內(nèi)分泌科診療指南技術(shù)操作規(guī)范

內(nèi)分泌科診療指南技術(shù)操作規(guī)范錄第一篇代謝性疾診療指南第一章糖尿病第二章低血糖癥第三章痛風(fēng)第四章骨質(zhì)疏松癥第五章腎小管酸毒第二篇南章垂瘤章肢癥章泌瘤章腺癥章尿癥章毒腫章甲癥章甲炎第一節(jié)亞急性甲狀腺炎第二節(jié)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥第十章原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥第十一章皮質(zhì)醇增多癥1/60原發(fā)性醛固酮增多癥第十三章嗜鉻細(xì)胞瘤第十四章腎上腺皮質(zhì)功能減退癥2/60第一篇代謝性疾病第一章病病(M用為型糖、2型糖病糖。1有，。2泌可能有許多病因，有極強(qiáng)的復(fù)雜的多基因易感，確切基因未明?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)一癥：病著糖癥：尿渴多多、減酮。二，疾。查一空腹及餐后血糖，三常規(guī)，肝腎功，血脂，胸片，心電圖。二)T—S、C。三4小時(shí)尿蛋白定量。五1型或成人晚發(fā)1型糖尿病要加測：胰島素抗體GD抗體，A等。六糖尿病腎?。耗蛭⒘堪椎鞍诇y定，雙腎B超。七糖尿病周圍神經(jīng)病變：雙足感覺閾值測定、B超測定膀胱殘余尿。八糖尿病視網(wǎng)膜病變：眼底檢查。3/0九糖尿病的心腦血管病動(dòng)態(tài)血壓血脂心臟彩超腦血流圖顱腦CT。十糖尿病足篩查、糖尿病眼底病變篩查等。三、診斷要點(diǎn)／d1)或腹萄糖人)8或三5克無水葡萄糖的OGTTh當(dāng)上述指標(biāo)在另一日重復(fù)試驗(yàn)證實(shí)無誤后可診斷糖尿病?！捐b別診斷】需和尿崩癥、干燥綜合征及腎性糖尿鑒別【糖尿病慢性并發(fā)癥的診斷】一、糖尿病腎病診斷一臨床期糖尿病腎病診斷1．糖尿病出現(xiàn)持續(xù)性或間歇性蛋白尿24和／或腎功能障礙。2．伴或不伴糖尿病特異性視網(wǎng)膜病變。3．排除其他原因引起的腎臟損害。二早期糖尿病腎病診斷(微量白蛋白尿：b于3一300m／24h集留h。2。3．6查3中2（b＞gl糖尿病腎病的蛋白尿排出不因腎功能惡化而減少通常無血尿若有應(yīng)懷疑腎乳頭壞死、腎腫瘤或其他增生性腎小球腎炎，后者有腎穿刺指征。狼瘡性腎炎慢性腎小球腎炎腎病綜合征可和糖尿病同時(shí)存在造成糖尿病腎病的診斷困難。二、糖尿病周圍神經(jīng)和植物神經(jīng)病變?cè)\斷分亞臨床期和臨床期，其主要區(qū)別在于前者無癥狀，后者有癥狀。一亞臨床神經(jīng)病變的診斷：4/01：)感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，(2肌肉和神經(jīng)動(dòng)作電位的振輻減低；2．定量感覺試驗(yàn)異常：(1震動(dòng)覺／觸覺(2溫覺／冷覺3．植物神經(jīng)功能異常：(1心率相對(duì)固定在90(2排汗功能異常(3瞳孔反射遲緩(4膀胱殘余>50ml(B超)二臨床糖尿病神經(jīng)病變?cè)\斷：1．彌漫性神經(jīng)病變：(1遠(yuǎn)端對(duì)稱多發(fā)性感覺異常(2④腹瀉或便秘；⑥心血管植物神經(jīng)病變；⑦不易覺察的低血糖(交感、腎上腺髓質(zhì)神經(jīng)病)表期期 見型期期期

（+數(shù)（數(shù)（+數(shù)（數(shù)（+數(shù)（數(shù)型期 血5/0期 殖期 離】則粘。一療二療三療四測五育療：一2；二；三的2型糖尿病可首選瑞格列奈或磺脲類；四2型糖，五1型糖尿病及成人緩發(fā)自身免疫性糖尿病(LD要胰島素治療，六妊娠期糖尿病、繼發(fā)性糖尿病要胰島素治療；七2型糖尿病有下列情況需用胰島素治療：1．急性應(yīng)激：圍手術(shù)期，圍產(chǎn)期，嚴(yán)重感染，嚴(yán)重精神應(yīng)激；／L或HbAlC>8％時(shí))；3，有嚴(yán)重糖尿病腎病，糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥和糖尿病視網(wǎng)膜病變等；4．伴慢性消耗性疾?。航Y(jié)核病，癌癥和肝硬化等；5．伴有嚴(yán)重的肝腎功能不全者：因磺脲類和雙胍類都經(jīng)肝臟代謝和／或腎臟排泄，此時(shí)已不宜再用，6．口服降糖藥物繼發(fā)性失效者；7．有酮癥或高滲者，6/0：／9．新發(fā)2型糖尿病且顯著高血糖者。三、糖尿病腎病的治療一選用對(duì)腎臟影響小的降糖藥控制血糖，可選用：格列喹酮、瑞格列奈、阿卡波糖、伏格列波糖或胰島素，嚴(yán)重的糖尿病腎病需胰島素治療；二積極控制血壓：首選ARB或ACEI類，可合用鈣拮抗劑等；三改善腎血液循環(huán)，可使用活血化淤的中草藥等；四適當(dāng)?shù)偷鞍罪嬍常ㄎ澹╊A(yù)防尿路感染。四、糖尿病神經(jīng)病變的治療一糖病痛局涂椒膏可：馬或米等藥服。二素1素2可。三。四2—3排導(dǎo)。變一糖二療三口服導(dǎo)升明或羥苯磺酸鈣等六、預(yù)防原則我國衛(wèi)生部《1996～2000年國家糖尿防治規(guī)劃綱要》指出：必須對(duì)糖尿病進(jìn)行三級(jí)預(yù)防。一級(jí)預(yù)防是指對(duì)高危人群進(jìn)行選擇性干預(yù)最大程度降低危險(xiǎn)因素對(duì)人體的危害，降低糖尿病的發(fā)病率。二級(jí)預(yù)防是要盡可能早期診斷糖尿病規(guī)范對(duì)糖尿病的治療和護(hù)理預(yù)防發(fā)生急性并發(fā)癥，阻止或延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生。7/0致。糖尿病酮癥酸中毒毒(D是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥也是一種常見的內(nèi)科脂體1型糖有自發(fā)DKA傾2型糖尿病發(fā)生DKA多數(shù)都有一定的誘因感染是最常見的誘因?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)一不同程度的脫水：通常脫水可達(dá)體重的10％。二電解質(zhì)紊亂：1DA鈉l／數(shù)。2：DA時(shí)鉀大量丟失。通常DKA未經(jīng)，鉀在正率改以外流使鉀低低發(fā)在DKA經(jīng)治。3．血：著磷血癥(<.5ml／～1.mol／可引起肌肉軟弱無力，中樞神經(jīng)受抑和心功能異常等。三腎功能障礙多為腎前性腎功能減退，如原有糖尿病腎病，則腎功能障礙更嚴(yán)重。四代謝性酸中毒DA時(shí)謝間體內(nèi)致酸刺，代低血和Kussmaul’s呼吸。DKA時(shí)動(dòng)血PC02常低于20m當(dāng)H至1以，缺起DKA迷。二助查8/0一尿：尿糖、尿酮強(qiáng)陽性。在／三血酮：顯著升高。(四血?dú)夥治觯篊O2P者負(fù)值增大HC3－。五。六腎功：血尿素氮和肌酐偏高。七白細(xì)胞數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例升高。三、診斷要點(diǎn)多⑧代謝性酸中毒，PH<7.35，嚴(yán)重時(shí)低于血可在正常范圍，但E負(fù)值增大。【鑒別診斷】一低糖迷尿糖尿陰；糖低血分正；漿透壓正常。二高性迷尿糖陽、酮性弱性血顯升；漿滲透壓著高。血CO2CP降低，乳酸著增高；漿滲透壓常。四其他原因的昏迷。五急性胃腸炎、其他急腹癥等?！局委煛恳恢委熢瓌t積極補(bǔ)液按血糖測定結(jié)果調(diào)整胰島素劑量維持電解質(zhì)，酸堿平衡；去除誘因，防治并發(fā)癥。二、治療措施：一補(bǔ)液：搶救DKA的首要、關(guān)鍵措施。補(bǔ)液的速度和量視脫水的程度而定。1．輸液量：根據(jù)脫水程度，最初1～2小時(shí)，快速輸注1000m，以后2～39/0注1l，漸至6～8小時(shí)10ml。多數(shù)人一個(gè)24小時(shí)需要補(bǔ)液300～600ml，一般開通兩路液體：一路用于補(bǔ)液，迅速恢復(fù)血容量；另一路持續(xù)小劑量靜脈滴注胰島素。2．輸液種類：血糖>13.9mmL(250m／dL)通常使用生理鹽水；血糖<13.9mmL5g／或。二小劑量胰島素治療1．持續(xù)脈滴小劑胰島素(小時(shí)每斤體重0.1U)期每1～2小測1次血、每2～4小時(shí)定1次功解。到胰注5U為3～6g糖1U胰島在l／左又保每靜滴人5U胰素。3．小靜注U胰島素罕酮不陰糖下而高者如則素量倍。降l／5．DA小劑島療需血正持在／～l／。有利于酮體的消失，酮癥轉(zhuǎn)陰比血糖正常者或低血糖者快。6每1～2酮。三：DKA鉀1．開治時(shí)如鉀在3～4／、尿量不少時(shí)，可在補(bǔ)液及胰島素鉀于／時(shí)g～2每2者個(gè)4鉀g—9g或更多以后逐漸減少酮癥糾正后，仍應(yīng)繼續(xù)口服補(bǔ)鉀4～6天。2開始治療時(shí)如鉀常高尿少可治療2～3小時(shí)開補(bǔ)。此時(shí)水所轉(zhuǎn)尿恢，排和胞鉀流。10/603鉀2～3。四毒血H于70～71C02P于4～67mmol／HC03—<5mmo／L一補(bǔ)5％鈉5l～1l，。五去除誘因和治療并發(fā)癥能。高滲性高血糖狀態(tài)高滲性高血糖狀態(tài)（HHS是內(nèi)科急癥之一，較少見，發(fā)病率約為糖尿病酮癥酸中毒的1／1齡0一0病，發(fā)。】現(xiàn)一。二發(fā)較，尿飲狀現(xiàn)甚數(shù)后水逐較明顯為呆漠煩安嗜可覺定障可現(xiàn)盲，震顫、癇樣搐或體癱瘓(癱失等最陷昏。些人可出現(xiàn)熱40℃以上。三脫水貌，有神經(jīng)系統(tǒng)體征。二、輔助檢查：一血糖>33.3mmol／L(／dL。二血鈉數(shù)高于145mol／，也可正?；蚱?。／／。四尿素氮和肌酐可升高。五血pH可降低。1/0六。：血糖>3．3mol／L0g／)；血鈉>145mmlL；血漿總滲透壓350mOs或效／滲透壓(mmol／＝2(Na++K+)mml/血糖mmol/L十BUNmmol/血漿有效滲透壓(mmo／L(a+++)mmol/L十血糖mmol/?！捐b別診斷】壓m昏迷可能其他原因致，應(yīng)注查找?！局委煛窟_(dá)0～0、。施一的0～5不。1第2～3療初l～2入1，以后2～4小時(shí)再輸入lL以后酌情減慢。2．補(bǔ)液種類：在治療初期，先補(bǔ)等滲液。靜脈滴注生理鹽水，同時(shí)經(jīng)胃管等速滴注等量白開水輸生理鹽水1000m～2000ml后據(jù)血和滲壓再。若血漿滲透壓>3m／、血鈉>155mmo／，可在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下輸注4％鹽水，待血漿滲透壓降至330mOs／L時(shí)改輸?shù)葷B溶液。二小劑量胰島素應(yīng)用以0.1／k·h速度持續(xù)靜脈滴注胰島素，具體方法同DKA時(shí)。三補(bǔ)鉀本病患者也有鉀鹽丟失，補(bǔ)鉀原則和DKA相似。四去除誘因和治療并發(fā)癥第二章癥特12/60糖于g／d)特自?！楷F(xiàn)。一、。二，作、假臉等)、舞蹈樣動(dòng)作，甚至痙攣，椎體束征陽性，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重發(fā)作超過6小時(shí)常會(huì)遺留癡呆如果未能察覺自主神經(jīng)警告癥狀或在神經(jīng)低糖之前沒有自主神經(jīng)癥狀，稱為未察覺的低血糖。二、輔助檢查于二定1于4糖。μU/l）數(shù)=—（mg/ml）2．胰島素釋放修正指數(shù)：對(duì)血糖很低，血漿胰島素不很高的病人可計(jì)算胰島素釋放修正指數(shù)<0于0μU／mg表示胰島素不適當(dāng)分泌過多，特別是胰島素瘤。血漿胰島素（μU/ml）×100胰島素釋放修正指=——（mg/l）—303．低血時(shí)血胰島值此值≥6μU／ml時(shí)考慮為相對(duì)高胰島素血癥。三5小鑒13/60。四驗(yàn)懷疑胰島素瘤者，行低血糖誘發(fā)試驗(yàn)。1食4—h達(dá)h始每4、c。。2斷糖為異常。三、診斷要點(diǎn)一確定低血糖癥據(jù)征：1．糖；于l3．后糖速。二少者覺血或血發(fā)，檢腹、發(fā)、至5小時(shí)耐以低存。【診】一交經(jīng)狀者于。二腦障者診經(jīng)神癲腦意，詳問，點(diǎn)查及查于。【】一療及施一低血糖癥發(fā)作時(shí)的處理1．輕癥者，食糖果、糖水等食物。2．疑似低血糖昏迷的患者，立即抽血作有關(guān)檢查，并馬上供糖：(1立即靜脈注射50％葡萄糖溶液60ml100ml。未恢復(fù)者可反復(fù)注射直至清醒。意識(shí)完全恢復(fù)后仍需繼續(xù)觀察。由口服降糖藥引起的低血糖癥宜繼續(xù)靜脈滴注5％～10％的葡萄糖觀察數(shù)小時(shí)至數(shù)天，至病情完全穩(wěn)定為止。到6松50m～100mg加入500ml葡萄糖中緩慢注，一總量在150mg～200m?；蛞壬?.5m～1.0mg皮下、肌肉或靜脈注射。14/60二療三療。防少，。章風(fēng)痛風(fēng)是因遺傳性和(或)獲得性原因引起的尿酸排泄減少和(或)嘌呤代謝障礙所致的一組異質(zhì)性疾病以高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重者呈關(guān)節(jié)畸形痛風(fēng)石間性炎為床特常尿酸尿路石。其病有原發(fā)原未的分缺陷尿酸泄少或成過酶代謝缺陷：如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS亢進(jìn)癥、次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPT)缺乏癥；②繼發(fā)性：酶及代謝缺陷：如肌源性高尿酸血癥、PS亢進(jìn)癥等；細(xì)胞過量破壞：如溶血、燒傷、化療、放療等}細(xì)殖：白血病妊?！楷F(xiàn)一急關(guān)：是風(fēng)發(fā)狀型作性，易及趾0％節(jié)增發(fā)外為要因。二痛石性節(jié)痛石風(fēng)征害常關(guān)內(nèi)近隨，。15/60(三)痛風(fēng)腎?。?0％～100％痛風(fēng)患者有腎損傷，其組織學(xué)表現(xiàn)為慢性間質(zhì)管尿。四尿酸尿路石：風(fēng)者石發(fā)率比般人高200和X和使X。五痛和謝合征肥、血、尿、脂癥胰素抗等代謝合常痛伴，中年中重位。二、助查可定為高尿酸血癥。二尿尿酸：限制嘌呤飲食5為尿酸生成增多。三關(guān)節(jié)囊液檢查急性期滑囊液中分葉核增多白細(xì)胞內(nèi)可見尿酸鹽結(jié)晶。四痛風(fēng)結(jié)節(jié)檢查：結(jié)節(jié)內(nèi)可見尿酸結(jié)晶，紫脲酸胺反應(yīng)陽性。五X檢查：性關(guān)節(jié)期可見非異性軟織腫脹慢性反發(fā)作后可見關(guān)節(jié)面壞、典呈穿鑿?fù)该魅?。六關(guān)節(jié)鏡滑膜上見痛風(fēng)節(jié)，可有酸結(jié)晶。三、診斷點(diǎn)：中老年性高發(fā)常家族史代謝綜征表現(xiàn)在誘基礎(chǔ)上典型尿酸關(guān)節(jié)炎尿酸結(jié)發(fā)作；尿酸增可確定。【鑒別診】一急性關(guān)炎：應(yīng)風(fēng)濕、風(fēng)濕、創(chuàng)性、化性關(guān)節(jié)相鑒別。1.風(fēng)濕性關(guān)炎：常于青少女性。膝關(guān)節(jié)主，伴環(huán)形紅斑。2.類風(fēng)濕性節(jié)炎：見于中年女性好發(fā)小節(jié)，類濕因子滴高。3.和。.。16/60二石X石。三。.。.牛皮癬關(guān)節(jié)炎：20％伴高尿酸血癥，表現(xiàn)為不對(duì)稱指(趾)端關(guān)節(jié)破壞及骨質(zhì)吸收。3骨腫瘤：無急性關(guān)節(jié)炎及高尿酸血癥病史，鑒別困難者活組織檢查?！局委煛恳?、治療原則：本病的防治目標(biāo)為控制高尿酸血癥、終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作、處理痛風(fēng)石疾病、提高生活質(zhì)量。二、治療措施：一預(yù)防血尿酸升高及尿酸鹽結(jié)晶：1.等。.在1碳水化合物占總熱量的50％～60％，少食糖果。3.增加尿酸排泄：多飲水，每日在2000ml以上，不宜使用抑制尿酸排泄藥物、利尿劑、小劑量阿司匹林等。4.服胺2g，堿化尿液防止結(jié)石形成。二終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作：迅速有效徹終止發(fā)可減痛苦更為止轉(zhuǎn)慢性越效果越。急性期臥床息，速投抗炎物。1.口服0.5mg／h或1.0mg／2h，總量4mg～6mg，持續(xù)24～48小時(shí)；治療無效者不可再用，應(yīng)改用非甾體消炎藥。2.非甾體消炎藥：效果不如秋水仙堿，但較溫和，發(fā)作超過48小時(shí)也可使用。用法：吲哚美辛50mg，一日三次；保泰松0.1g，一日三次；癥狀消退后減量。17/60.松3g／d(用3—5天)。.。三間歇期和慢性期處理：宗旨是控制血尿酸在正常水平，防治和保護(hù)已受損的內(nèi)臟。1.促進(jìn)尿酸排泄本類藥物適用于高尿酸血癥期和發(fā)作間歇期慢性期在有尿路結(jié)石及尿酸排泄>3.57mmo／d(600m／d時(shí)不宜使用用藥期間應(yīng)多喝水，服碳酸氫3～6g／d)續(xù)2～18個(gè)常舒0g，日2次或O．日3次量／d溴隆g日1。2．抑制尿酸合成：可和促進(jìn)尿酸排泄藥物合用，作用更強(qiáng)。目前只有別嘌呤醇0.1，一日3次。3．已造成功能損害的：如保護(hù)腎臟、關(guān)節(jié)體療，剔除較大痛風(fēng)石等。四治療原發(fā)病。第四章癥加、后松)較為常見女性發(fā)病較早較多②內(nèi)分泌性皮質(zhì)醇增多癥長期使腎上糖皮激素肢肥大及甲亢)性(缺乏，有機(jī)質(zhì)生不良)⑤性骨全⑧發(fā)性因不，見青年人故稱年型質(zhì)松)；其它(吸煙、酒精中毒等)．【診斷】一、臨床表現(xiàn)患者常有周身骨痛乏力疼痛以脊柱和骨盆區(qū)及骨折處為主常為持續(xù)性疼痛，自行發(fā)生或輕度外傷即骨折；如果有脊柱壓縮性骨折，患者身長可縮短，并可能出現(xiàn)脊柱畸形和駝背，或因胸廓畸形使肺活量減少，從而影響心肺功能。二、輔助檢查1.血清鈣、磷一般正常18/60.酶(ALP)3．X線檢查主要改變?yōu)槠べ|(zhì)變薄，骨小梁減少變細(xì)，以脊柱和骨盆較明顯，脊柱X線檢查可能出現(xiàn)錐體壓縮或楔形椎。4．骨量測定三、診斷要點(diǎn)一骨疏的定般為量于同別年人均值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)下(約80％以下)時(shí)應(yīng)斷質(zhì)。二確骨松的和類清、量有骨化指標(biāo)測是病基?！緞e斷】一骨化多見于維生素D缺乏生化改變較骨質(zhì)疏松明顯常有血鈣、血磷低下，血堿性磷酸酶增高，尿鈣、尿磷減少。(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X線表現(xiàn)常有邊緣清晰的脫鈣血堿性磷酸酶白(白M)增高及尿中出現(xiàn)凝溶蛋白。(三)骨轉(zhuǎn)移癌：臨床上有原發(fā)癌癥表現(xiàn)，血及尿鈣常增高，伴尿路結(jié)石。X線所見骨質(zhì)有侵蝕。四遺性不：尿、堿磷均常者伴它先性陷耳?！警煛恳徊≈委熑缑鞑∪缟腺|(zhì)能或發(fā)狀腺亢癥先針病治。二營和療法由于骨質(zhì)疏松時(shí)骨骼蛋白質(zhì)和鈣鹽均有損失，故適當(dāng)補(bǔ)充飲食中蛋白質(zhì)、鈣鹽和各種維生素，尤其是維生素D有一定幫助。三、藥物治療一鈣劑和維生素D的應(yīng)用：19/60成人元素鈣攝人量應(yīng)不少于800m／d，孕婦及哺乳期可增至1000m～1500m／d。維生素D一般成人需要400／d，老人600～800／d。體內(nèi)1，25OH2D3服／d阿法骨化1α(D3)過25羥化酶的作用為15OH2D3，為素聯(lián)合用藥可以加強(qiáng)療效。二雌激素補(bǔ)充療法三抑制骨吸收：1鈉(鈉)常400m／d不服2藥1～3，3維索D。-基-1-羥丁基乙膦酸阿倫膦酸鹽)用量為10mg／d，展起空腹服。2．降鈣素，有兩種制劑，鮭魚降鈣素50，每日或隔日皮下或肌肉注射；鰻魚降鈣素10，每周2次；或20，每周1次，肌肉注射。四刺激骨形成：1．氟化物，氟化鈉一般用量為每日50m，同時(shí)給予鈣劑和維生素D。2．同化類固醇激素，可每日注射癸酸諾龍50m。3甲狀旁腺激素及其片段高劑量PTH對(duì)骨起分解代謝作用而間斷應(yīng)用小劑量PTH則對(duì)骨有同化作用。第五章毒腎小管性酸中毒)是由于近端腎小管或(和)遠(yuǎn)端腎小管功能障礙引起的或石。。毒(I型)遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒)可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種。原發(fā)性：多為先天性腎小管功能缺陷，常和遺傳相關(guān)；繼發(fā)性：由各種腎小管—間質(zhì)疾病引起，尤其常見于慢性間質(zhì)性腎炎。20/60】現(xiàn)一。二低鉀不患低麻主癥可起失及血癥病(呈多尿縮損害)。三鈣代障：呈高鈣低鈣進(jìn)繼甲旁功亢，導(dǎo)致高尿磷、低血磷。鈣磷代謝紊亂及酸中毒常引起骨病(骨痛、骨質(zhì)疏松及骨畸形、腎結(jié)石及腎鈣化。二、輔助檢查(一血電解質(zhì)：低Ca+、K+、P3－，高Cl一。二尿Ca+、P3－升高。三血?dú)夥治觯捍x性酸中毒，陰離子間隙(AG正常。四尿PH值：尿中可滴定酸或(和)4+減少，尿PH值上(60)。（五氯銨荷驗(yàn)口氯銨0.1／kg·d，分3—4次服，連服3天。試驗(yàn)后血PH或CO2P低(PH734或C尿不能降至5．5以下，有助確診。六)24小時(shí)尿糖、尿蛋白、氨基酸定量正常。三、診斷要點(diǎn)出現(xiàn)AG正常的高血氯性代謝性酸中毒低鉀血癥尿中可滴定酸和+尿PH值6O端A腎端A驗(yàn)(肝替)，尿PH值不能降至5.5以下則診斷成立?！捐b別診斷】一糖尿?。憾囡?、多尿和糖尿病相鑒別。糖尿病者血糖升高。二尿崩癥：多飲、多尿和尿崩癥鑒別，鑒別試驗(yàn)：禁水加壓試驗(yàn)?！局委煛恳?、治療原則：繼發(fā)性者應(yīng)設(shè)法去除病因。二、治療措施：對(duì)癥治療如下：一糾正酸中毒：常用枸櫞酸合劑治療，亦可服用碳酸氫鈉。21/60二補(bǔ)充鉀鹽：口服枸櫞酸鉀。三防腎、鈣及：用酸劑預(yù)結(jié)及化對(duì)已發(fā)生病腎化，用劑化醇1，25(OH2D3治療。近端小管酸中毒(Ⅱ型)（傳腎小管功能缺陷，構(gòu)成Fanconi綜合征?！驹\斷】一、臨表現(xiàn)常發(fā)病幼年，可兒童生發(fā)育緩。遠(yuǎn)端A：一為AG正中HCO－增3及NH4+正常由液遠(yuǎn)小管酸化尿PH常在55以下。二低血鉀常較明顯但低血鈣及低血磷遠(yuǎn)比遠(yuǎn)端A石。、，發(fā)Fanconi綜合征。二、輔檢查：一血?dú)猓篈G正常的高血氯性代謝性酸中毒。二血電解質(zhì)：低鉀血癥。三尿液檢查：HCO－增多。3四擬診病例應(yīng)行碳酸氫鹽重吸收試驗(yàn)患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉后，HCO－排泄分?jǐn)?shù)15％可診斷。3三、診斷要點(diǎn)出現(xiàn)AG正常的高血氯性代謝性酸中毒低鉀血癥尿中HCO－增多可確3定診斷?！局委熢瓌t】病因治療。糾正酸中毒及補(bǔ)充鉀鹽和遠(yuǎn)端A大(6—1／)。進(jìn)HO－重。322/60毒(型)混合型A端A及NH4+減少，伴HCO－增多床較。3治遠(yuǎn)近端A。毒(型)多見于老人，大多數(shù)患者有其他腎臟病(以糖尿病腎病及慢性間質(zhì)性腎炎最常，并已發(fā)生輕、中度腎功能不全?！驹\斷】臨床上以高血氯性代謝性酸中(G正常)及高鉀血癥為主要特征，其酸中毒及高血鉀嚴(yán)重，和腎功能不全程度不成比例?！局委煛恳弧⒉∫蛑委煟褐委熢l(fā)病。二、對(duì)癥治療：一糾正酸中毒：服用碳酸氫鈉，糾正酸中毒亦有助于降低高血鉀。(二)降低高血鉀：低鉀飲食，服離子交換樹脂，并服利尿劑呋塞米。出現(xiàn)嚴(yán)重高血鉀時(shí)應(yīng)及時(shí)行透析治療。(三)腎上腺鹽皮質(zhì)激素治療：可口服氟氫可的松，低醛固酮血癥患者每日服0.1m，而腎小管抗醛固酮者應(yīng)每日服0.3—0.5mg。第二篇內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病第一章瘤垂體瘤據(jù)腫瘤無功能為：(1有功能腫瘤：可為單一激素性(ACTH瘤、PRL瘤、GH瘤等)或多性混。(無功能腫瘤：不分泌激素。無論有功能瘤還是無功能瘤，其中直徑≤l0mm者稱為微腺瘤，直徑>10mm者稱大腺。23/60】現(xiàn)一腫瘤壓迫引起的癥狀1.神經(jīng)癥狀：如頭痛，視力減退，雙顳側(cè)偏盲，下丘腦受影響癥狀(如尿崩癥睡異食常體調(diào)礙等)第346狀(如視)。.。二現(xiàn).腫瘤分泌激素引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)：如肢端肥大癥、巨人癥、閉經(jīng)－溢乳綜合征、庫欣病等。2.腫瘤壓迫周圍腺垂體所致垂體功能低下的相應(yīng)表現(xiàn)：如垂體性甲狀腺功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、性腺功能減退癥等。二、輔助檢查一實(shí)驗(yàn)室檢查1．血清中各種腺垂體激素G、PR、S、ATH、FH、LH)2．各動(dòng)功能驗(yàn)(我院開展)3．靶腺激3、FT、TT3、T4、皮質(zhì)醇、性激素)二查1片2體CT或MI3查點(diǎn)癥體實(shí)及學(xué)結(jié)其體CTMRI是主要診斷手段，MRI優(yōu)于CT?！捐b別診斷】和空泡蝶鞍，鞍旁腫瘤及其它內(nèi)分泌病所致垂體擴(kuò)大(如原發(fā)性甲狀腺功能或性腺功能減退)相區(qū)別。【治療】一、治療原則24/60一減輕或消除腫瘤占位病變的影響二糾正腫瘤分泌過多激素三盡可能保留垂體功能四防止腫瘤對(duì)鄰近結(jié)構(gòu)的損毀五激素的替代治療瘤。章癥肢端大癥要垂體GH體GH細(xì)增所致見況異位GHH分泌瘤或GH分引大垂體GH泌PRTSH等?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)一由于GH過度分泌引起的臨床表現(xiàn)1.，肢心。.代謝紊亂：肢端肥大癥患者空腹的血漿胰島素水平和對(duì)葡萄糖刺激后的胰島素反應(yīng)能力均升高一旦失去過度分泌胰島素的能力則出現(xiàn)糖耐量下降和糖尿病。3.心血管系統(tǒng)：高血壓是最常見的心血管異常，高血壓患者中少數(shù)隨后發(fā)生動(dòng)脈硬化和冠狀動(dòng)脈疾病，可出現(xiàn)心律不齊、心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭。4.呼吸系統(tǒng)：肢端肥大癥患者由于頜骨畸形、舌大、會(huì)咽肥大及聲帶開放時(shí)其問隙狹窄，引起上呼吸道梗阻，出現(xiàn)日間嗜睡、睡眠打鼾、睡眠呼吸暫停，很少數(shù)患者可發(fā)生肺心病。5.神經(jīng)肌肉；可出現(xiàn)手足感覺異常及肌肉無力。25/60二。查一查.血Ca2+，P3－血P3－升。.清GH基礎(chǔ)值測定診斷肢端肥大癥需多次測至少2次)>1u／L有意。3.葡萄－GH抑制試驗(yàn)：(1糖7g兒1.75／k036120分鐘采血測GH血。(結(jié)果分析：健康人120分鐘內(nèi)GH至2μ／L以下，垂體GH瘤時(shí)不被，不礎(chǔ)的50％，抑到50％以但于3μ／4.溴－GH抑制試驗(yàn)；(1試驗(yàn)方法：同泌乳素瘤，將測定對(duì)象改為GH即可察果也可藥后8、12、24小時(shí)的GH。(結(jié)果分析：多數(shù)肢端肥大癥患者有GH分少服后1～2小時(shí)開始，4～8小時(shí)最以回。5.垂葉素：TSH、PR、S、。.、F3、F4、T3、TT4。7.口服萄糖量試：測糖胰島。二器械、形態(tài)、功能檢查1.X線檢查心臟常規(guī)片蝶鞍正側(cè)位片頭顱正側(cè)位片胸腰椎正側(cè)位片。2.垂體CT及MI。.。點(diǎn)?！?H水平正常的肢端肥大癥。2.MEN綜合征－I型。26/60.位GHRH分泌瘤或GH瘤。4.除質(zhì)族端及影響H升的如，肝等。【】一原占病起狀將GH分泌轉(zhuǎn)為正常，盡可能保存腺垂體功能。二、治療方案一手術(shù)治療：應(yīng)為首選。二放射治療：用于手術(shù)后血GH水達(dá)患治有療作選術(shù)忌。三藥：1.血GH1／3者。后復(fù)，宜術(shù)放未時(shí)或耐術(shù)療者。2.量血降進(jìn)整隱可相果。四異位GHRH瘤、異位GH瘤：治療原發(fā)腫瘤。第三章瘤?！楷F(xiàn)一于PRL升高引起的癥狀女性泌乳素瘤有月經(jīng)紊亂月經(jīng)量少閉經(jīng)，液，為GH和PRL混合瘤。二由于腫瘤局部壓迫引起的癥狀：同垂體瘤中所述。二、輔助檢查一實(shí)驗(yàn)室檢查1．PRL基礎(chǔ)值測定：應(yīng)重復(fù)測定，并應(yīng)避開高峰時(shí)間，以早晨9：00采血27/60續(xù)3天各采血次，一天中隔30分鐘采血一次，取平均。泌素瘤病血清PRL通常均>100μ／，當(dāng)P>00μg／L時(shí)泌乳素瘤的可能性大。2．溴隱亭PRL抑制試驗(yàn)：(1亭2.5m后12346小測PR。(2結(jié)果分析：血中PRL逐漸降低4～6小時(shí)后下降到基礎(chǔ)值的50％以下。3．垂體前葉其他激素測定TSH、GH、S、。4、F3、、TT3、TT4。二器械查1．蝶正側(cè)片2．垂體CT及MI查3查點(diǎn)礎(chǔ)PRL測定。【鑒別診斷】泌乳素瘤應(yīng)和其他原因所致的血清PRL水平升高進(jìn)行鑒別。包括下丘腦和能?！恳?。二案.藥物治療：微腺瘤時(shí)首選藥物治療，對(duì)于癥狀性大泌乳素瘤時(shí)仍首選藥物治療，僅明顯增大和侵蝕性泌乳素瘤需輔以其他治療。溴隱亭從小劑量開始，逐漸增加如開始治療1.25m一日2次進(jìn)食時(shí)服每周加量不超過1.25m～2.5m／d，直至臨床奏效。一般每El為分次服用。2.手術(shù)療：腺瘤術(shù)切。前、后可溴隱。3.放射療：用放使用于PRL輕度升高的患者，也可用于手術(shù)后輔助治療。28/60章癥腺垂體功能減退癥是指垂體前葉分泌的促激素不能滿足人體需求而出現(xiàn)的綜合征侯群大多數(shù)表現(xiàn)為幾種激素功能低下引起腺垂體功能減退的原因很多。垂體瘤為成人最常見的原因分娩時(shí)大出血引起垂體缺血性壞死仍是我國特別是農(nóng)村育齡婦女該病的常見原因，另外流行性出血熱是疫區(qū)該病的原因?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)一主為功減表，減影腺順般性分泌長素胞狀之后上皮常多素陷復(fù)合現(xiàn)。1、。2，。3。4。(二)在各種應(yīng)激情況下，可出現(xiàn)垂體功能減退性危象(簡稱垂體危象)，臨床表現(xiàn)6個(gè)類型；1．高熱(0℃)；2．型(0℃)；3．；4．環(huán)；5．；6．。三原：如位，視肌。二查一性女男性FSH、H處于低值。二腎上腺皮質(zhì)功能測定：血漿皮質(zhì)醇下降24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇減少。(三甲狀腺功能測定：血T3、T4、TSH均于水。29/60四：GH處低，結(jié)，行定、－多巴島激。三斷點(diǎn)癥體靶減分相水?！驹\】應(yīng)經(jīng)食別?！尽恳化焺t靶腺素療。二療案一甲腺替治用旋腺，干狀，據(jù)腺功測調(diào)日。(二)腎上腺皮質(zhì)功能替代治療宜模仿生理周期，晨8時(shí)服氫化可的松20mg(或可的松25mg或潑尼松5mg)午2者副。三性功代療可雌素立周，可己酚0.5—1mg或乙炔雌二醇0.02—0.05mg或妊馬雌酮(結(jié)合雌激素)0.625—1.25mg，連續(xù)服用25天，最后5天(2—25天)每天黃體酮10mg肌注，停用黃體酮后，可出現(xiàn)撤退性子官出血對(duì)男女兩性均可用人工絕經(jīng)促性(HG或絨毛膜促性素(HC促生育。四生激補(bǔ)可基重生激對(duì)長缺的可增肌和動(dòng)力改心能預(yù)質(zhì)。三用原則一腎腺激的應(yīng)于腺素。二應(yīng)激情況下適當(dāng)增加糖皮質(zhì)激素用量。三一般來說腎上腺皮質(zhì)激素及甲狀腺激素需終生替代。垂體危象處理危象可表現(xiàn)為低體溫、低血糖、低血壓、水中毒等。30/60一、補(bǔ)糖：快速靜脈注射50％葡萄糖40－60ml以0脈。松200－300mg／d射。三、低體溫者：可用熱水浴療法，當(dāng)病人體溫回升到35℃以上時(shí)，可開始用小劑量甲狀腺制劑。四、抗感染。五、高溫者：用物理和化學(xué)降溫法。六、水中毒者：口服潑尼松10一20mg。七、禁用或慎用嗎啡等麻醉劑、巴比妥等安眠劑。第五章癥尿崩癥是由于抗利尿激素(A)部分或完全性的缺乏(中樞性)或是腎臟對(duì)AH敏低致(腎性)主要表現(xiàn)為大量低滲尿煩渴多飲等水代謝紊亂癥狀。其病因有：一、中樞性：一原發(fā)：原因未明，約占1／3～1／2不等。二繼發(fā)：顱內(nèi)腫瘤，炎癥，浸潤性疾病，血管病變。三遺傳：少見，家族性尿崩癥僅占1％，可能為滲透壓感受器缺陷所致。二、腎性；(一)原發(fā)：為性連鎖隱性遺傳病，病因?yàn)槟I小管上皮細(xì)胞腺苷環(huán)化酶缺陷，對(duì)ADH無。二繼失鈣阻路腎炎小，錳、鎂，病樣干合囊?！尽恳淮铂F(xiàn)中尿簡癥性癥稱。主床現(xiàn)一多起急般日。24小尿達(dá)5－10，一31/60過18，也有報(bào)道達(dá)40／d者。二低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿透壓為50－20mml／，4小為5～5比過0，達(dá)20－6l／部。三煩渴和多飲，喜冷飲。四當(dāng)變及丘腦覺樞，渴消，由手，醉顱腦高譫妄甚至死亡多見于繼發(fā)性尿崩癥。五當(dāng)崩合垂葉能全，崩癥而減，皮激素代療癥再或。六長多可膀量大因排次相所少。七繼性崩除表外尚原病癥體。二輔檢查一計(jì)24h尿量，測尿比重，滲透壓。二空腹血糖，血電解質(zhì)，必要時(shí)做OGTT。三)24h尿蛋白、電解質(zhì)定量，腎功。四禁水加壓素試驗(yàn)(常規(guī)做，禁水時(shí)間8～18小時(shí)不等，據(jù)病情而定。文獻(xiàn)報(bào)道最長禁水時(shí)間48次值<30mOsm／kg時(shí)，可皮下注射垂體后葉素5u，再連續(xù)觀察2h尿滲或尿比重可結(jié)束試驗(yàn)。試驗(yàn)中，每1～2小時(shí)測尿量、尿比重、尿滲各一次，試驗(yàn)中嚴(yán)密觀察體重和血壓，如體重下降3～5％應(yīng)停止試驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)前、注射垂體后葉素前測血滲一次，并同步測尿滲。(五)顱骨正側(cè)位X－ray片，垂體CT或MRI檢查。六視力、視野、眼底。七伴垂體前葉受累，須作相應(yīng)檢查。三、診斷要(主要為中樞性)一多尿：尿量多限定在4～8升／日占50％，8～12升／日(約占25％)，文獻(xiàn)報(bào)告有達(dá)40升／日。32/60(二)低比重尿：尿比重＜1.00～1.006部分性尿崩癥，在嚴(yán)重脫水時(shí)可達(dá)010，尿<200mmo三煩渴多飲：如渴覺中樞受累，口渴不明顯，易出現(xiàn)高鈉血癥。四原發(fā)病癥狀。五禁水加壓素試驗(yàn)?zāi)壳澳虮腊Y診斷和鑒別診斷最簡單可靠的方禁水時(shí)間8～18h，文獻(xiàn)報(bào)道最長禁水時(shí)間48小時(shí))。【鑒別診斷】各型鑒別如下：壓 VP反應(yīng)正常人精性飲完性DI部分性DI完全性腎性崩部分性腎性崩

尿滲＞血滲尿滲可達(dá)800以上尿＞滲尿滲＜血滲，血滲300尿滲稍＞血滲但尿滲＜70；血滲不300尿滲血滲尿滲血滲

尿不變或高≤5%同上尿滲升高50以上尿滲升高在10%～50間少數(shù)達(dá)60%無反應(yīng)有部反應(yīng)尿滲升高，升高＜50%精神飲者由長期量飲使下丘滲透感受長期乏滲壓刺激，且腎管遠(yuǎn)上皮的ADH受長乏ADH刺激處能惰性”狀態(tài)，則一次禁水試驗(yàn)，難以將其從“惰性”狀態(tài)“喚醒，一次試驗(yàn)結(jié)果難以和部分性DI鑒別，需延長禁水時(shí)間，必要時(shí)重復(fù)試驗(yàn)或病人主動(dòng)限水2至4周后做該試驗(yàn)?！局委煛恳?、激素替代治療一鞣酸加壓素油劑(長效尿崩：0.1ml肌注1次／5～7天逐加，一不過0.8l，過引水毒。33/60二)DP：口劑品彌凝20μ／，半至2片，2～3次日鼻藥，2次／，10～20μ／次。(三)小劑量加壓素適用于術(shù)后暫時(shí)性尿崩或診斷用治療5u皮下注射3～4次／日。四垂體后葉粉劑：鼻吸人1次／6～8h，30～40m／次。二、部分性尿崩癥一雙克：12.5～25mg二氯磺丙脲0.1～0.3

tid．注意補(bǔ)鉀對(duì)腎性亦有效)。qd增加腎小管對(duì)AH敏感作低、肝害胞等。三安：0.5～05id．副有損刺激AH釋放。四卡：0.1～02tid．增加AH對(duì)臟。：損和白減。第章腫又稱Graves病。約占所有甲亢病例的85％以上，是一種器官特異性自身免疫病本病和橋本氏甲狀腺炎特發(fā)性甲減關(guān)系密切統(tǒng)稱為自身免疫性甲狀腺病?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)：女性多見，男女之比為1：4～6，發(fā)病高峰年齡為20～40多。一：1。2．神經(jīng)系統(tǒng)：易激動(dòng)，精神過敏，舌和雙手有細(xì)震顫，多言，失眠，思想不集中，焦慮煩躁，可有幻覺，甚至躁狂，但也有寡言，抑郁者。3心血管系統(tǒng)后心分100～10次，率征以。收。34/604．消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)，但體重下降。老年患者可發(fā)展到惡液質(zhì)狀態(tài)。常有腹瀉。5．運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：有多種表現(xiàn)形式。常見的有：慢性甲亢肌?。浩鸩÷?，早期近端肌群受累晚時(shí)遠(yuǎn)端進(jìn)行性肌無力消瘦甚至萎縮甲亢并周期性麻痹：肌。6．生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少，周期延長，甚至閉經(jīng)。男性多陽痿，少數(shù)乳房發(fā)育。7．血液系統(tǒng)：貧血，白細(xì)胞減少，血小板壽命縮短，可出現(xiàn)紫癜。二甲腺彌性稱大質(zhì)血豐，及管音觸及顫以體部腺漫性大血音震本一種特體。三眼：1．良性突眼：占大多數(shù)，一般為對(duì)稱性。多無癥狀，但有體征。主要因交感神經(jīng)興奮上瞼肌所致。體征有(1眼向上看時(shí)，前額皮膚不能皺起(y征)；)眼向下看時(shí)，上眼瞼不能跟隨眼球下落(onGraefe征)(3眼裂增(Darymple征)，少瞬目和凝視征)；)良(Mobius征)。2．惡性突眼：少見，約占5％。3．良惡性突眼的鑒別：自覺癥狀 體征 突眼度 原因良 無 有 <18mm惡 有 有 >19mm

交感N興奮，眼肌攣縮球后浸潤二、輔助檢查1甲狀腺放射性碘攝取(RI常值為3時(shí)5％~25％24小時(shí)20％～45％。2總T3T4總T34測是甲腺功狀態(tài)基的篩35/60。3離T3，T4(F3，F(xiàn)4定。4．TSH測定。三、診斷要點(diǎn)1．功能診斷：臨床有甲亢表現(xiàn)，血清總T3，T4升高，F(xiàn)3，F(xiàn)4升。。2清TSH低，可診斷甲狀腺性甲亢。血清TSH高?？稍\斷垂體性甲亢或異位TSH綜合征。3．病因診斷：如有侵潤性突眼，脛前粘液性水腫，或TSAb陽性，可除外其它原因甲亢，考慮Graves?！尽?腺腫①無甲亢癥狀腺131I。2．癥3瘤

①、。④。4。5他結(jié)核、惡性腫瘤；風(fēng)濕性心臟病、冠心病、慢性肺心病；眶內(nèi)腫瘤；慢性結(jié)腸炎等。【治療】目前尚無病因治療豐要是控制高代謝癥群促進(jìn)免疫監(jiān)護(hù)的正?；椒ㄓ腥核幬?；同位素；手術(shù)治療。一抗甲狀腺藥物治療有硫脲類和咪唑類主要是阻抑甲狀腺內(nèi)過氧化物酶系抑制碘的有機(jī)化從而抑制甲狀腺激素的合成但對(duì)已合成的甲狀腺激素發(fā)。一②0后。1初治期約1～3月減藥期約2～3月維持期1～1.5年。2．副作用：白細(xì)胞減少；藥疹；肝功能損害。36/603T34TSH恢復(fù)正常，治療滿2年。4．其他藥物：(1普奈洛爾在癥狀控制期可加用可迅速減輕癥狀用量一般為30一60mg／d。(2)碘劑：碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術(shù)前的準(zhǔn)備，甲亢危象的搶救。二放射性13I治療利用甲狀腺高度攝碘能力和131I能放射出短程β射線，使腺泡上皮細(xì)胞破壞而減少甲狀腺激素分泌，達(dá)到治療目的。用藥后2～4周起效，治愈率90％以上，復(fù)發(fā)率2％以下。部分病人發(fā)生永久性甲低。適應(yīng)證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者；②對(duì)抗甲狀腺藥物有過敏等反應(yīng)而不能繼用或長期治療無效或治療后復(fù)發(fā)者③合并心肝腎等疾病不宜手族。率0癥4。；；腫?！肯?。一：熱T<39℃②動(dòng)速，120次／分－160次／分③慮大煩躁④食嘔腹瀉危期①熱T>39℃③動(dòng)速率>160／分③焦、躁譫→迷④嘔、瀉失→克37/60疸二則1選PTU，200－300m，或MMl，20一2．應(yīng)用碘劑，抑制甲狀腺激素釋放，同時(shí)減少甲狀腺充血，暫時(shí)抑制甲狀腺激素合成。盧戈氏碘液，首劑30滴，以后l0～203抑制T4轉(zhuǎn)換為T3抑制T3和細(xì)胞受結(jié)合低織對(duì)狀腺素的爾或lmg稀釋后緩慢靜脈注射。4．拮抗應(yīng)激：糖皮質(zhì)激素氫化可的松100m，加入5％一10％葡萄糖鹽水5．降低血中甲狀腺激素濃度。6．支持對(duì)癥治療，預(yù)防復(fù)發(fā)。二、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病一診斷依據(jù)1．有確定的甲亢診斷2．有下列表現(xiàn)之一：①嚴(yán)重的心律失常②心衰③心臟擴(kuò)大④心絞痛，心梗3．可除外其他心臟病4．甲亢緩解，心臟病可減輕或痊愈二治療原則1．甲亢治療為基礎(chǔ)2．心臟根據(jù)具體問題處理三、妊娠期甲亢一臨床類型1．妊娠合并甲亢2．HCG相關(guān)性甲亢38/60二則1．禁用131，選用藥物治療2．首選PTU，F(xiàn)T3、F4控制在正常高限3．慎用或不用β受體阻滯劑4．妊娠中期可手術(shù)四、浸潤性突眼：一臨床表現(xiàn)本病起病可急可緩。突眼程度和甲亢無明顯關(guān)系。1．突眼度多在19mm以上。2．除有良性突眼的眼征外，尚有畏光，流淚，視力減退，復(fù)視，甚至眼部脹痛，刺痛。3．查體可見眶周水腫，球結(jié)膜充血，眼肌麻痹，眼球運(yùn)動(dòng)受限。二治療原則1．甲亢治療并有浸潤性突眼甲亢者慎用手術(shù)或放射性131I治療甲亢，抗甲狀腺藥物宜小量，必要時(shí)加用甲狀腺素片，使甲功保持在正常范圍。2．局部治療保護(hù)眼睛，減輕嚴(yán)重角膜損害的危險(xiǎn)。3．免疫抑制劑及非特異性抗炎藥物強(qiáng)的松60mg／d，四周以后漸減量。重癥者可先用甲基強(qiáng)的松龍沖擊數(shù)天，然后繼以口服強(qiáng)的松。4.眶部放療5.奧曲肽第七章癥癥(減)起或生分，以。【】一現(xiàn)。一病(癥)。啞癱一般有四肢粗短骨齡延遲，39/60，：1。2。3。二幼年甲減幼兒甲減似克汀病程度較輕較大兒童如成人但體格矮小，青春期延遲，智力差，學(xué)習(xí)成績差。三成人甲減1．怕冷少汗，貧血浮腫，皮膚干粗，體溫偏低，少言寡語，乏力嗜睡。2．反應(yīng)遲鈍，行動(dòng)遲緩，記憶減退，智力低下。3．心動(dòng)過緩，血壓偏低。4．胃酸缺乏，食欲減退，腹脹便秘。5．性欲減退，男性陽萎，女性月經(jīng)量多，病久閉經(jīng)。二、輔助檢查一甲狀腺功能TSH(sTSH升高T3或F3TT3或FT4降低3明低。(二甲攝131I率低平。三抗測抗?fàn)畹翱箍沽ｓw性度高考慮因自疫。四血規(guī)輕中度血多呈細(xì)正素、分小胞色素性、數(shù)大胞色性血。五高血。三、斷點(diǎn)分步一有甲減1．有床現(xiàn)血中T4、T3、F、FT3低于正常，可確診有甲減。2臨床無癥狀血中T4343值有TSH升高，或TRH興奮試驗(yàn)，TSH分泌呈現(xiàn)高反應(yīng)，可診斷為亞臨床甲減。二病變部位的診斷測定sTSH高于正常為原發(fā)性甲甲狀腺性)低于正常為垂體或下丘腦性甲減。40/60三斷甲狀腺性甲減可行輔助檢查：1．甲狀腺球蛋白抗體(TGA)，甲狀腺微粒體抗體(MCA或過氧化酶抗體(TPAb測定，有助于診斷橋本甲狀腺炎。2．甲狀腺腫大者可作甲狀腺穿刺細(xì)胞學(xué)或病理檢查。3．甲狀腺同位素掃描有助篩選甲狀腺結(jié)節(jié)性質(zhì)?！捐b別診斷】一泌素伴體、泌血者除甲性減乳甚垂增，甲腺素恢正。二貧、、發(fā)腫冠等早型減之別。三某些慢性疾病如肝硬化腎炎等低血漿蛋白所致的低T3綜合低T3，高rT3，TSH正常。【治療】一、治療原則：甲狀腺素替代治療，永久性者終身服用。開始用量和最佳維持量個(gè)體化。強(qiáng)調(diào)“早“正確維持“適量起始、及“注意調(diào)整．二、治療方案：一常用甲狀腺素制劑：1為0－g／d每1－4加10－20m／d，維持量6－180m／d1；2．左甲狀腺素T4):起始劑量為12.5－50ug／d，每l－4周增加25ug，維持量為100－200u／d；3．對(duì)外周型甲狀腺激素抵抗綜合征，宜補(bǔ)充較大劑量的甲狀腺激素。一對(duì)癥治療；有貧血者補(bǔ)充鐵劑、維生素2。三療則(一、131I放療等引起的甲減通過早期防治可減少發(fā)病；二抗甲狀腺藥物引起的藥物性甲減，通過及時(shí)調(diào)整劑量可以避免；三胎兒、新生兒的甲減應(yīng)通過篩選診斷，及時(shí)給予治療。【特殊臨床表現(xiàn)及其治療】病(心)臟41/60。一準(zhǔn)1。2)明顯的心律失常(2低電壓；(3心肌損害(4心臟擴(kuò)大或心包積液。3．能排除其他原因的心臟病。4．甲狀腺素治療后多數(shù)痊愈或顯著好轉(zhuǎn)。二治療包括病因治療和對(duì)癥治療。1．應(yīng)用甲狀腺激素，強(qiáng)調(diào)從小劑量開始(尤其在老年人)。一般開始甲狀腺片1－20m／d或T45—g／d2～6至g／d或T4100pg／d。一般用藥3～4周后癥狀明顯改善，每天最佳維持量因人而異。2．出現(xiàn)心功能不全時(shí)，用小劑量快速、短效強(qiáng)心如西地蘭治療。3．適當(dāng)限制水、鹽攝入。4．明顯貧血加用鐵劑、葉酸、維生素B2等。迷、潴達(dá)0。一準(zhǔn)1。2。3。，征陽性。4．實(shí)驗(yàn)室檢查：(1血清FT3、FT4，TT3，TT4降低，狀腺甲減TSH明顯增高；(2血鈉、氯降低、血鉀降低、正?；蚱?；(3血糖過低，(4血?dú)夥治觯篜CO2增高，P2降低；(5EG典型竇心過緩肢導(dǎo)低電，T波低平倒置。二治療42/601。旋g后每6可以T3或T4每4－6予或片般腺片60m／d～120mg／d，分次口服，終生服用。3糖皮質(zhì)激素氫化可的松每天100m～30m或相應(yīng)量的地塞米松)靜脈滴注，待病情好轉(zhuǎn)后迅速減量，數(shù)天后停用。4．其他治療：積極控制感染；注意保溫，不主張作加溫處理；限制入量。第八章炎甲腺。第一節(jié)亞急性甲狀腺炎?！楷F(xiàn)多于20－40歲為1：4。一：1。2．特征性表現(xiàn)為甲狀腺部位疼痛和壓痛，可放射至下頜、耳部或枕部，少數(shù)可以無痛。3．可出現(xiàn)一過性心悸、神經(jīng)過敏等甲狀腺毒癥癥狀，一般不超過2周。4．本病大多僅持續(xù)數(shù)周，可自行緩解，但可復(fù)發(fā)。大多數(shù)能完全恢復(fù)，部分患者可出現(xiàn)一過性甲低。5．個(gè)別患者反復(fù)發(fā)作后可發(fā)生永久性甲狀腺功能減退。二體征：過43/60。查(一及131I吸過2可到2月血T3、T4升高，31I吸收率明顯減低，此兩者呈分離現(xiàn)象。(二)血沉快，可達(dá)100mm／h。三?。浩跔钕倥萜?，質(zhì)少消，核細(xì)出，肉芽組形，現(xiàn)維。期泡胞生恢正常狀結(jié)。四本病自限疾病病程一般2—3個(gè)達(dá)1—2年患者甲狀腺功能完全恢復(fù)正常。遺留永久性甲狀腺功能減低不超過10％。自然病程可分為4期。三、診斷要點(diǎn)本病的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查。1．初步擬診：甲狀腺腫大、結(jié)節(jié)、疼痛及壓痛，伴全身癥狀。2攝1I清T3T4，TSH降低。3．甲狀腺穿刺活檢：不典型病例可行甲狀腺穿刺活檢確診?！捐b別診斷】1．上呼吸道感染或咽炎：無甲狀腺局部癥狀，甲狀腺功能檢查正常。2．甲狀腺腺瘤出血：局部疼痛持續(xù)時(shí)間短，甲狀腺攝131I率不降低，血沉不增快。3．橋本氏甲狀腺炎：少數(shù)起病急，可有局部疼痛和壓痛。但甲狀腺常彌漫性腫大TGb和TPOAb明顯增高，且血沉升高不如亞甲炎明顯。4TSH攝1I。?！恳环晴摅w抗炎藥如消炎痛等藥物對(duì)本病也有效療程2周左右。二癥狀較重者：腎上腺糖皮質(zhì)激素治療對(duì)本病有顯效，可作診斷性治療，用藥1－2天內(nèi)發(fā)熱和甲狀腺痛可迅速緩解。一周后甲狀腺可顯著縮小。潑尼松每日3次，每次l0mg，連用1—2周，以后逐漸減量，全程2一3月。44/60三。四。第二節(jié)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎種。】現(xiàn)地韌彈，多數(shù)觸病期數(shù)功常期功能下病中出一性甲亢，也可和Graves甲。二查一室查1．體。2．40％性。二活檢濾。點(diǎn)一，。二。三必要時(shí)做穿刺活檢。【鑒別診斷】一、甲狀腺癌①血抗甲狀腺抗體陰性。②甲狀腺穿刺活組織檢查明確診斷。攝1I松?！恐?5/60適制TSH并促使甲狀腺腫回縮。二如有甲亢者一般僅需對(duì)癥處理可用普萘洛爾必要時(shí)可用小劑量抗甲狀腺藥物，但需密切觀察甲狀腺功能改變，警惕發(fā)生甲狀腺功能減退。三、很少需要外科治療，除非疑合并癌腫或有明顯壓迫癥狀。第九章原癥的種占8%以占5。】現(xiàn)一：1、特。2．神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：可出現(xiàn)倦怠、四肢無力，以近端肌肉為甚，臨床上可誤診為原發(fā)性神經(jīng)肌肉病變。3．消化系統(tǒng)：可出現(xiàn)食欲減退、腹脹、消化不良、便秘、惡心、嘔吐。4．長期高血鈣癥可影響腎小管的濃縮功能，出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴等，還可因腎結(jié)石出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的腎絞痛和血尿。5．早期可出現(xiàn)骨痛，主要位于腰背部、髖部、肋骨和四肢，局部有壓痛。6．其它：非特異性關(guān)節(jié)痛；皮膚瘙癢；甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥可有家族史，常為多發(fā)性內(nèi)分泌腺(ME的一部。二體征1．身材矮，四肌肉萎，行走難，甚臥床不。2形(彎呈O或X腿)和病理性骨折。3．骨骼肌松弛、消瘦，關(guān)節(jié)可以過度伸展。46/60查1查)多次測血清總鈣超過2.75mmol／L或血清游離鈣超過1.28mmol／。(2血磷多數(shù)低于1.0mmol／，但診斷意義不如鈣增高，特別是在晚期病例腎功能減退時(shí)，磷排泄困難，血磷可升高。(3血清甲狀旁腺素測定。(4血清堿性磷酸酶正?；蛏?。(5尿鈣、磷排泄量增加。(6糖皮質(zhì)激素抑制實(shí)驗(yàn)：①方法強(qiáng)松30mg~40m／d，連續(xù)服用7～l0天。比服藥后鈣水平。②結(jié)判斷甲旁時(shí)高鈣不糖皮激素抑制其原因起的高血鈣糖皮激素抑制。2．影檢查(X：X片上所見的主要改變?yōu)椋孩俟悄は缕べ|(zhì)吸收、脫鈣；②囊腫樣變化較少見；③骨折及或畸形；④少數(shù)患者尚可出現(xiàn)骨硬化和異位鈣化。(2頸部超聲：采用高分辨率B超探頭，可發(fā)現(xiàn)直徑lcm以上的甲狀旁腺腺瘤。(3CT掃描：甲旁腺瘤在CT平掃表現(xiàn)為狀腺后方組織密度變，增強(qiáng)檢查見瘤含有豐血管床有明顯強(qiáng)。(4磁共振顯像(MR)檢查：大多數(shù)甲狀旁腺腺瘤在1加權(quán)圖號(hào)強(qiáng)略低于正腺組，有可為信強(qiáng)度在T2加權(quán)像上號(hào)強(qiáng)增高。(5放射性核索檢查：用99mc位素減掃描確率達(dá)92％。三、診要點(diǎn)一具有下列特點(diǎn)之一者應(yīng)疑為本癥：47/601。2。二除臨床表現(xiàn)外，診斷依據(jù)要點(diǎn)為：在以上。2．PTH增高，結(jié)合臨床和X線檢查可診斷為本病?！捐b別診斷】(一)各種低血鈣引起的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥：多見于維生素D缺乏癥，胃、腸道及肝膽、胰腺疾病，引起脂溶性維生素D的吸收不良，血清鈣、磷降低。二腎病變引起的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥三其原起高癥某性瘤癌腎分一白和PTH和PTH如素D。四三性旁功進(jìn)：性狀功亢基上于腺體受到持久的刺激，部分增生組織轉(zhuǎn)變?yōu)橄倭觯灾鞯胤置谶^多PH，臨床少見?！局委煛客饪剖中g(shù)是治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥惟一有確切效果的措施故本病原則上手術(shù)治療若高鈣血癥極輕微或老年弱能進(jìn)手時(shí)試用物療。一、術(shù)查和療四個(gè)腺體均增大，提示為增生，則應(yīng)切除三個(gè)腺體，第四個(gè)腺體切除50％，必要時(shí)可做冰凍切片異位甲狀旁腺大多位于縱隔可順抬甲狀腺下動(dòng)脈分支追蹤搜尋，常不必開胸。二、西咪替丁可阻斷PTH的合成和(或分泌血鈣可降至正常但停藥后可出現(xiàn)反跳升高。可試用于有手術(shù)禁忌的患者。用量每次300mg，一日3次。三、其他治療術(shù)后對(duì)骨病和尿路結(jié)石仍需進(jìn)一步處理以期恢復(fù)勞動(dòng)力①骨病變于術(shù)后48/60日3～4積。理甲狀旁腺危象是由嚴(yán)血鈣通常l／所致?；颊咭话慊加心甑募谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)癥和高鈣血癥往往在受到應(yīng)激后癥狀加劇而發(fā)生甲狀至清PTH通常大于常限的5－10過／，尿素氮升高。患者可出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。心電圖示Q－T時(shí)間縮短，過至以下時(shí)，則較相對(duì)安全：一據(jù)失水情況補(bǔ)充生理鹽水，開始每2～4小時(shí)靜滴1。視心、腎功能而定。二注意糾正其他電解質(zhì)紊亂(特別是低鉀、低。三在補(bǔ)充血容量基礎(chǔ)上可使用呋塞米(速尿但不可用噻嗪類藥物)每次靜脈注射40m～100m，促使尿鈣排泄，每2－6小時(shí)1次(每天最大劑量不超過100m。四也可用血液透析或腹膜透析降低血鈣。(五)降鈣素可抑制骨吸收，2U～8U／(kg·d)皮下或肌肉注射，也可用于治療高鈣血癥。六盡早手術(shù)切除異常組織。第十章原癥原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥是甲狀旁腺素(PTH產(chǎn)生減少和(或)效應(yīng)不足而引起的一組臨床征候群。PTH生成減少有繼發(fā)性和特發(fā)性兩種原因。前者主要是由于甲狀腺或頸部手術(shù)誤將甲狀旁腺切除或損傷所致也可因甲狀旁腺手術(shù)或頸部放射治療引起。特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥的病因尚未明確?！驹\斷】一、臨床表現(xiàn)甲狀旁腺功能減退癥的癥狀取決于低鈣血癥的程度和持續(xù)時(shí)間但血清鈣下49/60。1．神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加，低鈣血癥首先可出現(xiàn)指端或口周麻木和剌痛，手足和面部肌肉痙攣，隨即出現(xiàn)手足抽血清鈣一般在2mmol／L以下)。典型表鷹，不一定出現(xiàn)手足抽搐，其神經(jīng)肌肉興奮性增高主要表現(xiàn)為面神經(jīng)叩擊征(Chvostek征)陽性，束臂加壓試(Trousseau征。2，和，型和攣，。3．外胚層組織營養(yǎng)變性，白內(nèi)障在本病中頗為常見，可嚴(yán)重影響視力。牙期指現(xiàn)毛而脫，易念菌。糾后上狀能。二輔檢查1．驗(yàn)檢查(血總般≤2.ml／血游離鈣≤0.95mmo／多數(shù)患者血磷增高，部分正常。(2血PTH多數(shù)低于正常，也可在正常范圍。(3尿鈣、尿磷排量減少。2．影像檢查(X線片可發(fā)現(xiàn)全身或局部骨密度增加，外生骨疣，長骨骨皮質(zhì)增厚，顱骨骨板加寬還可有顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)軟組織鈣化包括皮下韌帶關(guān)節(jié)周圍、腦基底節(jié)、小腦齒狀核皆可見鈣化斑。(2頭顱CT發(fā)現(xiàn)有基底結(jié)鈣化。50/60)心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)QT延主為ST段延長，伴異常T波。(4腦電圖常有異常表現(xiàn)，可出現(xiàn)癲癇樣波。三、診斷要點(diǎn)本病常有手足抽搐反復(fù)發(fā)作史Chvostek征和u征陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查如有血鈣降常低于2mmol／高(于2mmol／)腎清PTH測定結(jié)果明顯降低或不能測得，診斷可以肯定?！捐b別診斷】一假甲腺能癥由狀腺效器乏應(yīng)鈣血PTH射PTH后尿磷和尿cAMP不增加。二嚴(yán)重低鎂血癥患者也可出現(xiàn)低鈣血癥和手足抽搐血清PH或清PTH也隨之正常。三素D慢?！克谼磷。理射0鈣l宜4～6小，情1～3次發(fā)期甲二卓(西定)或肉制。二理目在血位。一進(jìn)，黃。(二服素D2(骨化醇)或D3，促進(jìn)鈣自腸道吸收，每日5萬～20萬單位。如D2或D3效果不佳可予1，25-(O)2D3，初劑為0.5u，后每12天增加0.2ug直至生效每日劑量可至2.0ulα(OH)D3每日劑量約為2.0u～4.0u。51/60三素D效果不理想，可試用雙氫速固醇T－)或活性維生素D。四鈣鹽口服葡萄糖酸鈣，每日6克～12克或乳酸鈣，每日4克～8克，常和維生素D等藥物同時(shí)使用。(五)氯噻酮每日50m。低鹽飲食維持血鈣正常。作用主要是減少尿鈣排泄。六鎂劑少數(shù)者上理血提正但抽癥則及伴鎂，用。第章癥多素(醇)。】現(xiàn)一。二體征向性胖，血性月臉?biāo)纾饪s，膚變薄出血腹部紋多毛座瘡女性顯性化皮膚素著明，椎骨縮身材矮駝。二、助查一)24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇測定：本病時(shí)升高。二血質(zhì)律：晨8時(shí)及午4時(shí)，高并午4時(shí)血早8時(shí)血的50％。三午夜小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：1晨8晚1松lm晨8皮。2服藥后次晨8于的50％。四兩天法小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)；1．方法：早晨8時(shí)抽血后口服地塞米松0.75m，每8小時(shí)1次，共6次，第3日晨8時(shí)再抽血測皮質(zhì)醇。52/602末次劑量后8于的50％。五過夜大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：1晨8晚1時(shí)口服地塞米松8m第2晨8再。2口服地米松后血皮質(zhì)醇大基礎(chǔ)值的50％不可抑制，支持異位ACTH綜合征或腎腺源性庫氏綜合征不支持庫氏病。六腎上腺B超、CT檢查。七垂體CT、MRI檢查。三、診斷要點(diǎn)有典型體征者從外觀即可做出診斷對(duì)輕癥及不典型者要證實(shí)有皮質(zhì)醇不適當(dāng)升小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不可抑。庫興氏綜合征的病因診斷：一庫興氏病病情發(fā)展較慢重癥者皮膚色素加深可有低血鉀血ACTHCT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)垂體瘤MRI優(yōu)于CT。二異位ACTH綜合征病情發(fā)展快病人很少有庫興氏綜合征的典型臨床人漿H。三腎腺：劑地松制呈不制上腫病無皮膚色素加深，良性腺瘤發(fā)展慢，無低血鉀性鹼中毒，無雄性化表現(xiàn)，腎上腺CT可發(fā)現(xiàn)直徑在5cm性腺CT發(fā)現(xiàn)直徑在6cm以上腫塊。四雙腎皮大或結(jié)增：都現(xiàn)主皮分泌多血CH明顯減大量米抑驗(yàn)現(xiàn)制小性增病有的表，于節(jié)CT或MRI可發(fā)現(xiàn)多發(fā)性結(jié)節(jié)，直徑大于0.4cm?！捐b診斷】53/60一。二慢酒毒可類庫綜征床現(xiàn)尿質(zhì)泌增，皮失常晝節(jié)但酒述可全復(fù)常。三抑癥有漿質(zhì)高失常晝節(jié)尿離質(zhì)增多小量米抑試現(xiàn)陽但床無氏合的。四糖?。?型尿亦見壓肥，庫氏征臨表現(xiàn)且漿醇晝節(jié)持常?！警煛恳粠焓希阂唤?jīng)竇瘤除：瘤界者。二一腎全加側(cè)部加后放：現(xiàn)腺且病嚴(yán)者。三垂體放療：病情較輕者。四開顱手術(shù)：垂體大腺瘤。五腎上腺酶抑制劑：輕癥病人，如酮康唑，0.2－1.0／d分次口服，甲吡酮1.0／d，分次口服，氨基導(dǎo)眠能0.75－1.0／d，分次口服。二、異位ACTH綜合征：切除非垂體腫瘤可治愈皮質(zhì)醇增多癥，但大多數(shù)是不可切除的，對(duì)于它們可使用腎上腺酶抑制劑。三原發(fā)性腎上腺疾病對(duì)腎上腺良惡性腫瘤行手術(shù)切除對(duì)于雙側(cè)小結(jié)節(jié)或大結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生需進(jìn)行雙側(cè)腎上腺全切除術(shù)，術(shù)后激素替代治療。第十二章癥原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛癥)是由于腎上腺皮質(zhì)醛固酮不適當(dāng)?shù)姆置谠龆啾憩F(xiàn)。其病因包括：①醛固酮瘤：最為常見，約占原發(fā)性醛固酮增多癥的60％左右。②腎上腺皮質(zhì)增生：也稱特發(fā)性醛固酮增多癥，大約占39％。③地塞米松可抑制性醛固酮增多癥：其特點(diǎn)為醛固酮生成對(duì)ACTH很敏感。④醛固酮癌：醛。54/60】現(xiàn)一存在輕至中度高血壓對(duì)藥物治療效果不佳惡性高血壓罕見。(二)低血鉀軟弱夜尿多嚴(yán)重時(shí)產(chǎn)生鹼中毒伴有Trousseau征及Chvostek征陽性。煩渴，多尿，尿比重下降，感覺異常。二、輔助檢查一4鉀于25mmol，提鹽皮激素多。二醛酮：病固泌多自性在高飲或用氟皮素容擴(kuò)后也受。三腎活血緊Ⅱ定素性管張?jiān)诓p低。四安舒通驗(yàn)一服一以血鉀升血下，狀善，約半數(shù)人壓下趨，繼服藥2－3周多數(shù)病人血壓可以下降，血鉀基本恢復(fù)正常，堿中毒糾正。(五)速尿加立位腎素活性激發(fā)試驗(yàn)：本病病人于激發(fā)試驗(yàn)后腎素活性仍很低，而其它原因引起的高血壓腎素活性顯著升高。六地米制驗(yàn)于皮素治醛酮癥使塞作續(xù)3。七B查八)CT檢查：小至7mm