量明顯下降,如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險(xiǎn)。(三)AECOPD急性加重期的治療COPD在急性加重期的治療,需在緩解期治療的基礎(chǔ)上有所加強(qiáng),如加用抗膽堿藥物與β2受體激動(dòng)劑霧化治療,以盡快緩解癥狀,常用藥物有異丙托溴銨及沙丁胺醇。對(duì)呼吸困難、喘息癥狀明顯者,全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,可使癥狀緩解,病情改善。由于細(xì)菌感染是COPD急性加重的常見(jiàn)原因,尤其是病情較重者,痰量增加及痰的性狀改變并為膿性者,合理使用抗菌藥物對(duì)其預(yù)后至關(guān)重要。由于COPD急性加重反復(fù)發(fā)作的患者常常應(yīng)用抗菌藥物治療,加之細(xì)菌培養(yǎng)影響因素較多,痰培養(yǎng)陽(yáng)性率既不高,且難以及時(shí)獲得結(jié)果,初始經(jīng)驗(yàn)治療顯得尤為重要。因此應(yīng)根據(jù)患者臨床情況、痰液性質(zhì)、當(dāng)?shù)夭≡?/p>

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論