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文檔簡(jiǎn)介

急性缺血性腦血管病的他汀治療

病例分享淮南市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科薛敏例1患者徐水山,男,51歲,工人。主訴:頭暈5天,言語不清、吞咽困難1天。現(xiàn)病史:患者于2012年4月23日在家中休息時(shí)突然出現(xiàn)頭暈、頭昏,無視物旋轉(zhuǎn)、耳鳴、聽力下降、惡心、嘔吐、言語不清、肢體麻木無力等癥狀。當(dāng)時(shí)去附近診所,給予甘露醇、丹參注射液靜滴治療4天,頭暈癥狀無好轉(zhuǎn)。4月27日患者到淮南莫醫(yī)院查頭顱CT示:兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性腦梗死。后患者回診所行頸椎推拿按摩及刮痧治療,癥狀較前逐漸加重,頭暈伴惡心,并出現(xiàn)口齒不清、吞咽困難,測(cè)血壓為200/120mmHg,口服硝苯地平片,血壓降至150/100mmHg,癥狀仍無改善。4月28日來我院就診。高血壓病史10年,不規(guī)則口服硝苯地平片,未監(jiān)測(cè)血壓;2型糖尿病史2年,未規(guī)則治療,未監(jiān)測(cè)血糖;無吸煙、飲酒嗜好;否認(rèn)家族遺傳病史;父親有高血壓史。既往史入院時(shí)體格檢查:BP160/100mmHg(L),155/95mmHg(R),HR:82次/分,右頸動(dòng)脈聞及輕度雜音,左側(cè)(-),心肺(-).神志清楚,對(duì)答切題,言語不清,構(gòu)音障礙,飲水嗆咳,右側(cè)眼裂<左側(cè),右側(cè)瞳孔直徑2mm,左側(cè)3mm,對(duì)光反射正常,眼球運(yùn)動(dòng)正常,右側(cè)額紋較左側(cè)淺,左側(cè)鼻唇溝略淺,伸舌左偏,右側(cè)軟腭低、懸雍垂右偏、右側(cè)咽反射(-),右側(cè)面部出汗障礙。左側(cè)肢體肌力Ⅴ-級(jí),右側(cè)Ⅴ級(jí),四肢肌張力、腱反射正常對(duì)稱,雙下肢病理征(+)。右側(cè)面部及左側(cè)肢體針刺覺減退。腦膜刺激征(-),右指鼻試驗(yàn)(+),右跟膝脛試驗(yàn)(+),昂伯氏征(+)。輔助檢查2012-04-27淮南莫醫(yī)院查頭顱CT示:兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性腦梗死(無CT片)。2012-04-28我院查頭顱MRI示:腦干急性期腦梗死(延髓),兩側(cè)側(cè)腦室旁、右側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性腦梗死。2012-04-291.血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)+隱血正常2.血凝全套、肝腎功能均正常3.空腹血糖6.8mmol/L;糖化血紅蛋白6.3%,4.血脂分析:甘油三酯1.71mmol/L,膽固醇4.92mmol/L,高密度脂蛋白1.40mmol/L,低密度脂蛋白2.74mmol/L;5.同型半胱氨酸23.73umol/L(正常0-15)。輔助檢查2012-05-03頸部血管彩超示:右側(cè)頸動(dòng)脈中內(nèi)層最厚約1.1mm,左側(cè)頸動(dòng)脈中內(nèi)層最厚約1.3mm,雙側(cè)頸動(dòng)脈壁彈性降低,血流充盈尚可,頻譜峰值降低,阻力指數(shù)增高。雙側(cè)頸動(dòng)脈管腔內(nèi)可見斑塊回聲,右側(cè)大小約1.5×1.2mm,左側(cè)大小約11×2.8mm。雙側(cè)頸動(dòng)脈壁硬化伴斑塊形成。輔助檢查2012-05-04DSA檢查診斷1.

腦干梗死(延髓背外側(cè)綜合征)(大動(dòng)脈粥樣硬化型)發(fā)病機(jī)制:動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞2.多發(fā)性腦梗死(大動(dòng)脈粥樣硬化型)發(fā)病機(jī)制:動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞

低灌注栓子清除障礙

載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支3.高血壓病3級(jí)(極高危組)4.空腹血糖受損責(zé)任血管:右側(cè)椎動(dòng)脈、雙側(cè)頸動(dòng)脈系統(tǒng)危險(xiǎn)因素:高血壓、空腹血糖增高高同型半胱氨酸血癥

處理雙抗+強(qiáng)化他汀:阿司匹林腸溶片0.1、氯吡格雷75mg、阿托伐他汀40mgqd;1周后停阿司匹林;活血化瘀、清除自由基、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng):5%GS250ml加入銀杏葉注射液10ml,靜滴,qd×7天;依達(dá)拉奉30mg靜滴,每日2次,qd×10天;葉酸、vitB6口服;對(duì)癥治療鼻飼藥物及流質(zhì)、控制血糖、監(jiān)測(cè)血壓等??祻?fù)治療:吞咽障礙、肢體功能預(yù)后患者在我科住院治療25天,拔除胃管,可自行進(jìn)食、行走。癥狀明顯好轉(zhuǎn)出院。出院時(shí)體格檢查:BP145/80mmHg(L),147/80mmHg(R),神志清楚,對(duì)答切題,言語不清,構(gòu)音障礙,右側(cè)眼裂略<左側(cè),右側(cè)瞳孔直徑2.5mm、左側(cè)3mm,對(duì)光反射正常,眼球運(yùn)動(dòng)正常,雙側(cè)額紋對(duì)稱,右側(cè)面部出汗。左側(cè)鼻唇溝略淺,伸舌左偏,右側(cè)軟腭低、懸雍垂略右偏,右側(cè)咽反射減弱,左側(cè)肢體肌力Ⅴ-級(jí),右側(cè)Ⅴ級(jí),四肢肌張力、腱反射正常對(duì)稱,雙下肢病理征(-),右側(cè)面部及左側(cè)肢體針刺覺減退。右指鼻試驗(yàn)(±),右跟膝脛試驗(yàn)(±),昂伯氏征(+)。2012-05-28血、尿常規(guī)正常,大便隱血(-);肝腎功能、肌酶正常;血脂:甘油三酯2.99mmol/L,膽固醇3.40mmol/L,高密度脂蛋白1.06mmol/L,低密度脂蛋白0.98mmol/L。HCY:15.38umol/L實(shí)驗(yàn)室檢查:例3孫洪蘭,女,58歲,退休工人。主訴:言語不清、右側(cè)肢體無力6天?,F(xiàn)病史:患者于2011年3月19日早晨6點(diǎn)左右起床后感口齒不清,右側(cè)肢體無力。右手無力逐漸加重至不能持物,右下肢抬腿困難,需要家人攙扶,無頭暈、頭痛、飲水嗆咳、感覺障礙、意識(shí)障礙等。當(dāng)時(shí)至附近某醫(yī)院住院治療,診斷為腦梗死,給予阿司匹林腸溶片、辛伐他汀片、降壓及輸液等治療。患者癥狀未見好轉(zhuǎn),于3月25日就診我科,收住院進(jìn)一步治療。既往史:高血壓病史5年,血壓最高達(dá)180/100mmHg,不規(guī)則口服利血平片,未監(jiān)測(cè)血壓;無煙酒嗜好;否認(rèn)家族遺傳病史和腦血管疾病史。入院時(shí)體格檢查:BP144/82mmHg(L),145/80mmHg(R),頸部雜音(-),HR72次/分,律齊,無雜音,兩肺(-)。神志清楚,對(duì)答切題,言語不清,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3mm,對(duì)光反射靈敏,雙側(cè)額紋對(duì)稱,右側(cè)鼻唇溝淺,伸舌偏右,右側(cè)肢體肌張力、腱反射減低,肌力Ⅱ-Ⅲ級(jí),左側(cè)肢體肌張力、腱反射正常,肌力Ⅴ級(jí),右下肢病理征(+),右面部及肢體淺感覺較右側(cè)差,頸軟,布氏征(-),克氏征(-)。輔助檢查:2011-03-19外院頭顱MRI示:左側(cè)腦室旁、基底節(jié)區(qū)梗塞灶。MRA:左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段狹窄。輔助檢查:2011-03-25我院查頭顱MRI示:左側(cè)腦室旁、左側(cè)基底節(jié)區(qū)梗塞灶。輔助檢查2011-04-02雙側(cè)頸動(dòng)脈彩超:右側(cè)頸動(dòng)脈NMT1.4mm,左側(cè)1.5mm;雙側(cè)頸動(dòng)脈管壁可見斑塊回聲:右側(cè)約2.2×1.5mm,左側(cè)1.3×1.3mm,雙側(cè)頸動(dòng)脈血流邊緣欠規(guī)則。輔助檢查:2011-03-25血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)+隱血、血凝全套、肝腎功能、空腹血糖均正常;血脂分析:甘油三酯1.06mmol/L,膽固醇4.20mmol/L,高密度脂蛋白1.22mmol/L,低密度脂蛋白2.50mmol/L;血同型半胱氨酸17.39umol/L。2011-04-03頭頸部MRA示:左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段狹窄約95%,右椎動(dòng)脈狹細(xì),V1、V5段局部有明顯狹窄,右小腦上動(dòng)脈近端狹窄,左椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)供血。診斷:腦梗死(大動(dòng)脈粥樣硬化型)高血壓病1級(jí)(極高危組)發(fā)病機(jī)制:混合性動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞低灌注栓子清除障礙載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支責(zé)任血管:左側(cè)大腦中動(dòng)脈危險(xiǎn)因素:高血壓高同型半胱氨酸血癥

治療:入院后立即停用降壓藥物;給予雙抗+強(qiáng)化他汀治療:拜阿司匹林腸溶片0.1,氯吡格雷75mg,阿托伐他汀40mgqd;并同時(shí)給予活血化瘀、清楚自由基、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、維持血壓(>145/80mmHg)等治療:0.9%NS250ml加入丹參注射液0.4,靜滴,每日1次;0.9%NS100ml加入必存30mg,靜滴,每日2次。預(yù)后患者在我科住院治療20天后,基本痊愈出院。隨訪至今無TIA/腦梗塞反復(fù)。出院時(shí)體格檢查:BP150/82mmHg(L),155/80mmHg,心肺(-).神志清楚,言語欠清,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3mm,對(duì)光反射靈敏,雙側(cè)額紋對(duì)稱,右側(cè)鼻唇溝淺,伸舌偏右,右側(cè)肢體肌力Ⅴ-級(jí),左側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí),四肢肌張力、腱反射正常對(duì)稱,右下肢病理征(+),右側(cè)淺感覺略較左側(cè)減退,頸軟,布氏征(-),克氏征(-)。2011-04-17復(fù)查肝腎功能正常,乳酸脫氫酶468U/L(正常109-245),肌酸激酶39U/L(正常26-140);2011-04-17血脂分析:甘油三酯0.70mmol/L,膽固醇3.40mmol/L,高密度脂蛋白1.34mmol/L,低密度脂蛋白1.74mmol/L;2011-05-20:甘油三酯1.02mmol/L,膽固醇2.67mmol/L,高密度脂蛋白1.38mmol/L,低密度脂蛋白1.54mmol/L;:乳酸脫氫酶378U/L,肌酸激酶76U/L;2011-08-4肌酶:乳酸脫氫酶203U/L,肌酸激酶49U/L。改阿托伐他?。⑵胀祝?0mgqd。2011-11-20血脂分析:甘油三酯1.10mmol/L,膽固醇2.38mmol/L,高密度脂蛋白1.47mmol/L,低密度脂蛋白1.62mmol/L;討論二例患者入院后均予強(qiáng)化他汀、聯(lián)合拜阿司匹林和氯吡咯雷(波立維)雙重抗血小板治療,以及清除自由基、對(duì)癥、康復(fù)等綜合治療,患者病情控制好轉(zhuǎn),預(yù)后良好。例1出院隨訪1月、例2隨訪1年余,至今未再發(fā)生缺血事件,患者服藥安全性好,未出現(xiàn)明顯副作用?!吨袊?guó)缺血性腦卒中和TIA二級(jí)預(yù)防指南2010》

“從二級(jí)預(yù)防的角度看,對(duì)腦卒中患者進(jìn)行科學(xué)的危險(xiǎn)分層尤為重要,比如,采用Essen腦卒中危險(xiǎn)評(píng)分1?!?/p>

中國(guó)缺血性腦卒中和TIA二級(jí)預(yù)防指南2010.中華神經(jīng)科雜志.2010;43(2):154-160CAPRIESteeringCommittee.Lancet,1996;348:1329-39多血管床病變——ESSEN≥3分高?;颊?!DienerHC,etal.ExpertOpinPharmacother,2005,6(5):755-764.缺血性卒中/TIA二級(jí)預(yù)防中抗血小板藥物規(guī)范化應(yīng)用的中國(guó)專家共識(shí).中華內(nèi)科雜志,2009,48(3):256-258

基于CAPRIE亞組6431例缺血性卒中患者,ESSEN評(píng)分>6的卒中極高?;颊弑壤^低(僅96例患者,占1.4%),未納入卒中高危2:動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中以及既往有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病斑塊易損或動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞是導(dǎo)致腦動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中的重要發(fā)病機(jī)制2ESSEN≥3分的高?;颊?,預(yù)防卒中復(fù)發(fā)波立維?優(yōu)于阿司匹林1對(duì)于多血管床病變患者,波立維?比ASA多降低14.9%的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)!1.CAPRIESteeringCommittee.Lancet,1996;348:1329-392.RinglebPA,etal.Stroke,2004;35:528-532CAPRIE:終點(diǎn)事件年發(fā)生率相對(duì)危險(xiǎn)降低(%)患者包括缺血性腦卒中,心肌梗死或外周動(dòng)脈疾病氯吡格雷75mg/dvs.阿司匹林325mg/d聯(lián)合終點(diǎn):卒中、心梗、血管性死亡與阿司匹林相比,氯吡格雷治療組不增加出血風(fēng)險(xiǎn)2010中國(guó)缺血性卒中二級(jí)預(yù)防指南推薦(IA):氯吡格雷優(yōu)于阿司匹林,高?;颊攉@益更顯著IA對(duì)于非心源性栓塞性缺血性卒中患者,除少數(shù)情況需要抗凝治療,大多數(shù)情況均建議給予抗血小板藥物預(yù)防缺血性卒中復(fù)發(fā)抗血小板藥物的選擇以單藥治療為主,氯吡格雷(75mg/d)、阿司匹林(50~325mg/d)都可以做為首選藥物有證據(jù)表明氯吡格雷優(yōu)于阿司匹林,尤其對(duì)于高?;颊攉@益更顯著不推薦常規(guī)應(yīng)用雙重抗血小板藥物。但對(duì)于有急性冠狀動(dòng)脈疾病(例如不穩(wěn)定型心絞痛,無Q波心肌梗死)或近期有支架成形術(shù)的患者,推薦聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷+阿司匹林IAIA非心源性缺血性卒中的抗栓治療中國(guó)缺血性卒中和TIA二級(jí)預(yù)防指南2010,中華神經(jīng)科雜志2010;43(2):154-160雅典的一項(xiàng)在1228例首發(fā)急性非心源性缺血性卒中患者中開展的回顧性研究,比較氯吡格雷和阿司匹林治療對(duì)5年生存率的影響2011最新研究:氯吡格雷vs.阿司匹林

對(duì)5年生存率的獲益比較MilionisHJ,etal.ArchivesofMedicalResearch2011doi:10.1016/j.arcmed.2011.09.001雅典一項(xiàng)在1228例首發(fā)急性非心源性缺血性卒中患者中開展的回顧性研究,比較了氯吡格雷和阿司匹林對(duì)5年生存率的影響。長(zhǎng)期波立維?積極治療較阿司匹林

顯著提高5年生存率*復(fù)合心血管事件:卒中復(fù)發(fā),心梗,不穩(wěn)定心絞痛,冠脈血運(yùn)重建,主動(dòng)脈瘤破裂,外周動(dòng)脈粥樣硬化血管病變,猝死

一項(xiàng)1228例首發(fā)急性缺血性卒中患者的回顧性研究顯示氯吡格雷比ASA提高生存率的優(yōu)勢(shì),且早在卒中后6月即已體現(xiàn)(97%vs.93.8%,p=0.045)。ASA平均劑量為104mg/d,氯吡格雷劑量為75mg/d,嚴(yán)重出血24例,ASA組21例(2.4%),氯吡格雷組3例(0.9%)。MilionisHJ,etal.ArchivesofMedicalResearch2011doi:10.1016/j.arcmed.2011.09.001其它缺血性卒中或TIA腦卒中/TIA預(yù)防中抗血小板治療的分層用藥只有危險(xiǎn)因素的高危人群(一級(jí)預(yù)防)缺血性卒中或TIA,伴有1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄2.有重要危險(xiǎn)因素(糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙)腦動(dòng)脈支架或其他成形動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件臨床描述阿司匹林+氯吡格雷治療方案危險(xiǎn)分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林他汀穩(wěn)定逆轉(zhuǎn)斑塊的機(jī)制:多效性

LDL-C和

TG

HDL-C損傷進(jìn)程斑塊穩(wěn)定性脂質(zhì)核心氧化反應(yīng)炎癥反應(yīng)泡沫細(xì)胞形成抑制免疫反應(yīng)C-反應(yīng)蛋白

炎性細(xì)胞因子炎癥/免疫激活恢復(fù)內(nèi)皮功能

NO產(chǎn)生抗氧化作用

補(bǔ)體損傷

內(nèi)皮細(xì)胞遷移損傷開始后的修復(fù)LandmesserUetal.Circulation.2004;110:1933-1939.ShishehborMHetal.Circulation.2003;108:426-431.MasonJCetal.

CircRes.2002;91:696-703.SchartlMetalfortheGermanAtorvastatinIntravascularUltrasoundStudyInvestigators.Circulation.2001;104:387-392.TsimikasSetalfortheMyocardialIschemiaReductionWithAggressiveCholesterolLoweringStudyInvestigators.Circulation.2004;110:1406-1412.ReinaresLetal.ClinDrugInvest.2002;22:1-8.RosenblatMetal.ArteriosclerThrombVascBiol.2004;24:175-180.KinlaySetalfortheVascularBasisStudyGroup.AmJCardiol.2002;89:1205-1207.高膽固醇血癥患者N=30隨機(jī)給予飲食控制或阿托伐他汀(10mg/d,治療3天)0123PlaceboAtorvastatinBeroreAfterP<0.0101020304050PlaceboAtorvastatinBeforeAfter43+1545+1246+1532+6血小板CD40L表達(dá)

(AU)2+12+12+11.4+0.4P<0.05凝血酶原片段

F1+2(nM)安慰劑阿托伐他汀安慰劑阿托伐他汀治療前治療后治療前治療后SanguigniV,etal.Circulation2005CD40L炎性介質(zhì):可表達(dá)在活化血小板表面凝血酶原片段F1+2:血栓前狀態(tài)分子標(biāo)志物阿托伐他汀具有一定的抗凝作用大劑量阿托伐他汀組血小板選擇素

表達(dá)顯著降低JAmCollCardiol2007;49:1035–42阿托伐他汀40mg阿托伐他汀10mg+依折麥布阿托伐他汀40mg阿托伐他汀10mg+依折麥布血小板P選擇素

大劑量阿托伐他汀的抗血小板作用更強(qiáng)他汀早期/快速獲益機(jī)制:

----多效性RayKKetal.JAmCollCardiol.2005;46:1425-1433.降脂以外作用機(jī)制(早期/快速作用)血脂相關(guān)(長(zhǎng)期/較慢作用)內(nèi)皮功能不全/激活抑制高凝/血小板激活抑制抑制抑制抑制炎癥/免疫激活他汀肝臟膽固醇合成斑塊破裂/血栓栓塞富含脂質(zhì)的斑塊血栓脂核他汀降血脂不是他汀早期/快速獲益主要機(jī)制立普妥?80mg/日顯著降低卒中患者心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究,隨訪4.9年6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過卒中/TIA的患者,n=4731,立普妥?80mgvs安慰劑主要終點(diǎn):首次發(fā)生致死性或非致死性卒中的時(shí)間建立在充分的抗血小板和抗高血壓基礎(chǔ)上的有利證據(jù)!16%P=0.0323%P<0.00135%P=0.003TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.卒中卒中/TIA主要冠脈事件阿托伐他汀能降低各類缺血性卒中亞型再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)所有卒中/TIA患者大血管亞組TIA亞組小血管亞組不明原因組16%30%19%15%13%出血性亞組HR:0.70(0.49,1.02)HR:0.81(0.57,1.17)HR:0.85(0.64,1.12)HR:0.87(0.61,1.24)HR:3.24(1.01,10.4)各卒中亞型再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)的變化Goldsteinetal.Neurology.2007;Dec12e-pub阿托伐他汀用于有卒中病史患者的

獲益/風(fēng)險(xiǎn)20%16%12%8%事件(%)阿托伐他汀N=23654%阿托伐他汀N=2365安慰劑N=2366安慰劑N=236611.2%13.1%14.1%17.2%P=0.03P=0.002主要冠脈事件缺血性卒中出血性卒中無法歸類的卒中0%卒中卒中和主要冠脈事件TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed.2006;355:549-559卒中后72小時(shí)內(nèi)盡早啟動(dòng)他汀治療

顯著改善近遠(yuǎn)期預(yù)后StrokepublishedonlineMar3,2011;DOI:10.1161/STROKEAHA.110.59673490806040282007.6.7.8.9存活的可能性時(shí)間(天)*p=0.001*p=0.002*p<0.0001*p<0.0001*p=0.006*p=0.003.1非他汀治療卒中前他汀治療卒中后急性期他汀治療卒中后72小時(shí)內(nèi)盡早啟動(dòng)他汀治療

有助于改善功能預(yù)后12350.20.40.60.84卒中后7天卒中后90天卒中后1年2.06(0.94-4.41)P=0.06OR(95%CI)1.88(0.91-3.91)P=0.091.69(0.84-3.39)P=0.14功能預(yù)后更好功能預(yù)后更差StrokepublishedonlineMar3,2011;DOI:10.1161/STROKEAHA.110.596734卒中后72小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)他汀治療與功能預(yù)后改善(MRS0-2分)的相關(guān)性強(qiáng)化他汀治療更多降低卒中風(fēng)險(xiǎn)Stroke2007;38:3198-3204LancetNeurol2009;8:453–63SPARCL-LDL-C亞組分析:依據(jù)指南,將LDL-C降幅≥50%或LDL-C降至<70mg/dl,則卒中風(fēng)險(xiǎn)降低更多LDL-C降幅≥50%LDL-C降至<70mg/dl卒中風(fēng)險(xiǎn)31%(p=0.002)卒中風(fēng)險(xiǎn)28%(p=0.0018)2009薈萃分析強(qiáng)化vs標(biāo)準(zhǔn)降脂卒中風(fēng)險(xiǎn)13%(p=0.009)SPARCL全部人群卒中風(fēng)險(xiǎn)降低16%(p=0.03)SPARCL:立普妥?80mg/日治療5年

顯著降低卒中患者的心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)16%卒中其它缺血性卒中/TIA(除外心源性卒中)缺血性卒中/TIA,伴以下任一危險(xiǎn)因素:顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙缺血性卒中/TIA,屬于以下任一種情況:有動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞證據(jù)有腦動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述>2.1mmol/L(80mg/dl)強(qiáng)化立即啟動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)>2.6mmol/L(100mg/dl)高危LDL-C目標(biāo)值他汀治療方案啟動(dòng)他汀的LDL-C值危險(xiǎn)分層極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L(100mg/dl)或降低幅度30-40%<2.1mmol/L(80mg/dl)或降低幅度>40%2010中國(guó)缺血性卒中防治指南

伴有多種危險(xiǎn)因素的缺血性卒中應(yīng)強(qiáng)化他汀治療中華神經(jīng)科雜志.2010;43(2):1-7.肝臟和肌肉不良事件ALT/AST>3倍正常上限*51/2319(2.2)11/2323(0.5)CPK>10倍正常上限*2/2319(0.1)0/2319(0.0)橫紋肌不良事件肌痛129/2365(5.5)141/2366(6.0)肌病7/2365(0.3)7/2366(0.3)橫紋肌溶解2/2365(0.1)3/2366(0.1)阿托伐他汀n/N(%)安慰劑n/N(%)*連續(xù)2次測(cè)量TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed.2006;355:549-559謹(jǐn)供參考

謝謝!

MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國(guó)安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)(磁體)梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng):前者用于空間編碼和選層,后者施加特定頻率的射頻脈沖,使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置:各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng):完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后,H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列(正負(fù)方向),正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量M,即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中,產(chǎn)生能量

三、弛豫(Relaxation)回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫(T1弛豫):

M0(MZ)的恢復(fù),“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量(共振)低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量(光子,MRS)T1弛豫時(shí)間:

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間:MXY喪失2/3所需的時(shí)間;T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像(T1WI)----突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別

T2加權(quán)成像(T2WI)----突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒(ms)范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒(ms)范圍

在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像:首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?;虍惓5乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn),通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)--圖像空間分辨力,對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來源(一)層面的選擇1.MXY產(chǎn)生(1H共振)條件

RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z(GZ)

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同(相位不同)〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同(不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素,有不同頻率、相位

MRS(FID)第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE--T1W長(zhǎng)TR長(zhǎng)TE--T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是:多層、多回波的SE(spinecho,自旋回波)技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù):TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù):層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波(SE),快速自旋回波(FSE)梯度回波(FE)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR),脂肪抑制(STIR)、水抑制(FLAIR)高級(jí)序列水成像(MRCP,MRU,MRM)血管造影(MRA,TOF2D/3D)三維成像(SPGR)彌散成像(DWI)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波(SE)必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波(FSE)必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波(GE)成像速度快對(duì)出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)水抑制(FLAIR)抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)脂肪抑制(STIR)抑制脂肪信號(hào)判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影(MRA)無需造影劑TOF法PC法MIP投影動(dòng)靜脈分開顯示水成像(MRCP,MRU,MRM)含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對(duì)小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波(SPGR) 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號(hào)的產(chǎn)生、探測(cè)接受1.磁體(Magnet):靜磁場(chǎng)B0(Tesla,T)→組織凈磁矩M0

永磁型(permanentmagnet)常導(dǎo)型(resistivemagnet)超導(dǎo)型(superconductingmagnet)磁體屏蔽(magnetshielding)2.梯度線圈(gradientcoil):

形成X、Y、Z軸的磁場(chǎng)梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)(radio-frequencesystem,RF)

MR信號(hào)接收二、信號(hào)的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī),等等;MRI技術(shù)的優(yōu)勢(shì)1、軟組織分辨力強(qiáng)(判斷組織特性)2、多方位成像3、流空效應(yīng)(顯示血管)4、無骨骼偽影5、無電離輻射,無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入:固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人,早期妊娠,高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對(duì)較差空間分辨較差(體部,較同等CT)費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長(zhǎng)1.病人必須去除一切金屬物品,最好更衣,以免金屬物被吸入磁體而影響磁場(chǎng)均勻度,甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體(皮膚)不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線,防止病人灼傷。3.紋身(紋眉)、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉,因其可能會(huì)引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞,以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形(AVM)等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化(MS)等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤(髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外),椎骨腫瘤(轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性)2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離,各種原因椎管狹窄,術(shù)后改變,5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S),脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對(duì)縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好,對(duì)肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動(dòng)脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤,心包其他病變其他(如先心、各種心肌病等)較超聲心動(dòng)圖無優(yōu)勢(shì),應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變,提供鑒別信息胰腺腫瘤,有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等,先天畸形腫瘤的定位(臟器上下緣附近)、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤,MRCP,MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段--鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選:1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?,早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤)2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷(膝、髖關(guān)節(jié))3.形狀復(fù)雜部位的檢查(脊柱、骨盆等)軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn),止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題,處理不當(dāng),將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%~16%,僅次于呼吸道感染和泌尿道感染,居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難,醫(yī)生的夢(mèng)魘

預(yù)防手術(shù)部位感染(surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染?★哪些情況需要抗生素預(yù)防?★怎樣選擇抗生素?★什么時(shí)候開始用藥?★抗生素要用多長(zhǎng)時(shí)間?定義:指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類:切口淺部感染切口深部感染器官/腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染,并至少具備下述情況之一者:

1.切口淺層有膿性分泌物

2.切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3.具有下列癥狀體征之一:紅熱,腫脹,疼痛或壓痛,因而醫(yī)師將切口開放者(如培養(yǎng)陰性則不算感染)

4.由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意:縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)(如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi))發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染,并至少具備下述情況之一者:

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動(dòng)打開,且具備下列癥狀體征之一:①體溫>38℃;②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷,發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意:感染同時(shí)累及切口淺部及深部者,應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官/腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)(如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi))、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染,通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理,并至少具備以下情況之一者:

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物:指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官/腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有:

腹部:腹腔內(nèi)感染(腹膜炎,腹腔膿腫)生殖道:子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管:靜脈或動(dòng)脈感染三、SSI的發(fā)生率美國(guó)1986年~1996年593344例手術(shù)中,發(fā)生SSI15523次,占2.62%英國(guó)1997年~2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中,發(fā)生SSI3151例,占4.22%中國(guó)?SSI占院內(nèi)感染的14~16%,僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位:非腹部手術(shù)為2%~5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人:入住ICU的機(jī)會(huì)增加60%再次入院的機(jī)會(huì)是未感染者的5倍SSI與切口類型:清潔傷口 1%~2%清潔有植入物 <5%可染傷口<10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率:三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別(%)切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別:三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫,瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù),器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān),其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(1)病人因素:高齡、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(2)術(shù)前因素:術(shù)前住院時(shí)間過長(zhǎng)用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差(術(shù)前未很好沐浴)對(duì)有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(3)手術(shù)因素:手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多,SSI機(jī)會(huì)越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(4)SSI危險(xiǎn)指數(shù)(美國(guó)國(guó)家醫(yī)院感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)制定):病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過該類手術(shù)的特定時(shí)間(T)

(或一般手術(shù)>2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用121預(yù)防和治療性抗菌素使用目的:清潔手術(shù):防止可能的外源污染可染手術(shù):減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù):清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用122需植入假體,心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征:可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口(Contaminatedwound)清潔傷口(Cleanwound)但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有:婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時(shí)間?目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示:切皮前45~75min給藥,SSI發(fā)生率最低,且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動(dòng)力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動(dòng)力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用128術(shù)后給藥,細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥,可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長(zhǎng)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用130ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時(shí)間切開后時(shí)間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時(shí)間,手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時(shí)間感染數(shù)(%)相對(duì)危險(xiǎn)度(95%CI)早期(切皮前2-24h)36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前(切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期(切皮后3h內(nèi))2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后(切皮3h以上)48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論:抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時(shí)給藥,預(yù)防SSI效果好132六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后,局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥!??!抗菌素應(yīng)在切皮前45~75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?有效安全殺菌劑半衰期長(zhǎng)相對(duì)窄譜廉價(jià)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則:各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌)頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟;

(如脆弱類桿菌)+甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌)頭孢噻肟;+甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛;環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌,腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌,厭氧菌頭孢噻肟;+甲硝唑莫西沙星(可單藥應(yīng)用)注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥?沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時(shí)內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)或術(shù)中出血量較大時(shí)可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時(shí)從十?dāng)?shù)小時(shí)到數(shù)十小時(shí)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時(shí)機(jī)不同,用藥期限也應(yīng)不同短時(shí)間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn):六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價(jià)較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長(zhǎng)抗菌素使用的缺點(diǎn):六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?正確的給藥方法:六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥,2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個(gè)體差異,不能保證血液和組織的藥物濃度,不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h,若手術(shù)超過34h,應(yīng)給第2個(gè)劑量,必要時(shí)還可用第3次可能有損傷腸管的手術(shù),術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果,不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部(誘發(fā)高耐藥)必要時(shí)可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)(PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素:時(shí)機(jī)不當(dāng)時(shí)間太長(zhǎng)選藥不當(dāng),缺乏針對(duì)性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯(cuò)誤:在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時(shí)內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對(duì)比研究證明,手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物,可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系:備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時(shí)間 術(shù)前24小時(shí)前 >20%

術(shù)前24小時(shí)內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時(shí)間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國(guó)安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)(磁體)梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng):前者用于空間編碼和選層,后者施加特定頻率的射頻脈沖,使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置:各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng):完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后,H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列(正負(fù)方向),正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量M,即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中,產(chǎn)生能量

三、弛豫(Relaxation)回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫(T1弛豫):

M0(MZ)的恢復(fù),“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量(共振)低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量(光子,MRS)T1弛豫時(shí)間:

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間:MXY喪失2/3所需的時(shí)間;T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像(T1WI)----突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別

T2加權(quán)成像(T2WI)----突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒(ms)范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒(ms)范圍

在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像:首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?;虍惓5乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn),通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)--圖像空間分辨力,對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來源(一)層面的選擇1.MXY產(chǎn)生(1H共振)條件

RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z(GZ)

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同(相位不同)〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同(不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素,有不同頻率、相位

MRS(FID)第

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