病生習(xí)題及參考答案之令狐文艷創(chuàng)作

令狐文艷病理生理學(xué)令狐文艷習(xí)題集病理生理教研室2008.3第一部分習(xí)題第一章緒論一、名詞解釋1.Pathophysiology(病理生理)2.Basalpathogenesis(基本病理過3.Animalmodelofhumandisease(人類疾病動(dòng)物模型)二、簡答題1.病理生理學(xué)的研究任務(wù)是什么？2.病理生理學(xué)主要包括哪些內(nèi)容？3.病理生理學(xué)的主要研究方法有哪些？第二章疾病概論一、名詞解釋1.腦死(braindeath)2.健康health3.疾病sease）4.病因5.誘因6.分子病7.基因病令狐文艷令狐文艷二、簡答題1.用腦死亡概念的意義是什么？2.腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？3.疾病與病理過程的區(qū)別是什么？4.遺傳性因素與先天性因素有何區(qū)別？5.疾病發(fā)生的條件有哪些？6.什么是疾病發(fā)生過程中的因果交替？7.疾病的局部與整體關(guān)系是什么？8.疾病時(shí)細(xì)胞受損方式有哪些？9.分子病有哪些種類？三、論述題1.如何理解疾病的現(xiàn)代概念？2.試述疾病的常見致病因素及特點(diǎn)3.試述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律4.試述疾病發(fā)生的基本機(jī)制5.什么是基本病理過程?請(qǐng)舉例6.舉例說明因果交替規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用7.舉例說明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用8.為什么心跳停止不作為腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)，而把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要指標(biāo)？9.死亡的現(xiàn)代概念及其判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？第三章水、電解質(zhì)代謝障礙一、名詞解釋1.跨細(xì)胞液transcellularfluid）令狐文艷令狐文艷2.aquaporins(AQP)3.hypovolemichyponatremia4.hypervolemichyponatremia5.hypovolemichypernatremia6.edema7.凹陷性水腫(pittingedema)8.低鉀血癥和缺鉀9.異位鈣化二、簡答題1.試述低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。2.試述高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。3.試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。4.為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？5.長期使用受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥6.長期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？7.試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機(jī)制．8.低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥均可導(dǎo)致骨骼肌弛緩性麻痹，其機(jī)制有何異同？9.低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機(jī)制是什么？10.在緊急處理高鉀血癥時(shí)，為什么常靜注鈣制劑和高張令狐文艷令狐文艷堿性含鈉溶液（如5%NaHCO）？311.充血性心衰病人，為什么易產(chǎn)生低鎂血癥？12．低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性降低，其電生理機(jī)制有何不同？13．慢性腎功能衰竭患者為什么易發(fā)生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又明顯，為什么？三、討論題1．試述低鎂血癥引起神經(jīng)-肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高的機(jī)制。2．試述低鎂血癥引起血壓升高的機(jī)制。3．試述血清鎂水平降低可加速動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)制。一.名詞解釋1.Acid-base

第四章酸堿平衡紊亂balance2.Acid-base3.Metabolic4.Metabolic

disturbanceacidosisalkalosis5.Respiratory6.Respiratory

acidosisalkalosis7.反常性堿性尿8.反常性酸性尿9.混合型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisorders）10.酸堿一致型酸堿平衡紊亂11.酸堿混合型酸堿平衡紊亂令狐文艷令狐文艷12.SB13.AB14.BB15.BE16.AG17.鹽水反應(yīng)性堿中毒18.鹽水抵抗性堿中毒19.pH20.PaC0221.C02CP二.簡述題1.簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制2.簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制3.簡述反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)、其正常范圍及臨床意義4.簡述反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)，其正常范圍及臨床意義。5.糖尿病可引起何種酸堿平衡紊亂?為什?6.嚴(yán)重腹瀉可引起何種酸堿平衡紊亂?為什?7.酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些損傷作用?8.應(yīng)用NaHCO3糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)格外慎重，為什么？9.堿中毒患者可出現(xiàn)手足搐搦，其機(jī)制如何?令狐文艷令狐文艷10.某患者的血?dú)鈾z測結(jié)果為pH正常SB升高，PaCO2升高。試問該患者可能存在哪些酸堿平衡紊亂?11.血值在正常范圍內(nèi)肯定表示酸堿平衡，這種說法對(duì)嗎?為什?12.簡述頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?13.簡述反常性堿性尿的形成機(jī)制?？梢娪谀男┎±磉^程?14.酸中毒時(shí)易導(dǎo)致休克，其發(fā)生的主要機(jī)制是什么?15.簡述代謝性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響及其機(jī)制。三.論述題1.頻繁嘔吐可引起何種酸堿平衡紊亂?其機(jī)制如何?2.試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。3.在判斷酸堿平衡紊亂時(shí)，除作血?dú)鈾z測外，一般應(yīng)同步檢測哪些電解質(zhì)？為什么？4.為什么嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血?dú)鈾z測結(jié)果為pH7.27，AB14mmol／L，PaC0228mmHg。6.某休克患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測結(jié)果為pH7.29，ABl0mmo1／L，PaC0224mmHg，Na+140mmol／L，Cl-104mmol／L，K+6.5mm01／L。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊?其機(jī)制如何?令狐文艷令狐文艷7.某呼吸衰竭患者呈昏睡狀，血?dú)鈾z測結(jié)果為pH7.00，PaCO210.64kPa(80mmHg)，AB40mmol／L。試問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?8.某頻繁嘔吐患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測結(jié)果為pH7.59，AB50mmo1／L，PaC0255mmHg，Na+140mmo1／L，K+2.5mmo1／L，C1-74mmol／L。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂?為什么?9.某患者癔病發(fā)作1小時(shí)，出現(xiàn)呼吸淺慢，血?dú)鈾z測結(jié)果PH7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB20m1／L。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②為什么會(huì)出現(xiàn)呼吸淺慢?10.患者，女，70歲，肺心病入院。經(jīng)過治療后血液檢查如下：pH7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3-40mmol／L。該患者發(fā)生何種酸堿平衡紊亂?11.心病并發(fā)腹者，pH7.12，PaCO211.25kPa(84.6mmg)，HCO3-26.6mmo1／L，Na+137mmol／L，CI-85mmol／L。該患者發(fā)生何種酸堿平衡紊亂?第五章缺氧一、名詞解釋1．缺(Hypoxia)2．血氧分壓令狐文艷令狐文艷3．血氧容量4．血氧含量5．血氧飽和度6.發(fā)紺Cyanosis）7.低張性低氧血癥（Hypotonichypoxiaandhypoxmia）8.等張性低氧血癥9.循環(huán)性缺(circulatoryhypoxia)10.組織性缺氧Histogenoushypoxia)11.腸源性紫(enterogenouscyanosis)二、簡答題1.缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？2.試述CO中毒引起缺氧的發(fā)生機(jī)制。3.簡述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn).4．乏氧性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)有何代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？5.各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)是什么？6.試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)。三.論述題1.缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪些變化？2.試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量升高的機(jī)制及其意義.3.缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制是什么？第六章令狐文艷令狐文艷名詞解釋1.發(fā)熱fever）2.過熱3.體溫升高4.致熱原5.外生致熱原6.發(fā)熱激活物7.內(nèi)生致熱原8.中樞發(fā)熱介質(zhì)9.干擾素interferon）10.退熱期二.簡答題1.體溫升高是否就是發(fā)熱？為什么？2.發(fā)熱激活物的作用是什么，發(fā)熱激活物包括哪些？3.試述TNF與發(fā)熱的關(guān).4.為什么發(fā)熱時(shí)機(jī)體體溫不會(huì)無限制上升5.內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞的方式有哪些？6.簡述5種體溫調(diào)節(jié)的正調(diào)節(jié)介質(zhì).7.簡述常見的4種內(nèi)生致熱原.8.簡述發(fā)熱的三個(gè)分期.9.簡述發(fā)熱三期的熱代謝特點(diǎn).三．論述題1．發(fā)熱與過熱有何異同？令狐文艷令狐文艷2．體溫上升期有哪些主要的臨床特點(diǎn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)？3．試述高熱稽留期的體溫變化及其機(jī)制.4．試述體溫下降期的體溫變化及其機(jī)制.5．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？第七章細(xì)胞凋亡與疾病一、名詞解釋1.凋亡2.細(xì)胞增殖3.細(xì)胞周期4.原癌基因5.程序性細(xì)胞死亡(PCD)6.凋亡小體7.染色質(zhì)邊集8.DNA片段梯9.凋亡蛋白酶10.壞死11.激活誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡12.凋亡相關(guān)基因二、簡答題1.舉例說明PCD與細(xì)胞凋亡的區(qū)別與聯(lián)系。2.細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)具有哪些特點(diǎn)?3.試述鈣穩(wěn)態(tài)失衡引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制。4.試以Fas蛋白為例說明細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的多途性令狐文艷令狐文艷5.bcl-2抗凋亡的機(jī)制是什么?6.試述P53基因突變與腫瘤發(fā)生的關(guān)系。三、論述題1.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死有什么不同?2.簡述核酸內(nèi)切酶和凋亡蛋白酶在細(xì)胞凋亡過程中的作用及其關(guān)系。3.氧化應(yīng)激可通過哪些機(jī)制導(dǎo)致細(xì)胞凋亡?4.試述線粒體損傷在細(xì)胞凋亡中的作用。第八章一、名詞解釋：1．Stress2．應(yīng)激原3．全身性適應(yīng)綜合癥4．急性期反應(yīng)蛋白5．應(yīng)激性潰瘍6．heatshockprotein7．劣性應(yīng)激8．應(yīng)激性心肌病二、簡答題：1．如何理解機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)？2．什么因素可能作為應(yīng)激原？3．何為應(yīng)激性潰瘍？其發(fā)生機(jī)制是什么？4．簡述應(yīng)激導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制5．應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素大量分泌的生理病理意義令狐文艷令狐文艷6．試述應(yīng)激時(shí)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反應(yīng)及其生理病理意義．三、問答題１．嚴(yán)重應(yīng)激為什么會(huì)導(dǎo)致心性猝死？２．應(yīng)激引起動(dòng)脈粥樣硬化的可能機(jī)制是什么？3．為什么說應(yīng)激是一個(gè)非特異性全身反應(yīng)？４．交-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮對(duì)機(jī)體產(chǎn)生哪些影響？第九章彌散性血管內(nèi)凝血一、名詞解釋1.disseminatedintravascularcoagulationDIC(彌散性血管內(nèi)凝血)2.microangiopathichemolyticanemia(微血管病性溶血性貧3.schistocyte(裂體細(xì))4.thrombomodulinTM(血栓調(diào)節(jié)蛋)5.proteinC(白C)6.proteinS(白S)二、簡答題1.簡述彌散性血管內(nèi)凝血的出血機(jī)制。2.簡述各種原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起DIC的機(jī)制。3.簡述引起APC抗凝的原因及其機(jī)制。4．DIC患者為何會(huì)出現(xiàn)貧血？5.試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。6.DIC患者為何會(huì)出現(xiàn)貧血？令狐文艷令狐文艷三、論述題1.試說明休克與DIC之間的相互關(guān)系。2.試述DIC的發(fā)生機(jī)制。第十章休克一、名詞解釋1.shock（休克）2.hypovelemicshock（低血容量性休克）3.hyperdynamicshock（高動(dòng)力型休克）4.hypodynamicshock（低動(dòng)力型休克）5.microcirculation（微循環(huán)）6.autobloodinfusion（自身輸血）7.autotransfusion（自身輸液）8.hemorheology（血液流變學(xué)）9.shocklung10.shockkidney（休克腎）11.hemorrhagicshock（失血性休克）12.infectiousshock（感染性休克）13.myocardialdepressantfactr（MDF，心肌抑制因子）14.cardiogenicshock（心源性休克）二、簡答題1.哪些原因可以引起休克？2.休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克說明之。3.為什么休克早期血壓無明顯降低？令狐文艷令狐文艷4.何謂血液重新分布？簡述其發(fā)生機(jī)理。5.休克初期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機(jī)制是什么？6.簡述休克時(shí)血液流變學(xué)的主要改變及其在休克發(fā)病學(xué)中的意義。7.簡述休克進(jìn)展期的微循環(huán)變化特征及其機(jī)制。8.何謂腸源性內(nèi)毒素血癥？它對(duì)休克的發(fā)展惡化有何影響？三、論述題1.試述休克與DIC的關(guān)系及其機(jī)理。2.試述休克晚期導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡的可能原因，為什么？3.為什么革蘭氏陰性細(xì)菌感染的休克患者容易發(fā)生心力衰竭4.何謂休克肺？為什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.試述感染性休克與失血性休克的特點(diǎn)，并指出二者的不同點(diǎn)。6.根據(jù)休克的微循環(huán)學(xué)說，如何合理使用血管活性藥物？第十一章缺血-再灌注損傷一.名詞解釋1.自由基freeradical)2.氧自由基(oxygenfreeradical)3.(ischemia-reperfusion令狐文艷令狐文艷injury,IRI)4.鈣反常(calciumparadox)5.氧反常(oxygenparadox)6.無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflowphenomenon)7.pH反常(pHparadox)8.鈣超載(calciumoverload)9.呼吸爆發(fā)(respiratoryburst)10.心肌頓抑(myocardialstunning)二.簡答題1．簡述細(xì)胞鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制。2.簡述中性粒細(xì)胞在缺血—再灌注損傷中的作用。3.簡述常用的低分子自由基清除劑和酶性自由基清除劑有哪些？4.試述缺血—再灌注損傷時(shí)氧自由基生成過多的機(jī)制。5.試述氧自由基如何造成機(jī)體損傷？三．論述題1.試述無復(fù)流現(xiàn)象的可能機(jī)制。2.試述心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制。第十二章心力衰竭試題一、名詞解釋1．心力衰artfailure)2．端坐呼(orthopnea)令狐文艷令狐文艷3．充血性心力衰竭4．勞力性呼吸困難5．高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)(hyperdynamicstate)二、簡答題1．試述心力衰竭發(fā)生常見的誘因。2．簡述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。3．左心衰竭患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸?三、論述題1．試述酸中毒引起心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制．2．試述心力衰竭時(shí)心臟自身的代償機(jī)制．一、名詞解釋1.respiratory

第十三章呼吸衰竭試題failure2.functionalshunt3.死腔樣通氣4.肺性腦病5.ARDS二、簡答題1．肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？2．為什么單純彌散障礙不伴有PaCO升?23．呼吸衰竭在氧療時(shí)應(yīng)注意什么問題，為什么？三、論述題1.試述ARDS的發(fā)病機(jī)制。2.試述COPD與呼吸衰竭的關(guān)系。令狐文艷令狐文艷肝性腦病一、名詞解釋1．肝性腦病2．氨中毒學(xué)說3．肝性腎功能衰竭二、簡答題1．肝功能障礙患者為什么容易發(fā)生出血?2．簡述左旋多巴治療肝性腦病的原理．3．假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的?如何促進(jìn)肝性腦病發(fā)生?三、論述題1．肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什?2．簡述血氨升高引起肝性腦病的作用機(jī)制。第十五章腎功能不全一、名詞解釋1.急性腎功能衰竭2.腎后性急性腎功能衰竭3.氮質(zhì)血癥4.慢性腎功能衰竭5.腎性貧血6.腎性骨營養(yǎng)不良7.矯枉失衡學(xué)說8.尿毒癥9.腎功能不全10.少尿令狐文艷令狐文艷11.等滲尿12.非少尿型急性腎功能衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、簡述題1.簡述引起急性腎功能衰竭的原因和分類。2.簡述急性腎功能衰竭少尿期時(shí)機(jī)體的變化。3.簡述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。4.慢性腎衰患者往往有出血或出血傾向，為什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。5.簡述慢性腎功能衰竭時(shí)血鈣降低的機(jī)制。6.何謂腎性骨營養(yǎng)不良?簡述其發(fā)生機(jī)制。7.簡述急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制。8.試述慢性腎功能衰竭患者為何出現(xiàn)多尿癥狀?9.簡述慢性腎功能衰竭患者為何易發(fā)生骨折?試述其機(jī)制?10.簡述慢性腎功能衰竭患者磷代謝障礙的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。三.論述題1.試就病因和尿液變化(尿比重、尿滲透壓、尿鈉含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿鏡檢)的不同，對(duì)急性功能性與器質(zhì)性腎功能衰竭進(jìn)行比較。2.用矯枉失衡學(xué)說來闡明慢性腎功能衰竭患者晚期磷代謝障礙的發(fā)生機(jī)制。令狐文艷令狐文艷3.慢性腎功能衰竭患者往往有貧血，貧血與腎功能衰竭病情呈正比，請(qǐng)分析其發(fā)生機(jī)制，并提出處理原則。4.腎功能衰竭時(shí)血鈣有何變化?試述其發(fā)生機(jī)制。這些變化對(duì)機(jī)體有何影響?5..試述少尿型急性腎小管壞死(ATN)的發(fā)病機(jī)制中腎血管因素的作用。6.試述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。第十六章腦功能不全一、名詞解釋1.認(rèn)知障礙2.失語3.意識(shí)障礙4.譫王5.失認(rèn)6.失用7.癡呆8.興奮性毒性9.精神錯(cuò)亂10.昏睡11．昏迷12．醒狀昏迷二、簡答題1．試述能量耗竭和酸中毒在慢性腦缺血性損傷過程中的作用令狐文艷令狐文艷2．簡述慢性腦缺血性損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超載的機(jī)制。3．簡述神經(jīng)細(xì)胞Ca2＋超載導(dǎo)致細(xì)胞死亡的機(jī)制。4．簡述腦缺血時(shí)，自由基增多的機(jī)制。三、論述題1．試述何為“興奮性毒性”，及其發(fā)生機(jī)制。2．試述意識(shí)障礙導(dǎo)致呼吸功能障礙主要的發(fā)生機(jī)制。第十七章多器官功能衰竭一、名詞解釋1.非菌血癥性臨床敗血癥2.細(xì)菌移位3.腸源性感染4.腸源性內(nèi)毒素血癥5.多器官功能障礙綜合征(MODS)6.多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)7.全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)8.代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)9.混合拮抗反應(yīng)綜合征(MARS)二、簡答題1.根據(jù)發(fā)病形式可將MODS分為哪兩種類型,其各自的特點(diǎn)是什2.試用二次打擊學(xué)說解釋MODS的發(fā)生。3.試以肺為例說明MODS發(fā)病過程中多個(gè)系統(tǒng)器官間的相互影響。4.內(nèi)毒素在MODS中具有哪些作用?令狐文艷令狐文艷5.胃腸道病變與MODS的關(guān)系如6.MODS時(shí)免疫系統(tǒng)有些什么變化?7.SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?三、論述題1.何為SIRS,CARS,MARS?其與MODS的關(guān)系是什么?2.治療MODS時(shí)為何要提高飲食中支鏈氨基酸的比例?3.試從促炎反應(yīng)與抗炎反應(yīng)的關(guān)系談?wù)凪ODS發(fā)病中損傷與抗損傷的作用。第二部分參考答案第一章緒論一、名詞解釋1.病理生理學(xué)是研究患病機(jī)體的機(jī)能、代謝變化及其機(jī)制，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸規(guī)律的科學(xué)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)。2.指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)變化，例如發(fā)熱、缺氧、休克等。3.指醫(yī)學(xué)科研中模擬人類疾病表現(xiàn)而建立的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物疾病模型，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等。二、簡答題1.病理生理學(xué)的任務(wù)是研究疾病時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化及其機(jī)制，研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，從而為防治疾病提供理論和實(shí)踐依據(jù)。2.病理生理學(xué)的內(nèi)容廣泛，既包括研究所有疾病共同規(guī)律的疾病概論，又包括探討多種疾病中可能出現(xiàn)的基本病理令狐文艷令狐文艷過程，還包括闡明具體疾病特殊規(guī)律的各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。3.病理生理學(xué)的主要研究方法是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，從理論原則和職業(yè)道德出發(fā)，大部分實(shí)驗(yàn)研究不能在人體進(jìn)行，可以通過在動(dòng)物身上復(fù)制疾病模型，觀察疾病的機(jī)能代謝變化及其發(fā)展規(guī)律，也可對(duì)動(dòng)物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，探討療效及其機(jī)制。此外，研究方法還有臨床觀察和流行病學(xué)研究。病理生理學(xué)研究采用多學(xué)科的實(shí)驗(yàn)手段，包括生理、生化、免疫等常規(guī)的功能、代謝檢測手段，近年來除整體、系統(tǒng)、器官、體液水平的研究外，已深入到細(xì)胞和分子水平。第二章疾病概論一、名詞解釋1.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止、全腦功能永久性消失。2.健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。3.疾病是在一定條件下受病因的損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。4.能夠引起疾病并賦予該疾病特征性的因素稱為病因。5.能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。6.由DNA的遺傳性變異所引起的以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病7.指基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。二、簡答題令狐文艷令狐文艷1．有助于判定死亡時(shí)間和確定終止搶救的界線、為器官移植提供良好的供者和合法的根據(jù)。2．不可逆的昏迷、呼吸停止且進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。3．一個(gè)疾病可包含幾個(gè)病理過程，故病理過程是疾病的組成成分；一個(gè)病理過程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。4．前者是遺傳物質(zhì)改變；后者特指能損害胎兒的因素。5．自然環(huán)境因素和社會(huì)環(huán)境因素、免疫防御機(jī)能狀態(tài)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài)、年齡、性別、遺傳易感性等6．致病的原因（病因?qū)W原因，原始病因）作用于機(jī)體后引起一些變化，這些變化又作為新的原因（發(fā)病學(xué)原因）引起另一些新的變化。7．任何疾病基本上都是整體疾病，在病程中，局部和整體的關(guān)系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。8．細(xì)胞完整性被破壞、細(xì)胞膜功能障礙、細(xì)胞器功能障礙。9．酶缺陷所致的疾病、血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病、受體病、膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致疾病。三、論述題1.機(jī)體在一定的致病原因和條件的作用下，機(jī)體自穩(wěn)態(tài)發(fā)令狐文艷令狐文艷生破壞，從而使機(jī)體偏離正常的生理狀態(tài)，發(fā)生一系列機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，引起癥狀、體征和社會(huì)行為異常，這種異常的生命過程稱疾病。此現(xiàn)代概念的要點(diǎn)有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的破壞；③疾病時(shí)體內(nèi)有機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，反映在臨床為癥狀、體征和社會(huì)行為異常；④疾病是一個(gè)過程。2.①生物性致病因素(Biologicalfactor)：各種致病性微生物和寄生蟲。致病的特點(diǎn)：一定的入侵門戶和定位、病原體與機(jī)體相互作用才引起疾病、兩者都可發(fā)生改變、條件對(duì)其致病有很大影響。②物理性因素（PhysicalFactor）：機(jī)械力、溫度、輻射、氣壓改變等。致病特點(diǎn)：大都無明顯的器官選擇性、一般只起始動(dòng)作用、潛伏期一般較短或無。③化學(xué)性因素(ChemicalFactor)：藥物、強(qiáng)酸強(qiáng)堿、毒物。致病特點(diǎn)：有一定的組織器官選擇性毒性作用、整個(gè)中毒過程中都起一定作用、其致病性受條件因素影響、潛伏期一般較短（慢性中毒除外）。④機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過多：（營養(yǎng)性因素NutritionalFactor）。⑤遺傳性因素(GeneticFactor)：遺傳物質(zhì)改變。⑥先天性因素：特指能損害胎兒的因素。⑦免疫性因素(ImmuneFactor)：變態(tài)反應(yīng)性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病。⑧精神、心理、社會(huì)因素。令狐文艷令狐文艷3.①損傷與抗損傷：兩者同時(shí)存在，兩者的力量對(duì)比，影響疾病的發(fā)展方向；兩者之間無嚴(yán)格的界限；機(jī)體的抗損傷能力包括防御機(jī)能、應(yīng)激反應(yīng)和代償反應(yīng)（形態(tài)、機(jī)能、代謝代償）。②因果交替：致病的原因（病因?qū)W原因，原始病因）作用于機(jī)體后引起一些變化，這些變化又作為新的原因（發(fā)病學(xué)原因）引起另一些新的變化。③局部與整體：任何疾病基本上都是整體疾?。辉诓〕讨?，局部和整體的關(guān)系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。4.①神經(jīng)機(jī)制：病因通過直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，或通過神經(jīng)反射引起組織器官功能代謝改變而致病，稱為神經(jīng)機(jī)制。②體液機(jī)制：病因引起體液質(zhì)和量的變化、體液調(diào)節(jié)障礙，最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂而致病，稱為體液機(jī)制。③細(xì)胞機(jī)制：病因作用于機(jī)體后，直接或間接作用于組織細(xì)胞，造成某些細(xì)胞功能代謝障礙，引起細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，稱之細(xì)胞機(jī)制。④分子機(jī)制：研究生物大分子，特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。5.基本病理過程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。如：水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、DIC等。6.原始病因作用于機(jī)體，引起機(jī)體的變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如暴令狐文艷令狐文艷力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。7.疾病發(fā)展過程中機(jī)體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過程，兩者相互對(duì)立，它是疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，它們間的力量對(duì)比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷強(qiáng)于抗損傷時(shí)，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展；反之，則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。損傷和抗損傷雖然是對(duì)立的，但在一定條件下，它們又可相互轉(zhuǎn)化。例如失血性休克早期，血管收縮有助于動(dòng)脈血壓的維持，保證重要器官的血供，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。8.雖然腦干是循環(huán)心跳呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，近年來，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還可能有微弱的心跳，而呼吸心須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)，不把心跳停止作為臨床腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。9.死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡。腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)：不可逆的昏迷、呼吸停止且進(jìn)15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、令狐文艷令狐文艷瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。第三章水、電解質(zhì)代謝障礙一．名詞解釋1.跨細(xì)胞液是組織間液中的極少部分分布于一些密閉腔隙（關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，為一特殊部分，也稱第三間隙液。2.水通道蛋白是一組廣泛存在于生物界的構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。3.低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度30mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。4.高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點(diǎn)血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/，是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。5.低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點(diǎn)是失水多于Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓10mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。6.過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。7.組織間隙中積聚的液體超過膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時(shí)，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動(dòng)性，當(dāng)液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點(diǎn)向周圍散開，形成凹陷，令狐文艷令狐文艷稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。8.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失．9.在高鈣或高磷血癥時(shí)，體內(nèi)多處可形成鈣化，如血管壁、關(guān)節(jié)周圍、軟骨、腎、鼓膜鈣等，這些鈣化灶引起相應(yīng)器官的功能損害。二、簡答題1.①.失鈉＞失水，細(xì)胞外液減少并處于低滲狀態(tài)，水分從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，易發(fā)生低容量性休克。②.血漿滲透壓降低，無口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量顯著降低時(shí)，ADH釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。③.細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內(nèi)，產(chǎn)生明顯的失水體征。④.經(jīng)腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加（＞20mmol/L），腎外原因所致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs，尿鈉含量減少（10mmol/L）。2.①.水潴留使細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。②.細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水③.細(xì)胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重時(shí)引起腦疝。令狐文艷令狐文艷④.細(xì)胞外液低滲，ADH