呼吸病理生理學(xué)

呼吸病理生理學(xué)第1頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過(guò)代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)大氣肺泡通氣血液換氣第2頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺的防御功能

非特異性：氣道異物的清除（顆粒、氣體）。

顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、顆粒大小影響。>5μm,沉積在上呼吸道1~5μm，沉積在小氣道0.1~1μm，沉積在肺泡<0.1μm，基本隨呼氣排出進(jìn)入肺泡的顆粒由3個(gè)途徑清除：氣道排出、淋巴引流、巨噬細(xì)胞吞噬。第3頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺的防御功能特異性防御機(jī)制--免疫反應(yīng)。肺是重要的免疫系統(tǒng)?？乖可伲鹁植棵庖叻磻?yīng)；MT抗原信息淋巴因子免疫反應(yīng)吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反應(yīng)。第4頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)肺的濾過(guò)功能體動(dòng)脈上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過(guò)濾器！

來(lái)自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛細(xì)血管互相吻合成網(wǎng)，一般情況下，微聚物引起的阻塞，很少導(dǎo)致肺循環(huán)障礙。也不易招致組織壞死。第5頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。肺泡表面活性物質(zhì)T肺泡T無(wú)表面活性物質(zhì)塌陷有表面活性物質(zhì)充盈第6頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺的代謝功能胺類：兒茶酚胺（CA）、5-HT、組胺等。血管活性物質(zhì)生成、儲(chǔ)存、釋放、激活、滅活。對(duì)肺血管的效應(yīng)與受體不同有關(guān)。能生成、滅活的有5-HT、NE等。能生成、極少滅活的有組胺、E等。脂類：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰膽堿。收縮肺血管：LTs、TXA2、PGF2、擴(kuò)張肺血管：PGI2、PGE2等。第7頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽、P物質(zhì)等。肺是體內(nèi)生成AT-Ⅱ(血管緊張素Ⅱ)的主要場(chǎng)所。AT-Ⅱ的轉(zhuǎn)換酶

滅活緩激肽的酶第8頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述肺的功能肺的功能障礙呼吸功能障礙防御功能障礙濾過(guò)功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病第9頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭

respiratoryfailure概念

(concept)由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致在海平面、靜息、呼吸空氣的條件下出現(xiàn)PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。判斷標(biāo)準(zhǔn):PaO2

＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

第10頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月-分類：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

第11頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、原因和發(fā)病機(jī)制（1）（一）肺通氣障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌疲勞、萎縮、無(wú)力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞第12頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、病因和發(fā)病機(jī)制（2）（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機(jī)制呼吸中樞受損或抑制呼吸肌疲勞、萎縮、無(wú)力呼吸動(dòng)力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙第13頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。一、病因及發(fā)病機(jī)制（3）（一）通氣功能障礙第14頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外第15頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)第16頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阻塞部位對(duì)呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)第17頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。第18頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、原因和發(fā)病機(jī)制（4）(一)肺通氣功能障礙△肺通氣障礙的類型與原因△肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔鉖AO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型衰?Ⅱ型第19頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2第20頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙（二）彌散障礙(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)第21頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?2頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2彌散能力比O2大20倍！第23頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑第24頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制部分肺泡通氣↓血流正?！鶹/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）第25頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N第26頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.部分肺泡血流不足病因肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機(jī)制部分肺泡血流↓通氣正?！?/p>

V/Q↑→死腔樣通氣第27頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足第28頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月O2和CO2的離解曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045動(dòng)脈血靜脈血第29頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）第30頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第31頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)：是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。原因：很多感染、休克、大面積燒傷等病理變化肺水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成第32頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成第33頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月引起呼衰的機(jī)制肺水腫透明膜形成肺順應(yīng)性↓→肺不張肺水腫支氣管阻塞炎介→支氣管痙攣（肺內(nèi)DIC）微血栓炎介→肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓第34頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)與呼吸衰竭，其機(jī)制涉及：1.阻塞性通氣障礙2.限制性通氣障礙3.彌散功能障礙4.肺泡通氣與血流比例失調(diào)第35頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭

概念病因和發(fā)病機(jī)制二、主要機(jī)能代謝變化第36頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、主要機(jī)能代謝變化（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見(jiàn)！呼吸性酸中毒也常見(jiàn)！第37頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代酸＋高鉀＋高氯呼酸＋高鉀＋低氯呼酸＋代酸：血氯正常呼堿＋低鉀＋高氯第38頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng)呼吸抑制呼吸節(jié)律異常◆潮式呼吸第39頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管中樞興奮與抑制肺源性心臟病▲發(fā)生機(jī)制1.肺動(dòng)脈高壓→右心負(fù)荷過(guò)度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時(shí)心臟受壓→心臟舒張受限度第40頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦功能障礙缺氧PaCO2↑肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)▲發(fā)生機(jī)制1.缺氧酸中毒對(duì)腦血管的影響---腦血管擴(kuò)張、通透性增高、腦水腫等。（腦充血＋腦水腫→顱內(nèi)壓↑，加重腦缺血，嚴(yán)重時(shí)→腦疝）此外，腦內(nèi)DIC也是發(fā)病因素之一。2.缺氧酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的損害---呼衰時(shí)，腦脊液變化更明顯；酸中毒對(duì)CNS的損害（①GABA增加②增強(qiáng)磷脂酶活性→溶酶釋放等）；缺氧對(duì)CNS的作用。第41頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭

概念病因和發(fā)病機(jī)制主要機(jī)能代謝變化防治原則第42頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、防治原則防治原發(fā)病改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能第43頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月典型病例

患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。意識(shí)清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表