病理生理學(xué)試題附答案

實(shí)用文檔病理生理學(xué)試題一及答案一、單項(xiàng)選擇題0分)1組織間液和血漿所含溶質(zhì)主要差異是A、Na+ K+C、有機(jī)酸D、蛋白質(zhì)2低滲性脫水患者體液?jiǎn)适У奶攸c(diǎn)是A、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失，僅喪失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失，僅喪失血漿C、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失，僅喪失組織間液、細(xì)胞外液無(wú)喪失，僅喪失細(xì)胞內(nèi)液3對(duì)高滲性脫水的描述一項(xiàng)不正確?A高熱患者易于發(fā)生B口渴明顯C脫水早期往往血壓降低、尿少、尿比重高4某患者做消化道手術(shù)禁食三天入大量5%萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解是A、低血鈉、低血鈣、低血磷D、低血鉀5各種利尿劑引起低鉀血癥共同機(jī)理是A抑制近曲小管對(duì)鈉水的重吸收對(duì)的重吸收C、通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管Na+-K+交換增強(qiáng)6以下哪項(xiàng)不是組織間的發(fā)生機(jī)制?A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體滲透壓升高.實(shí)用文檔C、組織間液膠體滲透壓升高D管壁通性升高7高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血的機(jī)制是A、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙、鎂隨尿出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z測(cè) 說(shuō) 明 PH7.39 ，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有A、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性中毒C、正常血氯性代謝中毒合并代謝性堿中毒D氯性代謝性酸中毒合并代謝性毒9血漿【HCO3ˉ】代償性增高可見(jiàn)于A性酸中毒B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒D慢性呼堿中毒10嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)病人出現(xiàn)中樞統(tǒng)功能障礙主要是由于A內(nèi)H+含量升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高內(nèi)D血流量減少、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是A、動(dòng)脈血氧分壓正常B、動(dòng)氧含量下降C、動(dòng)脈血氧飽和度正常脈血氧容量降低.實(shí)用文檔12、急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反響是A、心率加快肌收縮性增強(qiáng)C、肺通氣量加、腦血流量增加13、下述哪種不屬于生致熱原A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B胞C、淋巴細(xì)胞D、血管內(nèi)皮細(xì)胞15項(xiàng)是DIC的直接原因A高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制16、下述哪項(xiàng)功能障礙不可能是DIC引起的?A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥、再生障性貧血17、休克早起微循最主要液因子是A、兒茶酚胺B、血栓素A2C、內(nèi)皮素D、血管緊張素Ⅱ18、成年人急性失少才能引起失休克?A、1000ml B、1500mlC、2000ml D、2500ml19、休克期微循環(huán)灌的特點(diǎn)是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪項(xiàng)關(guān)于肥大的表達(dá)是確的?.實(shí)用文檔A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時(shí)以下變化不可能發(fā)生?A心肌收縮力減弱B休息時(shí)心率加快C心室剩量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見(jiàn)于A、肺不張、肺水腫、肺動(dòng)脈栓塞、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴以下血管的用是A、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮、肺小動(dòng)脈收縮24、以下各種說(shuō)，種是錯(cuò)誤的?A血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒B、肝功能嚴(yán)重障礙，阻礙尿成以致血氧升高降低氨易于通過(guò)血腦障D、低鉀時(shí)腎產(chǎn)氨增加5、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是A抑制肉產(chǎn)NH3B、抑制腸道產(chǎn)NH3和對(duì)NH3的吸收C、抑制腎產(chǎn)H3進(jìn)NH3向原尿分泌D強(qiáng)鳥(niǎo)氨酸循促進(jìn)尿素合成.實(shí)用文檔26、酯型膽紅素性黃疸同發(fā)病機(jī)制是A、膽紅素生成過(guò)多B、肝對(duì)膽紅素?cái)z取障礙C、肝對(duì)膽紅素結(jié)合障礙型膽紅素排泄返流入血27、下述哪項(xiàng)變功能性腎功衰竭時(shí)不應(yīng)現(xiàn)A流量減少B、腎小管上皮細(xì)胞對(duì)Na+水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D高28、下述哪項(xiàng)在尿型急性腎能衰竭時(shí)不見(jiàn)A、低比重尿、尿鈉含量減少、氮質(zhì)血癥D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功竭程度的最正確指標(biāo)是A、血壓上下B、血NPNC、內(nèi)生肌酐去除率D、貧血程度30、現(xiàn)認(rèn)為影響毒性的有關(guān)素是A度B度C度液H+濃度二、填空題1、高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是(細(xì)胞內(nèi)液)，對(duì)病人的主要威脅(尿少 。2、等滲性脫水時(shí)，未經(jīng)及時(shí)處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)?高滲)性脫水，如只給病人補(bǔ)補(bǔ)鹽，那么可轉(zhuǎn)變?yōu)? 滲)性脫。3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起(代堿)的同時(shí)，出現(xiàn)(重)。4、細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的( )酶失活，因而髓袢升支k子)吸收發(fā)生障礙而致失鉀。.實(shí)用文檔5右心衰主要引起(體循環(huán))水腫，其典型表現(xiàn)是(肢。6因體內(nèi)生成固定酸增多的AG增大型代謝性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。7在疾病狀態(tài)下SB與AB可以不相等SBAB有(代堿)，SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病機(jī)制主要是( )，水腫液主要分布( )。9休克早期一般只出現(xiàn)(環(huán)動(dòng)氧分壓低);至休克晚因并發(fā)休克肺又可引起(性)性缺氧動(dòng)脈血氧分壓降低)。10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是前區(qū)下丘腦前部，它用使(調(diào)定點(diǎn)上移。1、出血開(kāi)始于DIC的( )期，而微血栓最早形成于( )期。12從毛細(xì)血管)進(jìn)入隙，從(組織間隙)入(毛細(xì)血管)。13、休克早期患者的動(dòng)脈壓(低壓(降低)。14起(左使(肺循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時(shí)心率加快雖定的( 償)作用，但如率每分鐘超過(guò)(100)次，那么可促使心衰的發(fā)生、開(kāi)展。16、肺性腦病時(shí)的腦水腫為( )和( 兩種類型。.實(shí)用文檔17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增抑制( 活性，致使酪氨酸生成( 謝途徑受阻。18、肝細(xì)胞性黃疸腸內(nèi)隨糞排出膽原( )，尿內(nèi)尿膽原( )。19、N早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的( )收縮，導(dǎo)致( )降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍質(zhì)是( 和( )。三、是非題1腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4急性水中毒時(shí)，全身水腫十清楚顯。5水腫是臨床上常見(jiàn)病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7酸中伴有高鉀血癥，但也可低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。1休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是缺血腎小管壞死.實(shí)用文檔所致。12高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力是總外周血管阻力低臟排血量高。13維生素B1缺乏使心肌能量產(chǎn)礙引起低輸出量性心衰。14充血性心力衰竭時(shí)，動(dòng)脈常常有充血。15、呼吸衰定有PaO2降低。16、肺內(nèi)—靜脈短路大量開(kāi)放可引起功能性分流增加。17、腸內(nèi)胺類物門(mén)脈吸收后被轉(zhuǎn)氨酶分。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰生成增多而導(dǎo)致。19血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位少50—70%，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、解釋1根本病理過(guò)程2超極化阻滯狀態(tài)3細(xì)胞中毒性腦水腫4遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9解剖分流增加.實(shí)用文檔10、肝內(nèi)膽淤滯性疸門(mén)體型腦病12、夜尿五、問(wèn)答題1何型脫水易發(fā)生休?為什么?2臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪?為什?3試述幽門(mén)梗阻引起代毒的機(jī)理。4慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?病人為何會(huì)引起自廣泛性出血?6動(dòng)脈血壓的上下是否斷休克有無(wú)的根據(jù)?為什么?7簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌興奮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。8Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什么?為什么?9簡(jiǎn)述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。10多?參考答案一、單項(xiàng)選擇題1D2A3C 4D5C6B 7D8CC 、C 1、D12、C13B14B15C16D17A18B19A20D21、D22、C23、D24、C5、B26、D27B28、D29、C30、C.實(shí)用文檔二、填空題1、細(xì)胞內(nèi)液腦出血(腦細(xì)胞脫水)2、高滲滲3、代謝性酸中毒性 K+5、全身下6、乳酸癥7呼吸性堿中毒(CO2排出增加) 呼吸性酸中毒(CO2潴留)8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加白質(zhì)9、循環(huán)正常低張降低10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)1、消耗性低凝期高凝期12、組織間隙毛細(xì)血管毛細(xì)血管組織間隙3、不降低甚略升高減小14、左肺15、代償15017016、細(xì)胞中毒性血管源性腦水腫17、酪氨酸羥化酶去甲8、減少多19、腎血管腎血流和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非題1、 2、 3、 4、5、 6、 7、 8、9、10、1、12、13、14、15、16、17、18、19、20、四、解釋.實(shí)用文檔1、根本病理過(guò)程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外+濃度差(即【+】/【+】比值)，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱阻滯狀態(tài)。3細(xì)胞中毒性是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過(guò)，常見(jiàn)于腦和急性稀釋性低癥。4曲小上皮排泌H+可滴定酸出減同時(shí)HCO3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽復(fù)原為亞硝酸鹽，吸成高鐵血紅蛋白血癥，稱為腸源性發(fā)紺〞。6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的自我輸液〞。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音為心源性哮喘，多見(jiàn)于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過(guò)程中，肺內(nèi)動(dòng)——靜脈短路大量開(kāi).實(shí)用文檔放，靜脈血經(jīng)—靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解流增加。10是指肝細(xì)胞內(nèi)直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時(shí)伴有膽汁成份(包括膽紅素膽汁酸鹽)在血中蓄。1壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門(mén)—體分流)，使由腸道吸收進(jìn)入門(mén)脈系統(tǒng)的毒—環(huán)而引起肝性腦病。稱為門(mén)體型腦病。12慢性腎功能衰竭患者早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚過(guò)白天的現(xiàn)象，夜尿。五、問(wèn)答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水細(xì)胞外液滲透壓降低致使?jié)B透壓感受器受抑制ADH分泌和釋放減少腎排水增加同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^(guò)尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見(jiàn)于：(1)腎臟疾病，常見(jiàn)于急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過(guò)予醛固酮拮抗劑等管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，.實(shí)用文檔氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧其血氧變化的血氧分壓氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低而血氧容量正常假設(shè)氧分壓與氧含量過(guò)低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢給組織利用氧量減少故動(dòng)—靜脈血氧含量差一般減少如慢性缺氧使組織利用氧的能力增強(qiáng)，那么動(dòng)—靜脈氧差也可變化不顯著。5、DIC病人廣泛的自發(fā)出血是因?yàn)椋?1)凝血因子和血小有大量消耗使血固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固一步降低。(3)纖維蛋白()降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過(guò)強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起。6、不能。因?yàn)樾菘刷衿谘獕翰坏?，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘刷衿冖倩匦难吭黾油ㄟ^(guò)自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對(duì)缺乏;②心輸出量增加：交感興增加;。收流緩慢，血液的粘滯性增高，心著減少，血壓開(kāi)始下降。7、酸中毒主要是通過(guò)影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌.實(shí)用文檔興奮—縮偶聯(lián)障礙的①H取代Ca2競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合;②H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低。8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(30%O2)，為到即可。這是因?yàn)镻aO2降低作用于脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)器反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反響要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮呼吸加深加快，當(dāng)PaO2超過(guò)10.7KPa80mmHg)運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血壓對(duì)血管化學(xué)感刺激得以維持種抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病化。9銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3)而吸收入血;②堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多;③堿中毒時(shí)，可使血液中離子型銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3)，后者易于通過(guò)血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)濃度升高。故堿誘發(fā)肝性腦病。10慢性腎功能衰竭時(shí)因?yàn)棰贇埓娴挠泄δ艿哪I單