病理生理實驗報告

溝通溝通試驗一 組織晶體滲透壓轉(zhuǎn)變在水腫發(fā)生中的作用〔水腫〕試驗目的：通過試驗了解組織晶體滲透壓的轉(zhuǎn)變在水腫發(fā)生中的意義，加深對水腫發(fā)生氣理的理解。試驗動物2只，要求體重、大小相仿。器材與藥品：脫脂棉球、紗布塊適量。0.652010ml。試驗方法：2只分別稱重，留意觀看背部外形。向一只蟾蜍背部淋巴囊內(nèi)注入0．65％氯化鈉液(即蛙生理鹽水)2m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊內(nèi)注入202ml(蟾蜍皮2－1)，然后分別放入裝有水的玻璃缸內(nèi)。3．1小時后由水中取出蟾蜍，擦掉體表浮水后分別稱重，同時認真觀看背部外形轉(zhuǎn)變。4.解剖蟾蜍：由椎骨孔破壞神經(jīng)系統(tǒng)。重點觀看背部淋巴囊的變化。解剖觀看其它臟器和解剖構(gòu)造。試驗結(jié)果：將觀測到的各種試驗結(jié)果記入下表內(nèi)注前體重注前背部外形注后體重注后背部外形0.65％氯化鈉141.2g正常平坦146.3g正常平坦20％氯化鈉141.8g正常平坦169.5g變肥液的青蛙吸水較少，體重只有略微的增長，體型無明顯變化；注射高顯變化。結(jié)果說明晶體在體內(nèi)的濃度越高，吸水性越強。心得：試驗二 缺氧動物模型。4只．器材與藥品：2501只(3—1)12把，100g1臺。鈉石灰(NaOH.CaO)10g1瓶。250m12只，酒精燈1盞，三角架3個，布滿一氧化碳的皮球膽1只，彈簧夾4110ml組織中毒性缺氧：1m11支。0.04％氰化鉀溶液。試驗方法：一、外呼吸性缺氧5g動物一般狀況，如呼吸頻率、呼吸狀態(tài)，皮膚、粘膜顏色、精神狀態(tài)等。旋緊瓶塞，用彈簧夾夾閉通氣膠管，防止漏氣。記錄時間，觀看上述各項指標的變化，直至動物死亡。待本次試驗內(nèi)容全部完成之后，一起剖檢動物，比照觀看血液顏色的轉(zhuǎn)變和其它變化〔以下皆同)。二、血液性缺氧(一)一氧化碳中毒1只稱重后放入廣口瓶內(nèi)，觀看動物的一般狀況同前。3：2容量比放入三角燒瓶內(nèi)(3—2)。每按圖3—3所示，將廣口瓶每裝有水的三角燒瓶和一氧化碳球膽連接好，留意塞緊瓶口，可涂少許凡士林嚴防一氧化碳漏出。緩緩旋15個氣泡為宜。關(guān)閉廣口瓶上的彈簧夾，親熱觀看小白鼠的活動和各項指標的變化，直至動物死亡。(二)亞硝酸鹽中毒1只稱重后置搪瓷盤內(nèi)，觀看動物的一般狀況同前。按0．35ml／10g2％亞硝酸鈉溶液。記錄時間觀看動物的變化直至死亡。三、組織中毒性缺氧1只稱重后放在搪瓷盤內(nèi)，觀看動物的一般狀況同前。0.1m1／10g0.04錄時間，觀看動物的變化直至死亡。試驗結(jié)果：將試驗中觀測到的各種變化記入下表內(nèi)。體重體重呼吸頻呼吸狀皮膚粘血液顏其它變備注率態(tài)膜顏色色化外呼吸性缺氧一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒組織中毒性缺氧結(jié)果分析：乏氧性缺氧：又稱低張性缺氧，是指以動脈血氧分壓降低為根本特征的缺氧。低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多，而當毛細血管血液中脫氧血紅蛋5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，即發(fā)紺。本組異、缺氧瓶的密閉性、鈉石灰等有關(guān)。較小的小白鼠因個體發(fā)育不完全而大腦對呼吸中樞更不敏感，故其缺氧力氣常大于較大的小白鼠，即存活時間更長;缺氧瓶的密閉性越好，進入其中的氧就越少，小白鼠存活時間就越短，反之亦然。鈉石灰用于吸于甁中CO2以排解CO2CO2H+、CO2〔PCO2>80mmHg〕可抑制呼吸,CO2而使甁中存有低濃度CO2，即可促進呼吸，低張性缺氧時小白鼠PaO260mmHg可刺激勁動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通氣量增加是急性低張性缺氧的最重要代償反響。隨著缺氧的時間增加，小白鼠即消滅呼吸漸漸減弱直至停頓死亡。CO〔等張性缺氧量削減或性質(zhì)轉(zhuǎn)變，以致血液攜帶氧的力氣降低或血紅蛋白結(jié)合CO是含碳物質(zhì)未完全燃燒而產(chǎn)生的一種窒息性氣體，可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而使血紅蛋白失去攜帶氧的力氣，抑制紅細胞的糖酵解，增加與氧的親和CO中毒性缺氧屬等張性缺氧，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯，故觀看到小白鼠的呼吸漸漸減弱直至停頓死亡。CO為有毒性氣體，在試驗過程中留意通風，須留意HCOOH留神吸取以防傷及自己及其它物品，加熱時不能過猛，以免CO產(chǎn)生過多、過快，使小白鼠快速死亡，來不及觀看。本組小白鼠沒有搶救準時以致小白鼠最終死亡。亞硝酸鈉中毒性缺氧也屬血液性缺氧〔等張性缺氧。亞硝酸鹽可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，而高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮膚黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美蘭，美蘭是一種復原劑，可將Fe3+復原為Fe2+，具有解毒作用，可使亞硝酸鈉中毒的小白鼠挽救且皮膚黏膜顏色漸漸接近正常。亞硝酸鈉中毒性缺氧PaO2降低而觀看到小白鼠呼吸系統(tǒng)的代償性反響，即先消滅呼吸加深加快。本試驗過程中腹腔內(nèi)注射應稍靠左下腹，勿傷及肝臟，也應避開將藥液注入腸腔或膀胱。一氧化碳、亞硝酸鈉中毒事故每年都有發(fā)生，奪去了多少人的生命。加強預防和改進臨床治療方法是造福于社會的大事，應當高度重視。通過本次試驗我們了解了上述幾種常見缺氧疾病的根本致病機理和應對方法，這對于我們今后從事這方面疾病的爭論和治療有著重要的意義。Hb紅色。心得：試驗三 應激反響〔大鼠應激性胃潰瘍〕胃潰瘍，進一步理解應激反響的發(fā)生氣理及其對機體的影響。試驗動物4160～200g2l0ml1支。1％福爾馬林l00ml。4℃冰箱。試驗方法：4324h，然后捆縛于固定板上(7—1)4C3h。另一只正常飼養(yǎng)做比照用。18ml。然后再1％福爾馬林液中固定l0min。展平于平板上。觀看胃粘膜的變化。4．正常對照鼠斷頸處死后同上述2、3 處理。溝通溝通溝通試驗結(jié)果：將觀看結(jié)果記入下表內(nèi)。體重體重剖檢變化正常大鼠應激大鼠結(jié)果分析：試驗結(jié)果：發(fā)生應激時，機體的各個組織器官會消滅不同程度的變化，性別之間也有差異。在本次試驗中，我們爭論低溫存束縛4只雄性大鼠進展低溫、束縛應激來觀看大鼠消化器官的眼觀病理變化。試驗結(jié)果說明，饑餓和低溫應激對大鼠的胃粘膜均有影響，從上圖可觀看到，對于不同的應激，大鼠消化器官的的病理變化程度不一樣。應激會使大鼠的胃粘膜出血，特別是在低溫捆綁的雙重應激下，大鼠胃粘膜出血明顯。分析：試驗中大鼠的胃粘膜病癥是應激性潰瘍。應激性潰瘍又稱急性胃黏膜病變(acutelesionsofgastricmucosa)、急性出血性胃炎(acutehemorrhagicgastritis)，是指機體在應激狀態(tài)下胃和十二指腸消滅急性靡爛和潰瘍。應激性潰瘍的病因：很多病因可引起應激性潰瘍，歸納起來主要有以下幾個方面：猛烈的精神刺激：如過度哀痛、恐驚、綁縛、轉(zhuǎn)群等可引起應激(冷應激)而引:當把4°C2~3h、冬季室20~30min20°C10min且溫度越低病變越明顯。年國外學者報道了顱腦腫瘤患者發(fā)生胃潰瘍合并出血、穿孔，因此將顱腦外Cushing潰瘍。嚴峻疾?。阂恍﹪谰膊】商栔聭ば詽儯绾粑ソ?、肝功能衰竭、腎功能衰竭、嚴峻感染、低血容量休克、重度養(yǎng)分不良等，均可引起應激性潰瘍。損傷胃黏膜的藥物：損傷胃黏膜的藥物可引起應激性潰瘍，這些藥物主要有水楊酸類、腎上腺皮質(zhì)激素、非面體抗炎藥。1842年國外學者Curling首先報告了大面積燒傷患者消滅胃和十二指腸潰瘍并出血，故將這種嚴峻燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Curling潰瘍。心得：試驗四 休克及凝血觀看對休克、凝血的發(fā)生氣理的理解。一、休克休克：多種緣由引起的有效循環(huán)血量削減，使組織微循環(huán)灌流量嚴峻缺乏，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴峻障礙的全身性病理過程。臨床病癥：可視黏膜蒼白、四肢濕冷、反響遲鈍、脈搏細速、血壓下降、少尿或無尿。分類：失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克。休克的分期和機制：休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)①血管損傷，對神經(jīng)體液調(diào)整反響性降低②血管內(nèi)皮損傷激活凝血過程二、凝血1. 1. 簡介：凝血即是指血液由流淌的液體狀態(tài)變成不能流淌的凝膠狀態(tài)的過程，是生理性止血的重要環(huán)節(jié)。在凝血酶原激活物的作用下，血漿中無活性的因子Ⅱ〔凝血酶原〕被激活為有活性的因子Ⅱa〔凝血酶。在凝血酶的作用下，溶于血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)將血細胞網(wǎng)羅在內(nèi)，形成血凝塊，完成血凝過程。