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文檔簡(jiǎn)介
細(xì)菌的感染與預(yù)防原則細(xì)菌的感染與預(yù)防原則1(優(yōu)選)細(xì)菌的感染與預(yù)防原則(優(yōu)選)細(xì)菌的感染與預(yù)防原則細(xì)菌感染細(xì)菌的感染(bacterialinfection)或傳染細(xì)菌侵入宿主機(jī)體后,進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過(guò)程。微生物(細(xì)菌)引起感染的能力感染(infection)致病性(pathogenicity)能使宿主致病的細(xì)菌;反之則為非致病菌或非病原菌致病菌或病原菌(pathogen):細(xì)菌感染細(xì)菌的感染(bacterialinfection第一節(jié)正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌第一節(jié)正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí),這些微生物對(duì)宿主無(wú)害,有些對(duì)人還有利,是為正常微生物群,通稱正常菌群(normalflora)正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔細(xì)菌的感染與預(yù)防原則培訓(xùn)課件正常菌群在人體各部位正常寄居而對(duì)人無(wú)害的細(xì)菌人體各部位正常細(xì)菌數(shù)量
正常菌群人體各部位正常細(xì)菌數(shù)量正常菌群生理學(xué)意義1.生物拮抗——作屏障2.營(yíng)養(yǎng)作用——產(chǎn)營(yíng)養(yǎng)3.免疫作用——有免疫4.抗衰老作用——除廢物
正常菌群生理學(xué)意義機(jī)會(huì)致病菌(conditionedpathogen)有些細(xì)菌在正常情況下并不致病,在某些條件改變的特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位的改變機(jī)體免疫功能低下菌群失調(diào)(dysbacteriosis)菌群失調(diào)癥或菌群交替癥(microbialselectionandsubstitution)二重感染金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等機(jī)會(huì)致病菌(conditionedpathogen)第二節(jié)細(xì)菌的致病機(jī)制
第二節(jié)細(xì)菌的致病機(jī)制菌血癥(bacteremia)例如:霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)人體各部位正常細(xì)菌數(shù)量2.營(yíng)養(yǎng)作用——產(chǎn)營(yíng)養(yǎng)細(xì)菌在局部繁殖,不入血,僅外毒素入血引起全身中毒癥狀病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護(hù)用品或診治設(shè)備、環(huán)境空氣等,也稱醫(yī)院內(nèi)感染。60~80℃,30分鐘細(xì)菌在局部繁殖,不入血,僅外毒素入血引起全身中毒癥狀病畜和帶菌動(dòng)物人畜共患病菌群失調(diào)癥或菌群交替癥(microbialselectionandsubstitution)內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時(shí)游離出來(lái)例如:霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護(hù)用品或診治設(shè)備、環(huán)境空氣等,也稱醫(yī)院內(nèi)感染。細(xì)菌侵入血流后并在血中大量繁殖,產(chǎn)生毒性產(chǎn)物,造成機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷和全身中毒癥狀者。例如:霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)外源性感染(exogenousinfection)來(lái)源于宿主體外少數(shù)細(xì)菌總有致病性許多細(xì)菌具有潛在致病性大多細(xì)菌不具有致病性
細(xì)菌的感染與致病機(jī)制菌血癥(bacteremia)少數(shù)細(xì)菌總有致病性許多細(xì)菌具有細(xì)菌的致病機(jī)制致病性(質(zhì))細(xì)菌引起疾病的性質(zhì)毒力(量)表示病原菌致病性的強(qiáng)弱程度半數(shù)致死量(LD50)細(xì)菌的致病機(jī)制致病性侵襲力產(chǎn)毒性
毒力侵入數(shù)量侵入門徑:呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌致病因素入侵、定居、繁殖、擴(kuò)散細(xì)菌毒素侵襲力產(chǎn)毒性毒力侵入數(shù)量侵入門徑:呼吸道、消化道、皮膚傷口侵襲力莢膜和微莢膜G粘附素菌毛粘附于組織細(xì)胞有組織特異性非菌毛黏附素G+脂磷壁酸(LTA)侵襲性物質(zhì)細(xì)菌生物被膜菌毛受體(糖類)粘連蛋白膜磷壁酸透明質(zhì)酸酶凝固酶膠原酶鏈激酶SIgA酶
侵襲力莢膜和微莢膜G菌毛受體(糖類)粘連蛋白膜細(xì)菌的感染與預(yù)防原則培訓(xùn)課件毒素外毒素特征蛋白質(zhì)毒性作用強(qiáng)選擇性強(qiáng)理化穩(wěn)定性差抗原性強(qiáng)外毒素exotoxin合成代謝產(chǎn)物G+菌和部分G-菌產(chǎn)生釋放到菌體外,或溶解釋放
多數(shù)革蘭陽(yáng)性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)毒素外毒素特征外毒素exotoxin合成代謝產(chǎn)物非菌毛黏附素G+非菌毛黏附素G+第三節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性——免疫功能下降1.生物拮抗——作屏障菌群失調(diào)(dysbacteriosis)G+菌和部分G-菌產(chǎn)生分泌到菌外,少數(shù)是崩解釋出當(dāng)人體免疫功能正常時(shí),這些微生物對(duì)宿主無(wú)害,有些對(duì)人還有利,是為正常微生物群,通稱正常菌群(normalflora)正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶,增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平外毒素exotoxin有些細(xì)菌在正常情況下并不致病,在某些條件改變的特殊情況下可以致病。時(shí)間——病人在住院期間或出院后不久發(fā)生的感染,及與前次住院有關(guān)的感染。例如:霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)類毒素(toxoid)受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時(shí)游離出來(lái)細(xì)菌外毒素疾病作用機(jī)制癥狀和體征破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)封閉抑制性神經(jīng)元骨骼肌強(qiáng)直性痙攣
肉毒梭菌肉毒毒素
肉毒中毒阻止乙酰膽堿釋放肌肉松馳性麻痹
神經(jīng)毒素細(xì)菌外毒素疾病作用機(jī)制癥狀和體征白喉棒狀桿菌
白喉毒素白喉抑制蛋白質(zhì)合成腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹
細(xì)胞毒素細(xì)菌外毒素疾病作用機(jī)制癥狀和體征霍亂弧菌腸毒素霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶,增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平腹瀉、嘔吐產(chǎn)毒型大腸桿菌腸毒素腹瀉嘔吐、腹瀉金黃色葡萄球菌腸毒素食物中毒刺激嘔吐中樞嘔吐、腹瀉
腸毒素非菌毛黏附素G+細(xì)菌外毒素疾病作用機(jī)制癥狀和活性單位結(jié)合單位A細(xì)胞表面B蛋白質(zhì),由兩個(gè)亞單位組成A亞單位為活性蛋白B亞單位為結(jié)合蛋白外毒素結(jié)構(gòu)活性單位結(jié)合單位A細(xì)胞表面B蛋白質(zhì),由兩個(gè)亞單位組成外毒素結(jié)外毒素例如:霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)外毒素
類毒素(無(wú)毒抗原)外毒素(極毒抗原)抗毒素(抗毒抗體)免疫動(dòng)物脫毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性類毒素(toxoid)受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性抗毒素(antitoxin)外毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體類毒素外毒素抗毒素免疫動(dòng)物脫毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時(shí)游離出來(lái)內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰脂多糖LPS寡糖重復(fù)單位核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗原決定簇脂多糖LPS寡糖重復(fù)核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗脂多糖LPS
lipopolysacharide
菌體裂解釋放化學(xué)穩(wěn)定性不能成為類毒素免疫原性弱G-菌崩解和內(nèi)毒素釋放過(guò)程演示內(nèi)毒素endotoxin脂多糖LPSlipopolysacharideG-菌內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素的生物學(xué)作用發(fā)熱反應(yīng)白細(xì)胞反應(yīng)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒性休克彌漫性血管內(nèi)凝血抗原性內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素的生物學(xué)作用毒血癥(toxemia)強(qiáng),對(duì)組織器官有選擇性,引起特殊臨床表現(xiàn)抗毒素(antitoxin)病原菌由原發(fā)部位侵入血流,但未在血中大量繁殖,到達(dá)其它部位,再繁殖致病。半數(shù)致死量(LD50)正常菌群生理學(xué)意義菌群失調(diào)(dysbacteriosis)許多細(xì)菌具有潛在致病性第一節(jié)正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌莢膜和微莢膜G侵入門徑:呼吸道、消化道、皮膚傷口半數(shù)致死量(LD50)2.營(yíng)養(yǎng)作用——產(chǎn)營(yíng)養(yǎng)激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶,增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平強(qiáng),刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素;細(xì)菌在局部繁殖,不入血,僅外毒素入血引起全身中毒癥狀內(nèi)源性感染(endogenousinfection)來(lái)源于宿主體內(nèi)或體表刺激細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)時(shí)間——病人在住院期間或出院后不久發(fā)生的感染,及與前次住院有關(guān)的感染。主要是細(xì)菌,其次為病毒和真菌受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性外毒素與內(nèi)毒素的對(duì)比區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來(lái)源G+菌與部分G-G-菌與部分G+存在部位分泌到菌外,少數(shù)是崩解釋出細(xì)胞壁組分,菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60~80℃,30分鐘
160℃,2~4小時(shí)
作用方式與受體結(jié)合刺激細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強(qiáng),對(duì)組織器官有選擇性,引起特殊臨床表現(xiàn)較弱,引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強(qiáng),刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素;脫毒形成類毒素弱,抗體作用弱毒血癥(toxemia)外毒素與內(nèi)毒素的對(duì)比區(qū)別外毒素內(nèi)第三節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展第三節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展外源性感染(exogenousinfection)來(lái)源于宿主體外病人帶菌者攜帶有某些致病菌的健康人,傳染病恢復(fù)期仍排菌者(重要傳染源)病畜和帶菌動(dòng)物人畜共患病
內(nèi)源性感染(endogenousinfection)來(lái)源于宿主體內(nèi)或體表
大多為正常菌群,少數(shù)為致病菌一、感染的來(lái)源外源性感染(exogenousinfection)來(lái)源于宿二、傳播方式與途徑途徑方式疾病舉例呼吸道感染氣溶膠,飛沫方式吸入肺結(jié)核、白喉、百日咳消化道感染糞-口方式,食入傷寒、痢疾、食物中毒接觸感染性接觸,血液或粘膜損傷淋病、梅毒等創(chuàng)傷感染皮膚、粘膜創(chuàng)傷、破損皮膚化膿感染,破傷風(fēng)經(jīng)血感染輸血、注射、針刺細(xì)菌敗血癥媒介昆蟲(chóng)感染密切接觸、叮咬鼠疫,沙門菌病多途徑感染經(jīng)消化、呼吸、創(chuàng)傷等結(jié)核及炭疸桿菌感染二、傳播方式與途徑途徑細(xì)菌的感染與預(yù)防原則培訓(xùn)課件細(xì)菌的感染類型隱性感染
顯性感染
帶菌狀態(tài)急性感染慢性感染局部感染全身感染細(xì)菌的感染類型急性感染局部感染毒血癥(toxemia)細(xì)菌在局部繁殖,不入血,僅外毒素入血引起全身中毒癥狀
菌血癥(bacteremia)病原菌由原發(fā)部位侵入血流,但未在血中大量繁殖,到達(dá)其它部位,再繁殖致病。敗血癥(septicemia)細(xì)菌侵入血流后并在血中大量繁殖,產(chǎn)生毒性產(chǎn)物,造成機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷和全身中毒癥狀者。膿毒血癥(pyemia)化膿性細(xì)菌入血,在其中繁殖,又播散至其他許多組織或器官,引起轉(zhuǎn)移性化膿病灶全身感染毒血癥(toxemia)全身感染小結(jié)細(xì)菌的毒力,包括侵襲性酶和毒素;內(nèi)、外毒素的主要區(qū)別細(xì)菌侵入機(jī)體的方式與傳播途徑細(xì)菌感染類型小結(jié)細(xì)菌的毒力,包括侵襲性酶和毒素;第四節(jié)醫(yī)院感染第四節(jié)醫(yī)院感染醫(yī)院獲得性感染(hospitalacquiredinfection)包括醫(yī)院內(nèi)各種人群所獲得的感染。對(duì)象——一切在醫(yī)院內(nèi)活動(dòng)的人群(主要為住院病人)地點(diǎn)——感染發(fā)生必須在醫(yī)院內(nèi)時(shí)間——病人在住院期間或出院后不久發(fā)生的感染,及與前次住院有關(guān)的感染。醫(yī)院獲得性感染(hospitalacquiredinfe醫(yī)院感染發(fā)生的危險(xiǎn)因素易感對(duì)象年齡因素(老人、嬰幼兒)基礎(chǔ)疾?。垢腥灸芰ο陆担┰\療技術(shù)及侵入性檢查與治療因素器官移植血液透析和腹膜透析損傷免疫系統(tǒng)的因素放射治療化學(xué)治療激素治療其他因素抗生素使用不當(dāng)外科手術(shù)及各種引流住院時(shí)間過(guò)長(zhǎng)醫(yī)院感染發(fā)生的危險(xiǎn)因素易感對(duì)象醫(yī)院感染的分類按微生物來(lái)源內(nèi)源性醫(yī)院感染——由自身正常菌群轉(zhuǎn)變成機(jī)會(huì)性致病菌所致特定條件——寄居部位改變
——免疫功能下降
——菌群失調(diào)外源性醫(yī)院感染(交叉感染)——患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在的病原體侵襲而發(fā)生的感染。病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護(hù)用品或診治設(shè)備、環(huán)境空氣等,也稱醫(yī)院內(nèi)感染。按感染部位分類——全身各部位均可發(fā)生醫(yī)院感染的分類按微生物來(lái)源醫(yī)院感染的微生物主要是機(jī)會(huì)性致病菌(常為內(nèi)源性感染)常為耐藥菌新的病原菌不斷出現(xiàn)主要是細(xì)菌,其次為病毒和真菌醫(yī)院感染的微生物主要是機(jī)會(huì)性致病菌(常為內(nèi)源性感染)感染種類
常見(jiàn)的微生物泌尿道感染大腸埃希菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌銅綠假單胞菌腸球菌白假絲酵母菌呼吸道感染流感嗜血桿菌肺炎鏈球菌金黃色葡萄球菌腸桿菌科呼吸道病毒傷口和皮膚膿毒癥金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌大腸埃希菌變異桿菌厭氧菌腸球菌胃腸道感染沙門菌、宋內(nèi)志賀菌病毒感染種類常見(jiàn)的微生物泌尿道感染大腸埃希菌、克醫(yī)院感染的預(yù)防和控制醫(yī)院感染的監(jiān)測(cè)消毒滅菌隔離預(yù)防合理使用抗生素醫(yī)院感染的預(yù)防和控制醫(yī)院感染的監(jiān)測(cè)1.生物拮抗——作屏障當(dāng)人體免疫功能正常時(shí),這些微生物對(duì)宿主無(wú)害,有些對(duì)人還有利,是為正常微生物群,通稱正常菌群(normalflora)內(nèi)毒素endotoxin激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶,增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平細(xì)菌的毒力,包括侵襲性酶和毒素;外源性醫(yī)院感染(交叉感染)——患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在的病原體侵襲而發(fā)生的感染。細(xì)菌的毒力,包括侵襲性酶和毒素;致病性(pathogenicity)帶菌者攜帶有某些致病菌的健康人,傳染病恢復(fù)期仍排菌者(重要傳染源)毒血癥(toxemia)主要是機(jī)會(huì)性致病菌(常為內(nèi)源性感染)第一節(jié)正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹醫(yī)院感染發(fā)生的危險(xiǎn)因素大多為正常菌群,少數(shù)為致病菌第二節(jié)細(xì)菌的致病機(jī)制受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性敗血癥(septicemia)微生物(細(xì)菌)引起感染的能力第三節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展強(qiáng),對(duì)組織器官有選擇性,引起特殊臨床表現(xiàn)例如:霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)醫(yī)院感染發(fā)生的危險(xiǎn)因素內(nèi)毒素endotoxin途徑方式疾病舉例莢膜和微莢膜G許多細(xì)菌具有潛在致病
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