感染中毒性休克教學課件

感染中毒性休克感染中毒性休克概述

感染性休克(septicshock)是由微生物及其毒素等產(chǎn)物直接或間接地引起急性微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭的危重綜合征。感染性休克是微生物因子與宿主防御機制間相互作用的結(jié)果，因此微生物的毒力和數(shù)量以及機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定休克發(fā)生發(fā)展的重要因素。概述感染性休克(septicshock)是由微生物及其病因（一）致病菌⑴常見致病菌為革蘭陰性細菌，如①腸桿菌科細菌；②銅綠假單胞菌、不動桿菌屬；③腦膜炎球菌；④類桿菌等。⑵少數(shù)革蘭陽性菌也可引起休克，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽胞桿菌等。⑶某些病毒性疾病病程中也易發(fā)生休克，如流行性出血熱易并發(fā)休克的感染性疾病有：革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發(fā)型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢（幼兒）等。病因（一）致病菌（二）宿主因素原有慢性基礎(chǔ)疾病以及免疫防御功能低下者，在繼發(fā)細菌感染后易并發(fā)感染性休克如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植/長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、廣譜抗菌藥物，應(yīng)用留置靜脈導(dǎo)管（或?qū)蚬埽┑取８腥拘孕菘撕冒l(fā)人群為醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤為易感。（二）宿主因素發(fā)病機制與病理生理60年代的微循障礙學說獲得多數(shù)學者的公認。目前的研究已深入到細胞代謝障礙及分子水平的異常等方面。微生物及其毒素和胞壁成分激活機體的細胞系統(tǒng)和體液防御系統(tǒng)及ACTH/內(nèi)啡肽系統(tǒng)，產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì)，尤其是細胞因子在宿主反應(yīng)中起主要作用。感染性休克是多因素互為因果的綜合結(jié)果。其中革蘭陰性細菌的內(nèi)毒素為最強力的激活劑。發(fā)病機制與病理生理60年代的微循障礙學說獲得多數(shù)學者的公認。（一）微循環(huán)障礙①缺血缺氧期（休克早期）：通過神經(jīng)反射、病因的直接作用等引起體內(nèi)多種縮血管的體液因素共同作用，使微血管發(fā)生強烈痙攣(α受體興奮)，致微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧。體液因素有兒茶酚胺、活化的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代謝物白三烯（LT）以及內(nèi)皮素等因子（一）微循環(huán)障礙

②淤血缺氧期（休克發(fā)展期）：微循環(huán)血液灌注減少、組織缺血缺氧、無氧代謝增強、微動脈舒張、毛細血管開放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，流出道阻力增大，微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血漿外滲，造成組織水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，回心血量進一步降低，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著。自由基增多，損傷細胞更重。②淤血缺氧期（休克發(fā)展期）：微循環(huán)血液灌注減少、組織缺血缺

③微循環(huán)衰竭期（休克晚期）：毛細血管網(wǎng)血流停滯，血細胞聚集，加之血管內(nèi)皮損傷，促進內(nèi)凝血過程、DIC。組織細胞嚴重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。

③微循環(huán)衰竭期（休克晚期）：毛細血管網(wǎng)血流停滯，血細胞聚（二）休克的代謝改變在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪代謝亢進；隨著休克的進展，出現(xiàn)糖原耗竭、血糖降低、胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多；休克早期，因呼吸增快、換氣過度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒；中期因臟器氧合血液不足、生物氧化過程障礙，乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快；休克后期，可因肺、腦等臟器功能損害，導(dǎo)致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸幅度和節(jié)律的改變。ATP生成不足使胞膜上鈉泵運轉(zhuǎn)失靈，細胞水腫，腺粒體腫脹，進而生成多種炎癥介質(zhì)，引起一系列病理生理變化，使休克向縱深發(fā)展。（二）休克的代謝改變（三）休克的臨床表現(xiàn)1.休克早期

除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多有交感神經(jīng)興奮癥狀，神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度紫紺、肢端濕冷?？捎袗盒?、嘔吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正常或偏低，脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。尿量減少。（三）休克的臨床表現(xiàn)2.休克發(fā)展期

患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺，常明顯發(fā)花。心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失，表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。2.休克發(fā)展期3.休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭，表現(xiàn)為：頑固性低血壓，廣泛出血(皮膚粘膜、內(nèi)臟)，少尿或無尿，呼吸增快、發(fā)紺，心律失常，出現(xiàn)面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整；肺底可聞濕啰音，呼吸音減低；X線攝片示散在小片狀浸潤影，逐漸擴展、融合；血氣分析P02<60mmHg。3.休克晚期腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。肝功能衰竭引起肝性腦病、黃疸等。胃腸功能紊亂表現(xiàn)為鼓腸、出血等。腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變實驗室檢查血常規(guī)：WBC增高，N增多伴核左移現(xiàn)象。紅細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)DIC時血小板進行性減少。病原學檢查：在抗菌藥物治療前進行血液、體液、滲出物和膿液培養(yǎng)。并作藥敏試驗。鱟試驗(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測。尿常規(guī)和腎功能檢查：發(fā)生急性腎功能衰竭時，尿比重轉(zhuǎn)為固定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫滲量之比<1.5，尿鈉排泄量>40mmol／L等，可與功能性少尿或無尿相鑒別。酸堿平衡的血液生化檢查：常測C02CP，但存在呼吸衰竭或混合性酸中毒時，應(yīng)同時作血氣分析。血乳酸在嚴重休克多明顯升高。實驗室檢查5．血清電解質(zhì)測定：血鈉偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能情況。6．血清酶測定：血清ALT、CPK、LDH測定能反映臟器、組織損害情況。7．血液流變學檢查和有關(guān)DIC的檢查：休克時血液粘度增加，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進轉(zhuǎn)為低凝。發(fā)生DIC時，血小板計數(shù)進行性降低，凝血酶原時間及凝血活酶時間延長，纖維蛋白原減少、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；凝血酶時間延長，血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)陽性。8．心電圖、X線檢查等按需進行。感染中毒性休克教學課件診斷休克發(fā)生的可能征象①體溫的兩個極端(過高熱，>40.5℃；或過低溫，<36℃)②非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安③呼吸加快伴低氧血癥，和(或)出現(xiàn)代謝性酸中毒，而胸部X線攝片無異常發(fā)現(xiàn)④血壓偏低或體位性血壓降低(>4.0kPa)；心率明顯增快(與體溫升高不平行)或出現(xiàn)心律失常⑤尿量減少；實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血小板和白細胞(主要為中性粒細胞)減少、血清乳酸值增高、不明原因的肝腎功能損害等診斷休克發(fā)生的可能征象治療包括積極控制感染和抗休克治療兩方面（擴容、糾酸、抗感染；強心、利尿、擴血管）。治療包括積極控制感染和抗休克治療兩方面（擴容、糾酸、抗感染；（一）病因治療（中心是抗感染）①可根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等推斷最可能的病因，選用強有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑進行治療，待致病菌獲知后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。②劑量要大，首次可加倍，靜脈給藥，以聯(lián)用兩藥為宜。③在有效抗菌藥物治療下，為減輕毒血癥，可給予短程腎上腺皮質(zhì)激素。（一）病因治療（中心是抗感染）（二）抗休克治療1．補充血容量：有效循環(huán)血量的不足是感染性休克的突出表現(xiàn)，故擴容治療是根本。選用液體應(yīng)包括膠體和晶體的合理組合。

(1)膠體液：①低右(分子量為2萬-4萬)：能覆蓋血細胞和血管內(nèi)皮，防止血細胞凝集和血栓形成，改善血流；可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，擴充血容量，降低血液粘滯度，疏通微循環(huán)，防止DIC。4小時內(nèi)宜以較快速度滴入，每日不超過1000ml。有腎功能不全、出血傾向者勿用，偶可引起過敏反應(yīng)。（二）抗休克治療②白蛋白、血漿、全血：適用于有低蛋白血癥者，如肝硬化、腎病綜合征、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，有DIC者輸血也應(yīng)審慎。血細胞壓積以維持在35％-40％為宜；③羥乙基淀粉(代血漿)：亦可提高血容量，少用。感染中毒性休克教學課件（2）晶體液

碳酸氫鈉或乳酸鈉林格液等可糾正酸中毒。含離子濃度接近于生理水平，可提高功能性細胞外液容量和糾正酸中毒，肝功能受損時不用林格液5%-10%葡萄糖液主要供給水分和能量，減少蛋白和脂肪的分解。25％-50％高滲糖液還有短暫擴容和滲透性利尿作用，但休克早期不宜用。（2）晶體液一般先給低右(或平衡鹽液)，有明顯酸中毒者可先輸5％碳酸氫鈉，在特殊情況下可給血漿或白蛋白。

輸液宜先快后慢，先多后少，力爭在短時間內(nèi)逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。補液量宜視患者的具體情況和心、腎功能狀況而定。補液過程中宜注意有無肺水腫征象出現(xiàn)?？蓽y定中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓，或測肺動脈楔壓與血漿膠體滲透壓的梯度作為監(jiān)護。感染中毒性休克教學課件

抗休克治療有效治標：①組織灌注良好，神清、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失②收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg；③脈率<100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血紅蛋白恢復(fù)至基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失（觀察血常規(guī)）?？剐菘酥委熡行е螛耍?.糾正酸中毒根本辦法還在于補充血容量，改善微循環(huán)的灌注。①5％碳酸氫鈉(為首選)：輕癥休克每日400ml，重癥休克每日600-800ml。亦可參照C02CP測定結(jié)果計算：5％碳酸氫鈉0.5ml／kg可使C02CP提高0.449mmol／L；②乳酸鈉(為次選)：11.2％乳酸鈉0.3ml／kg可提高C02CP0.449mmol／L，在高乳酸血癥和肝功能損害者不宜采用。2.糾正酸中毒根本辦法還在于補充血容量，改善微循環(huán)的灌注。3.血管活性藥物應(yīng)用

擴血管藥：適用于低排高阻型休克(冷休克)，應(yīng)在充分擴容的基礎(chǔ)上使用。常用者有：①α受體阻滯劑：可解除去甲腎上腺素引起的微血管痙攣和微循環(huán)瘀滯，可使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而減少肺水腫。常用：酚妥拉明，0.1-0.5mg／kg，靜脈滴注，亦可以1-5mg稀釋后靜推，余量靜滴。不易用于心肌梗死、心力衰竭者，必要時與等量去甲腎上腺素同時滴注以防止血壓急劇下降。

3.血管活性藥物應(yīng)用②抗膽堿能藥：解除血管痙攣、興奮呼吸中樞、調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)、提高竇性心律、減低心臟后負荷。山莨菪堿為首選。每次0.3-0.5mg／kg(兒童酌減)；每10-30min靜注1次。病情好轉(zhuǎn)后延長給藥間隔，連續(xù)用藥10次而無效者可改用或加用其他藥物。不良反應(yīng)為口干、皮膚潮紅、散瞳、心跳加快等。青光眼患者忌用。③β受體興奮劑，具有強力增強心肌收縮、加速心率以及中等度擴血管作用。以異丙腎上腺素為代表。該藥增強心肌收縮力同時，增加心肌的耗氧量，并顯著增加心室的應(yīng)激性，易并發(fā)心律失常。應(yīng)用較少。感染中毒性休克教學課件④.多受體興奮藥

多巴胺具有多受體興奮作用，視劑量大小而定：劑量為每分鐘2-5μg／kg時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟和腎血流量增加；

劑量為每分鐘6-15μg／kg時，主要興奮β受體，起強擴血管作用；

當每分鐘劑量>20μg／kg時，則主要興奮α受體。

常用劑量10-20mg／100ml，滴速2-5μg／(kg·min)。為目前應(yīng)用較多的血管活性藥物。④.多受體興奮藥(2)縮血管藥物：下列情況下可考慮應(yīng)用：①冷休克伴有心力衰竭者，可于應(yīng)用擴血管藥的同時，加用縮血管藥以防血壓驟降，并加強心肌收縮；②應(yīng)用擴血管藥病情未見好轉(zhuǎn)者可同時用縮血管藥。常用者為去甲腎上腺素，劑量為0.5-lmg／100ml；間羥胺劑量為10-20mg／100ml；滴速為每分鐘20-40滴(2)縮血管藥物：下列情況下可考慮應(yīng)用：4.維護重要臟器功能（1）強心藥物的應(yīng)用心力衰竭的原因：主要由心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、細菌毒素、酸中毒、肺動脈高壓、肺水腫及輸液不當引起。治療：強心藥毛花苷C

大劑量腎上腺皮質(zhì)激素能量合劑4.維護重要臟器功能（2）維護呼吸功能，防治ARDS：保持氣道通暢，清除氣道分泌物以防治繼發(fā)感染；如仍不能使PO2達到≥9.33-10.66