動脈粥樣硬化醫(yī)學課件

動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病1編輯版ppt動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病1編輯版ppt教學大綱要求一、掌握動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生機理及發(fā)展規(guī)律二、掌握各種類型冠心病的臨床表現，診斷和鑒別診斷，以及防治措施2編輯版ppt教學大綱要求一、掌握動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生機理及發(fā)展規(guī)律第一節(jié)動脈粥樣硬化一、概況：重點介紹動脈粥樣硬化的新概念，動脈硬化的各種類型，以明確基本概念。二、病因和發(fā)病情況三、發(fā)病機制四、病理解剖和病理生理五、分期和分類六、臨床表現七、實驗室檢查八、診斷和鑒別診斷九、防治3編輯版ppt第一節(jié)動脈粥樣硬化一、概況：重點介紹動脈粥樣硬化的新概動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成。4編輯版ppt動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是一組稱為動脈動脈壁發(fā)生非炎癥性、退行性、增生性病變，致管壁增厚、變硬、失去彈性和管腔縮小特點:病變從血管內膜開始，多種病變并存:

局部脂質、復合糖類積聚出血和血栓形成、纖維組織增生中層動脈退變和鈣質沉著鈣化5編輯版ppt動脈壁發(fā)生非炎癥性、退行性、增生性病變，5編輯版ppt

動脈粥樣硬化---冠脈、腦動脈動脈硬化中、小型動脈硬化---高血壓、糖尿病動脈中層硬化（中型動脈）---四肢動脈6編輯版ppt6編輯版ppt【病因和發(fā)病情況】：1.不可控制的危險因素:年齡性別遺傳因素A型性格2.可控制的危險因素：血脂高血壓吸煙糖尿病和糖耐量異常肥胖體力活動少腦力活動緊張西方生活方式

7編輯版ppt【病因和發(fā)病情況】：7編輯版ppt【發(fā)病機制】1、脂質浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊。2、血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。3、平滑肌細胞克隆學說：動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源于一個平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以后增生成許多細胞的始祖。在一些因子如血小板源生長因子、內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子、LDL、病毒等的作用下不斷增殖，并吞噬脂質，類似于良性腫瘤的生長，逐漸形面動脈粥樣硬化。8編輯版ppt【發(fā)病機制】8編輯版ppt4、內皮損傷反應學說：OX-LDL膽固醇內皮細胞白細胞（單核細胞和淋巴細胞）巨噬細胞泡沫細胞（巨噬細胞吞噬OX-LDL）-脂質條紋-纖維脂肪變性-纖維斑塊各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成9編輯版ppt4、內皮損傷反應學說：OX-LDL膽固醇內皮細胞白細胞【病理解剖和病理生理】

內膜：內皮細胞內皮下層內彈力板*正常動脈壁中膜：平滑肌細胞外膜：外彈力板*病理變化：主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型肌彈力型（彈性動脈）動脈（如主動脈、頸動脈和髂動脈）和中型肌彈力型（肌性動脈）動脈（如冠脈、腦動脈；肢體動脈、腎動脈及腸系膜動脈）；肺循環(huán)動脈受累少。*動脈粥樣硬化易發(fā)生的部位：血管分叉處10編輯版ppt【病理解剖和病理生理】10編輯版ppt動脈粥樣硬化的進程

泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全11編輯版ppt動脈粥樣硬化的進程泡沫脂質中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變動脈粥樣硬化血栓形成共同病理基礎的進展性過程

正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛缺血性腎病缺血性腸病12編輯版ppt動脈粥樣硬化血栓形成共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖

脂質點和條紋⊙動脈粥樣硬化粥樣和纖維粥樣硬化復合病變⊙分型：ACC根據病變發(fā)展過程分6型Ⅰ型：常見于嬰兒及兒童，脂質點-小黃點（內膜中有巨噬細胞吞噬脂質形成的泡沫細胞集聚）。Ⅱ型：脂質條紋-含脂質巨噬細胞的成層堆集、內膜中SMC也含有脂質、T淋巴細胞浸潤。Ⅲ型：斑塊前期（粥樣瘤前期）。SMC胞外出現脂滴，在內膜與中膜平滑肌層之間形成脂核。13編輯版ppt脂質點和條紋Ⅳ型：粥樣斑塊（粥樣瘤）。脂質集聚形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形，脂核的纖維帽尚未形成。Ⅴ型：纖維粥樣斑塊-特征性的病變（白色斑塊突入動脈腔內-管腔狹窄）-纖維帽形成。附：Va-纖維粥樣斑塊

Vb-鈣鹽沉著的斑塊

Vc-斑塊已纖維化Ⅵ型：復合病變-嚴重病變-纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓。附：VIa-斑塊破裂或潰瘍

VIb-壁內血腫

VIc-血栓形成14編輯版pptⅣ型：粥樣斑塊（粥樣瘤）。脂質集聚形成脂質池，內膜結構破壞，脂質條紋變化15編輯版ppt脂質條紋變化15編輯版ppt纖維斑塊病變：AS最具特征性的變化—纖維帽（外）脂質池（內）

16編輯版ppt纖維斑塊病變：AS最具特征性的變化—纖維帽（外）脂質池（內）動脈粥樣硬化

17編輯版ppt動脈粥樣硬化17編輯版ppt復合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓

18編輯版ppt復合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓18編輯

正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化19編輯版ppt正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化19編輯版ppt

穩(wěn)定斑塊：厚纖維帽小脂質池不穩(wěn)定斑塊（易損斑塊）：薄纖維帽大脂質池冠脈造影、冠脈內超聲

20編輯版ppt穩(wěn)定斑塊：厚纖維帽小脂質池20編輯版ppt穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜21編輯版ppt穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞外膜不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊

斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓外膜22編輯版ppt不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外

外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜23編輯版ppt外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑【分期和分類】

（一）無癥狀期或稱亞臨床期-無器官或組織受累（二）缺血期-血管狹窄（三）壞死期-血管內血栓形成-血管閉塞（四）纖維化期-器官組織纖維化和萎縮患者可不經過壞死期而進入纖維化期，而在纖維化期的患者也可重新發(fā)生缺血期的表現24編輯版ppt【分期和分類】24編輯版ppt【臨床表現】一、一般表現：體力、腦力衰退二、主動脈粥樣硬化（X線脈壓差MRI超聲）胸主動脈瘤破裂可致命腹主動脈瘤動脈夾層分離（內膜破裂所致）三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化五、腎動脈粥樣硬化六、腸系膜動脈粥樣硬化七、四肢動脈粥樣硬化

25編輯版ppt【臨床表現】25編輯版ppt【實驗室檢查】1、生化檢查：總膽固醇增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、ApoA降低、ApoB和Lp（a）增高2、X線：主動脈粥樣硬化表現。選擇性或數字減影法造影—管腔狹窄或動脈瘤病變、病變部位、范圍和程度—確定介入或手術方法3、多普勒超聲：顱內動脈、頸動脈、四肢動脈、腎動脈—血流和血管病變情況。4、腦電阻抗圖、腦電圖、CT、MRI--顱腦動脈及腦組織病變情況。5、放射性核素心臟檢查、超聲心動圖、心電圖及負荷試驗6、血管造影7、血管內超聲、血管鏡檢查26編輯版ppt【實驗室檢查】26編輯版ppt【防治