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文檔簡介
慢性阻塞性肺疾病病例討論意識(shí)狀態(tài)的分類(1)清醒狀態(tài)(clear-headedstate)被檢查者對(duì)自身及周圍環(huán)境的認(rèn)識(shí)能力良好,應(yīng)包括正確的時(shí)間定向、地點(diǎn)定向和人物定向。當(dāng)問診者問及姓名、年齡、地點(diǎn)、時(shí)刻等問題時(shí),被檢查者能做出正確回答。
(2)嗜睡狀態(tài)(somnolencestate)意識(shí)清晰度降低為主的意識(shí)障礙的一種形式。指病人意識(shí)清醒程度降低較輕微,呼叫或推動(dòng)病人肢體,病人可立即清醒,并能進(jìn)行一些簡短而正確的交談或做一些簡單的動(dòng)作,但刺激一消失又入睡。此時(shí),病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。
(3)意識(shí)模糊(confusion)指病人意識(shí)障礙的程度較嗜睡深,對(duì)外界刺激不能清晰地認(rèn)識(shí);空間和時(shí)間定向力障礙;理解力、判斷力遲鈍,或發(fā)生錯(cuò)誤;記憶模糊、近記憶力更差;對(duì)現(xiàn)實(shí)環(huán)境的印象模糊不清、常有思維不連貫,思維活動(dòng)遲鈍等。一般來說,病人有時(shí)間和地點(diǎn)定向障礙時(shí),即稱為意識(shí)模糊。
(4)昏睡狀態(tài)(stuporstate)意識(shí)清晰度降低較意識(shí)模糊狀態(tài)為深。呼喊或推動(dòng)肢體不能引起反應(yīng)。用手指壓迫病人眶上緣內(nèi)側(cè)時(shí),病人面部肌肉(或針刺病人手足)可引起防御反射。此時(shí),深反射亢進(jìn)、震顫及不自主運(yùn)動(dòng),角膜、睫毛等反射減弱,但對(duì)光反射仍存在。
(5)淺昏迷(superficialcoma)指病人隨意運(yùn)動(dòng)喪失,呼之不應(yīng),對(duì)一般刺激全無反應(yīng),對(duì)強(qiáng)疼痛刺激如壓眶、壓甲根等有反應(yīng),淺反射消失,腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔對(duì)光反射存在,呼吸、脈搏無明顯變化。見于重癥腦血管病、腦炎、腦膿腫、腦腫瘤、中毒、休克早期、肝性腦病等。
(6)深昏迷(deepcoma)指病人對(duì)各種刺激均無反應(yīng),完全處于不動(dòng)的姿勢,角膜反射和瞳孔對(duì)光反射均消失,大小便失禁,呼吸不規(guī)則,血壓下降,此時(shí)可有去大腦強(qiáng)直現(xiàn)象。后期病人肌肉松弛,眼球固定,瞳孔散大,瀕臨死亡。見于肝性腦病,肺性腦病,腦血管病,腦腫瘤,腦外傷,嚴(yán)重中毒,休克晚期等。2.氧分壓參考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危險(xiǎn)。3.二氧化碳分壓參考值4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即為H2CO3含量。超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險(xiǎn)。是判斷各型酸堿中毒主要指標(biāo)。CO2潴留的臨床表現(xiàn)二氧化碳分壓能較準(zhǔn)確地反映呼吸功能狀態(tài)。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥,提示通氣不足,示有CO2潴留,為呼吸性酸中毒;<5.99kPa,為低碳酸血癥,提示通氣過度,示CO2排出過多,為呼吸性堿中毒;pCO2>4.66kPa時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭,>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標(biāo)志之一;當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上,出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀,首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙,進(jìn)而出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時(shí),幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般縮小,顱內(nèi)壓升高,危及生命,二氧化碳分壓升高對(duì)病情的影響程度,與個(gè)體有明顯差異,與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留(急性呼吸衰竭),即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa,亦可出現(xiàn)昏迷。主要表現(xiàn):一,呼吸困難表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí),則出現(xiàn)淺慢呼吸,二,精神神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙,CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動(dòng),但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng),急性CO2潴留,pH7.3時(shí),會(huì)出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等,三,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼衰對(duì)肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,CO2潴留的判斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映CO2潴留程度,對(duì)指導(dǎo)氧療,機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。一,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa為通氣不足,小于4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時(shí),按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算,pH已低于7.20,會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝,慢性呼衰由于機(jī)體代償機(jī)制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。二,pH值為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。三,堿過剩(BE)在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol\/L,在糾正代謝性酸堿失衡時(shí),它可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。四,緩沖堿(BB)系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況,正常值為45mmol\/L。五,實(shí)際重碳酸鹽(AB)AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol\/L,平均值為24mmol\/L,HCO3-含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí),可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響。九,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高,ABSB時(shí),表示有CO2潴留。六,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)正常值為22-29mmol\/L,反映體內(nèi)的主要堿儲(chǔ)備,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí),CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí),則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí),CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進(jìn)行代償,堿儲(chǔ)備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度,但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮,CO2潴留的治療一、建立通暢的氣道在氧療和改善通氣之前必須采取各種措施使呼吸道保持通暢如用多孔導(dǎo)管通過口腔咽喉部將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新噴霧吸入亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管注入生理鹽水稀釋分泌物或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴(kuò)張支氣管必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物如經(jīng)上述處理效果差則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開建立人工氣道二、氧療氧療原則應(yīng)給予低濃度(<35%)持續(xù)給氧,CO2潴留患者不能吸入高濃度O2,由于高碳酸血癥的患者,其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差,呼吸的維持主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用。若吸入高濃度氧,PaO2迅速上升,使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激,患者的呼吸變慢而淺,PaCO2隨之上升,嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài),這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān);氧療的方法:常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧,吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量,鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入,實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高;高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。呼吸機(jī)的應(yīng)用:要使用雙水平的呼吸機(jī)。說白了就是能夠設(shè)定高低兩個(gè)壓力,利用產(chǎn)生壓力差使肺擴(kuò)張和縮小,排出二氧化碳。三、增加通氣量減少CO2潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起的只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2
機(jī)械通氣治療療效已肯定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用因其療效不一尚存在爭論現(xiàn)簡介如下:(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器通過增強(qiáng)呼吸中樞興奮性增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣與此同時(shí)患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加且與通氣量成正相關(guān)由于其使用簡單經(jīng)濟(jì)且有一定療效故仍較廣泛使用于臨床但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證患者低通氣量若因中樞抑制為主呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時(shí)因支氣管-肺病變中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變以及肺炎
肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者則呼吸興奮劑有弊無利不宜使用在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷如分泌物的引流支氣管解痙劑的應(yīng)用消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素否則通氣驅(qū)動(dòng)會(huì)加重氣急和增加呼吸功同時(shí)需增加吸入氧濃度此外還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用要鼓勵(lì)患者咳嗽排痰保持呼吸道的通暢必要時(shí)可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支持尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑增加通氣量亦有一定的蘇醍作用嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g隨即以3-3.75g加入500ml液體中按25-30滴/min靜滴密切觀察患者的睫毛反應(yīng)神志改變以及呼吸頻率幅度和節(jié)律隨訪動(dòng)脈血?dú)庖员阏{(diào)節(jié)劑量如出現(xiàn)皮膚瘙癢
煩躁等副反應(yīng)須減慢滴速若經(jīng)4h-12h未見效或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng)則應(yīng)停用必要時(shí)改換機(jī)械通氣支持四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在呼衰的診治過程中常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)(一)呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸衰竭患者通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+吸收Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3)使pH接近正常呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時(shí)糾正pH值但會(huì)使通氣減少進(jìn)一步加重CO2潴留所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒(二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
由于低O2血癥血容量不足心排血量減少和周圍循環(huán)障礙體內(nèi)固定酸如乳酸等增加腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒陰離子中的固定酸增多HCO3-相應(yīng)減少pH值下降酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移血K+增加HCO3-減少血CI-出現(xiàn)擴(kuò)張性升高Na+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)治療時(shí)除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓或是在pH<7.25時(shí)才補(bǔ)充堿劑因NaHCO3會(huì)加重CO2潴留危險(xiǎn)(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2)此時(shí)應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留并治療代謝性酸中毒的病因(三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒
在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中常由于應(yīng)用機(jī)械通氣使CO2排出太快;補(bǔ)充堿性藥物過量;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素利尿劑以致排鉀增多;或者因?yàn)榧m正酸中毒鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移產(chǎn)生低鉀血癥嘔吐或利尿劑使血氯降低亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒pH偏高BE為正值治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快并給予適量氯化釧以緩解堿中毒一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)處理(四)呼吸性堿中毒
此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒(五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒
系慢性呼衰患者機(jī)械通氣在短期內(nèi)排出過多CO2且低于正常值;又因腎代償機(jī)體碳酸氫鹽絕對(duì)量增多所致還可因處理不當(dāng)呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上又因低鉀低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)五、其他治療:抗感染治療、防治消化道出血、糾正休克、合理使用利尿劑、營養(yǎng)支持。4.二氧化碳潴留同缺氧一樣,是一個(gè)專用病理學(xué)名詞,各種原因引起呼吸功能障礙,導(dǎo)致缺氧,使得二氧化碳增加、堆積、潴留,影響細(xì)胞正常代謝和氣體交換,從而導(dǎo)致二氧化碳潴留,出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。5.1.戒煙吸煙是導(dǎo)致COPD的主要危險(xiǎn)因素,不去除病因,單憑藥物治療難以取得良好的療效。因此阻止COPD發(fā)生和進(jìn)展的關(guān)鍵措施是戒煙。減少職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)吸入,對(duì)于從事接觸職業(yè)粉塵的人群如:煤礦、金屬礦、棉紡織業(yè)、化工行業(yè)及某些機(jī)械加工等工作人員應(yīng)做好勞動(dòng)保護(hù)。2.減少室內(nèi)空氣污染避免在通風(fēng)不良的空間燃燒生物燃料,如燒柴做飯、在室內(nèi)生爐火取暖、被動(dòng)吸煙等。3.防治呼吸道感染積極預(yù)防和治療上呼吸道感染。秋冬季節(jié)注射流感疫苗;避免到人群密集的地方;保持居室空氣新鮮;發(fā)生上呼吸道感染應(yīng)積極治療。4.加強(qiáng)鍛煉根據(jù)自身情況選擇適合自己的鍛煉方式,如散步、慢跑、游泳、爬樓梯、爬山、打太極拳、跳舞、雙手舉幾斤重的東西,在上舉時(shí)呼氣等。5.呼吸功能鍛煉COPD患者治療中一個(gè)重要的目標(biāo)是保持良好的肺功能,只有保持良好的肺功能才能使患者有較好的活動(dòng)能力和良好的生活質(zhì)量。因此呼吸功能鍛煉非常重要?;颊呖赏ㄟ^做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能鍛煉(可借助于肺得康)、唱歌、吹口哨、吹笛子等進(jìn)行肺功能鍛煉。6.耐寒能力鍛煉耐寒能力的降低可以導(dǎo)致COPD患者出現(xiàn)反復(fù)的上呼吸道感染,因此耐寒能力對(duì)于COPD患者顯得同樣很重要。患者可采取從夏天開始用冷水洗臉;每天堅(jiān)持戶外活動(dòng)等方式鍛煉耐寒能力。顱腦外傷病例討論閉合性腦外傷又稱閉合性腦損傷,多為交通事故、跌倒、墜落等意外傷及產(chǎn)傷所致。戰(zhàn)時(shí)多見于工事倒壓傷或爆炸所致高壓氣浪沖擊傷,都因暴力直接或間接作用頭部致傷。閉合性腦損傷的機(jī)理比較復(fù)雜,絕大多數(shù)顱腦損傷常常是由幾種機(jī)理和許多因素共同作用的結(jié)果。其主要致傷因素:①由于顱骨變形,骨折造成腦損傷。②由于腦組織在顱腔內(nèi)呈直線或旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)造成的腦損傷。1.意識(shí)障礙程度和變化是判斷傷情的重要方面;頭皮損傷,耳鼻出血及滲液;生命體征(呼吸、脈搏、血壓和體溫)變化;顱內(nèi)壓增高;延髓功能受損;休克;瞳孔大小、形狀和對(duì)光反應(yīng)改變;運(yùn)動(dòng)和反射改變。2.意識(shí)狀態(tài)意識(shí)狀態(tài)的改變提示病情的輕重,顱腦損傷病人均存在不同程度的意識(shí)障礙。護(hù)士可通過對(duì)話、痛覺刺激、睜眼情況判斷病人意識(shí)障礙程度。如病人突然安靜、昏睡,提示病情惡化,或因用鎮(zhèn)靜劑、抗癲癇藥物;如深昏迷病人出現(xiàn)吞咽反射、躲避動(dòng)作或意識(shí)轉(zhuǎn)為清醒,提示病情好轉(zhuǎn)。通過格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)可以做出客觀評(píng)估。3.瞳孔變化瞳孔是反映顱腦損傷病情變化的指證之一,急性期15~30分鐘觀察1次,并認(rèn)真做好記錄,以便觀察比較。4.生命體征變化通過對(duì)血壓、脈搏、呼吸、體溫的觀察可以有效判斷病情變化。觀察中如出現(xiàn)血壓上升,脈搏緩慢而有力,呼吸緩慢而深,提示顱內(nèi)壓增高,應(yīng)警惕顱內(nèi)血腫或腦疝早期。當(dāng)血壓下降,脈搏增快、細(xì)弱,心跳減弱,呼吸減慢而不規(guī)則,提示腦干功能衰竭。枕骨骨折的病人,突然發(fā)生呼吸變慢或停止,提示枕骨大孔疝的可能。如出現(xiàn)高熱、深昏迷,表示丘腦下部受損;中樞性高熱或體溫不升,提示有嚴(yán)重顱腦損傷;體溫逐漸升高且持續(xù)不退,提示繼發(fā)感染的可能。5.心肺功能變化重型顱腦損傷對(duì)心臟、肺功能的影響也很明顯,傷勢越重心電圖異常
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