子癇前期常見嚴(yán)重并發(fā)癥課件

子癇前期常見嚴(yán)重并發(fā)癥子癇前期常見嚴(yán)重并發(fā)癥1心力衰竭既往無心臟病，由子癇前期導(dǎo)致的心功能損害原因：1.全身小動脈痙攣，血管阻力↑，心臟后負(fù)荷加重2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)，致體內(nèi)水鈉潴留，血液濃縮3.貧血、低蛋白血癥致血漿膠體滲透壓降低4.醫(yī)源性：擴(kuò)容不當(dāng)導(dǎo)致心肌舒縮功能減退心力衰竭既往無心臟病，由子癇前期導(dǎo)致的心功能損害2癥狀：突然出現(xiàn)心慌、氣短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜間嗆咳體征：心界擴(kuò)大；心率≥120次/分；有收縮期2-3級雜音，奔馬律；肺底濕羅音；輔助檢查：ECG心肌損害；胸片心臟擴(kuò)大癥狀：突然出現(xiàn)心慌、氣短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜間3急性心衰的處理一般治療：休息體位：半臥位，兩腿下垂

吸氧面罩:高流量（6-8L/min）吸氧酒精:（30%-50%）酒精濕化，使肺泡內(nèi)泡沫消失，增加氣體交換面積急性心衰的處理一般治療：4鎮(zhèn)靜：嗎啡3-5mg哌替啶50~100mg

鎮(zhèn)靜減少躁動，具有小血管舒張功能，減輕心臟的負(fù)荷鎮(zhèn)靜：5擴(kuò)血管硝酸甘油：10μg/min，每5分鐘增加5-10μg/min

酚妥拉明：0.1mg/min，5-10分鐘調(diào)整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min

硝普鈉：15-20μg/min，每5分鐘增加5-10μg/min洋地黃類藥物

西地蘭：0.2~0.4mgiv利尿

速尿：20~40mgiv氨茶堿：氨茶堿：0.25g+10%GS20ml慢iv增強(qiáng)心肌收縮力，解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，擴(kuò)張周圍血管，降低肺動脈壓和左房壓。擴(kuò)血管增強(qiáng)心肌收縮力，解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，擴(kuò)張周圍6終止妊娠心衰控制后24-48小時個別心衰控制不滿意者亦應(yīng)果斷處理

以剖宮產(chǎn)為宜，陰道分娩需助產(chǎn)預(yù)防感染限制液體量每天1000毫升以內(nèi)終止妊娠7HELLP綜合征HELLP綜合征(Hemolysis,ElevatedLivenenzymes,LowPlatelets)溶血、肝酶升高及血小板減少子癇前期嚴(yán)重并發(fā)癥，危及生命HELLP綜合征HELLP綜合征(Hemolysis,El8病理組織學(xué)改變—血管痙攣、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→紅細(xì)胞裂解、變形→溶血血管內(nèi)皮受損，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。肝小葉周邊的門靜脈周圍出血性壞死→血漿肝酶升高出血性壞死可造成肝破裂或沿肝包膜下擴(kuò)展形成包膜下血腫病理組織學(xué)改變—血管痙攣、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→紅細(xì)胞裂解、變形9對母兒的影響孕產(chǎn)婦死亡率—3.4-24%肺水腫、胎盤早剝、產(chǎn)后出血、DIC、腎功能衰竭、肝破裂圍產(chǎn)兒死亡率—7.7-60%胎盤功能減退，胎盤供血供養(yǎng)不足，F(xiàn)GR、胎兒窘迫、死胎、死產(chǎn)、早產(chǎn)對母兒的影響10癥狀：上腹痛、肝大、惡心嘔吐、黃疸貧血、出血血紅蛋白尿、消化道出血20%血壓正?；蜉p度升高，15%血壓正常也無蛋白尿70%發(fā)生于產(chǎn)前癥狀：11實驗室檢查：

1.血管內(nèi)溶血：外周血涂片見破碎紅細(xì)胞、球形紅細(xì)胞，膽紅素≥20.5μmol/L，血清結(jié)合珠蛋白<250mg/L。2.肝酶升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH≥600U/L。AST、ALT輕度→中度↑血小板下降：計數(shù)<100×109/L實驗室檢查：12血小板減少：將HELLP綜合征分3級Ⅰ級：血小板計數(shù)≤50×109/LⅡ級：血小板計數(shù)＞50×109/L＜100×109/LⅢ級：血小板計數(shù)≥100×109/L血小板減少：將HELLP綜合征分3級13治療：積極治療子癇前期，解痙、擴(kuò)容、降壓輸注血小板：血小板計數(shù)≤50×109/L且血小板數(shù)量明顯下降或凝血異常輸注血漿：新鮮冷凍血漿

治療：14激素治療：地塞米松10mgQ12hivgtt

減至5mg/d至病情平穩(wěn)產(chǎn)后地塞米松10mgQ12h×2d5mgQ12h×2d

僅在必須保守治療時用，宜及時終止妊娠為好激素治療：地塞米松10mgQ12hivgtt15終止妊娠綜合評估時機(jī)：病情（血小板？、胎窘？、先兆肝破裂？），孕周（32周）

分娩方式：不是剖宮產(chǎn)指征

麻醉方式：局部浸潤麻醉/全麻終止妊娠16腎功能衰竭（ARF）正常妊娠：腎臟增大，尿路擴(kuò)張腎血流量和腎小球濾過率↑血肌酐，尿素氮，尿酸濃度↓由于妊娠期特殊的生理特點(diǎn)，妊娠期女性發(fā)生腎功能衰竭的機(jī)會遠(yuǎn)高于非妊娠期，產(chǎn)科腎功衰以腎前性和腎性多見。腎功能衰竭（ARF）正常妊娠：17子癇前期腎小動脈痙攣腎灌注量↓腎缺血腎組織損傷腎小球濾過濾↓腎衰竭子癇前期腎小動脈痙攣腎灌注量↓腎缺血腎組織損傷腎小球濾過濾↓18子癇前期合并胎盤早剝、HELLP、DIC、急性脂肪肝產(chǎn)后溶血性尿毒癥性綜合征

產(chǎn)后自發(fā)性腎功能衰竭，系產(chǎn)后當(dāng)天至10周發(fā)生不可逆急性腎功能衰竭伴血小板減少及微血管病性貧血，是一種比較少見、原因不明、預(yù)后不良、死亡率甚高的疾病。此病有特定的臨床表現(xiàn)和病理改變。子癇前期常見嚴(yán)重并發(fā)癥ppt課件19臨床特點(diǎn)少尿期：水腫、高血壓、心衰或肺水腫、高鉀、代酸、尿毒癥、繼發(fā)感染；多尿期：尿量每天超過4000毫升、氮質(zhì)潴留存在或加重、低鈉低鉀；恢復(fù)期：尿量正常，腎功恢復(fù)較慢。臨床特點(diǎn)少尿期：水腫、高血壓、心衰或肺水腫、高鉀、代酸、尿毒20診斷一少尿(<400ml/24h)，血尿、蛋白尿、管型均可出現(xiàn)。血氮質(zhì)化合物增多，血肌酐增高。電解質(zhì)紊亂,高鉀、高鎂、高磷、低鈉、低鈣多見代謝性酸中毒診斷一21診斷二多尿期：低比重尿（1.010-1.014），蛋白尿，管型尿氮質(zhì)潴留輕重不等低血鉀恢復(fù)期：輕度蛋白尿，腎小球濾過率下降持續(xù)時間長診斷二多尿期：低比重尿（1.010-1.014），蛋白尿，管22處理：1.盡快去除病因，解除腎小動脈痙攣，改善微循環(huán)2.維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡高血鉀：10%葡萄糖酸鈣10mliv酸中毒：5%碳酸氫鈉250ml3.限制鉀的攝入，限制入水量4.透析療法：最有效5.預(yù)防感染處理：23預(yù)防性透析，是指在尚未發(fā)生明顯的電解質(zhì)紊亂及尿毒癥前施行，適用于胎兒尚未成熟，需要延長妊娠者。治療性透析，用于保守治療效果欠佳的重癥患者，通過透析糾正高血鉀、低血鈉、體液超負(fù)荷、嚴(yán)重酸中毒或氮質(zhì)血癥，從而降低孕產(chǎn)婦死亡率。預(yù)防性透析，是指在尚未發(fā)生明顯的電解質(zhì)紊亂及尿毒癥前施行，適多數(shù)患病孕婦年輕，早期診斷及及時處理，急性腎功能不全的死亡率較非孕婦低。病程中出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)由產(chǎn)科與腎科醫(yī)師協(xié)同處理。若48h無好轉(zhuǎn)，無論妊娠月份大小，均應(yīng)結(jié)束分娩。多數(shù)患病孕婦年輕，早期診斷及及時處理，急性腎功能不全的死亡率一般認(rèn)為妊娠合并腎功不全者宜在33－36周終止妊娠，以減少繼續(xù)妊娠對母兒的危險。在妊娠任何時期，確診急性腎功能不全，應(yīng)于24～48h內(nèi)終止妊娠。一般認(rèn)為妊娠合并腎功不全者宜在33－36周終止妊娠，以減少繼子癇:子癇前期孕婦發(fā)生不能用其他原因解釋的抽搐50%產(chǎn)前20%產(chǎn)時11-44%產(chǎn)后診斷:為臨床診斷有典型的子癇前期表現(xiàn)影像學(xué)檢查:頭顱CTMRI磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)鑒別其他疾病:腦出血、腦梗死、大腦靜脈栓塞等腦溢血子癇:子癇前期孕婦發(fā)生不能用其他原因解釋的抽搐腦溢血下列現(xiàn)象考慮顱內(nèi)出血發(fā)生在產(chǎn)后48h后的抽搐血壓不高時抽搐抽搐后有定位癥狀長時間昏迷抽搐后觀察1-2h區(qū)別子癇或腦血管意外一旦抽搐停止,孕婦多在15-30min清醒,否則可發(fā)生顱腦損傷下列現(xiàn)象考慮顱內(nèi)出血發(fā)生在產(chǎn)后48h后的抽搐28腦出血的治療應(yīng)由神經(jīng)內(nèi)、外科協(xié)同處理不失時機(jī)的外科處理更為重要，保守治療適用于少量出血（小于30ml）注重鎮(zhèn)靜，不宜用抑制呼吸的嗎啡類制劑。腦出血的治療應(yīng)由神經(jīng)內(nèi)、外科協(xié)同處理29產(chǎn)科的處理：胎兒達(dá)可存活期且胎肺已成熟、近足月、產(chǎn)程中發(fā)病或病情持續(xù)惡化預(yù)后不佳應(yīng)行剖宮產(chǎn)分娩，酌情先行剖宮產(chǎn)再作顱腦手術(shù)，或同時進(jìn)行。產(chǎn)科的處理：胎兒達(dá)可存活期且胎肺已成熟、近足月、產(chǎn)程中發(fā)病或30可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征

(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,RPLS)一組由多種原因引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征，臨床表現(xiàn)以迅速進(jìn)展的顱內(nèi)高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺障礙、意識障礙、精神異常為特征，神經(jīng)影像學(xué)上顯示以雙側(cè)大腦后部白質(zhì)為主的水腫區(qū)?？赡嫘院蟛堪踪|(zhì)腦病綜合征

(reversiblepost31病因常見病因有高血壓腦病、子癇或先兆子癇、腎臟疾病，腫瘤化療、器官移植，應(yīng)用免疫抑制劑和細(xì)胞毒性藥物；另較少見的病因為結(jié)締組織病，包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、白塞氏病、Wegner’s肉芽腫、頸內(nèi)動脈切除術(shù)后、血栓性-血小板減少性子癲、AIDS等。伴自主神經(jīng)興奮性增高的GBS。病因常見病因有高血壓腦病、子癇或先兆子癇、腎臟疾病，腫瘤化療32發(fā)病機(jī)制可能與高血壓、體液潴留以及免疫抑制藥物對血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞毒性作用引起的腦部毛細(xì)血管滲漏綜合征有關(guān)主要涉及3種學(xué)說（1）過度灌注說（2）血管內(nèi)皮損傷說（3）血管痙攣說發(fā)病機(jī)制可能與高血壓、體液潴留以及免疫抑制藥物對血管內(nèi)皮細(xì)胞33過度灌注說

研究顯示，當(dāng)血壓突然增高，超出自動調(diào)節(jié)機(jī)制的上限時，腦血管變?yōu)楸粍訑U(kuò)張，腦灌注壓上升，使液體大分子甚至紅細(xì)胞透過血腦屏障(BBB)外滲到腦實質(zhì)內(nèi)。由于白質(zhì)較灰質(zhì)疏松，液體易于儲留在此處。另外，由于椎-基底動脈管壁的交感神經(jīng)纖維分布較頸內(nèi)動脈少，使其更容易受高灌注的影響，使后循環(huán)血管更易處于擴(kuò)張狀態(tài)，所以血管源性腦水腫更易出現(xiàn)在腦后部。過度灌注說研究顯示，當(dāng)血壓突然增高，超出自動調(diào)節(jié)機(jī)制的上限34血管內(nèi)皮損傷說有學(xué)者認(rèn)為各種毒性因子造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷與PRES的發(fā)生有關(guān)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷可能會導(dǎo)致微循環(huán)障礙，由于炎癥因子表達(dá)，使血管通透性增加，造成血管源性水腫，這種學(xué)說可以解釋輕度血壓升高的子癇或子癇前期患者、免疫抑制劑治療以及結(jié)締組織病等引起PRES。血管內(nèi)皮損傷說有學(xué)者認(rèn)為各種毒性因子造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞的35血管痙攣說該理論認(rèn)為由于各種原因腦血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制過度反應(yīng)，腦內(nèi)部分小血管痙攣，局部毛細(xì)血管床的血流減少，從而導(dǎo)致局部腦組織缺血，其結(jié)果一方面導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺氧而出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫，另一方面導(dǎo)致局部酸性代謝產(chǎn)物增加，使毛細(xì)血管壁通透性增加，血管內(nèi)液體滲透到細(xì)胞外間隙，造成或加重血管源性水腫。血管痙攣說該理論認(rèn)為由于各種原因腦血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制過度反36典型影像學(xué)特點(diǎn)大腦后部對稱性白質(zhì)水腫,雙側(cè)頂枕葉受累最為多見。病灶大多對稱。主要累及皮質(zhì)下白質(zhì)，也可影響灰質(zhì),后循環(huán)重于前循環(huán)影像學(xué)異?？稍跀?shù)天至數(shù)周內(nèi)完全恢復(fù)典型影像學(xué)特點(diǎn)大腦后部對稱性白質(zhì)水腫,雙側(cè)頂枕葉受累最為多37結(jié)合臨床及特征影像表現(xiàn)可對本病做出正確診斷；如子癇前期及子癇患者出現(xiàn)頭痛、抽搐、意識模糊、昏迷、視力下降、偏盲等癥狀；行CT及MRI檢查出現(xiàn)典型影像表現(xiàn)即可早期診斷、早期治療；PRES無特異性