動物病理學(xué)10 休克

休克

(Shock)第十章掌握：

休克的概念休克的發(fā)生機制休克時主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解：休克發(fā)生的原因和分類了解：“休克”的發(fā)展歷史

本章內(nèi)容HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，使細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能休克的原因1.體液的大量、迅速丟失：失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血，宮外孕、產(chǎn)后出血，肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等休克的原因2.燒傷：失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷：失血、疼痛、感染。4.感染：細菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染，約占感染性休克病因的70%～80%。5.過敏：I型變態(tài)反應(yīng)。藥物、血清制劑或疫苗（青霉素、破傷風抗毒素、白喉類毒素等）6.強烈的神經(jīng)刺激：疼痛、麻醉。血管運動中樞抑制7.心臟和大血管的病變：心輸出量急劇減少。失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

過敏性休克(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點：三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點：心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特點：血管床容積擴大三、按血流動力學(xué)特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)

直捷通路

動靜脈短路

真毛細血管通路體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)

有效循環(huán)血量灌注壓微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點：少灌少流、灌少于流

血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮

關(guān)閉的毛細血管增多

特征：缺血2.微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑

3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應(yīng)強于α受體興奮→縮血管效應(yīng)③BP維持正常4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)

前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮

前阻力小于后阻力

毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血

2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑

3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)

微循環(huán)血管麻痹擴張

血細胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點:

不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷

毛細血管無復(fù)流補液無效

重要器官和功能障礙、衰竭(Alterationsofcellarmetabolismandstructure