病理學(xué)筆記(完美版)

病筆（版）緒論學(xué)（patholog）是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，揭示疾病的病因、發(fā)。病容務(wù)?。╣erlpathology包器官）的每種疾病病因、發(fā)病機(jī)制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(xué)（systemicpatholog，包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、泌及。位物學(xué)要理論。因此，病理之。三、病理學(xué)的研究方法法1、尸體剖驗(yàn)（autopsy：簡(jiǎn)稱尸檢，即對(duì)死亡者的遺體進(jìn)行病理剖驗(yàn)，是病理學(xué)的基本研法。2、體查（biops：簡(jiǎn)稱活檢，即用局部切取、鉗取、細(xì)針吸取、搔刮和摘取等手方是和為方瘤分。3、細(xì)胞學(xué)檢查（cytolog：是通過采集病變處脫落的細(xì)胞，涂片染色后進(jìn)行觀察。法1、實(shí)：用實(shí)的法以適物上制些類的型并病。2、培和胞：某組單胞宜培基外養(yǎng)以究各用病展。病方技用1、觀：用或以大量、秤工對(duì)標(biāo)及變狀外澤等。2、和胞觀將變織切，同方染用微察通分病出斷。3，，特別是對(duì)一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價(jià)值。4、免疫組織化學(xué)觀察（i：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的診，用病。5、結(jié)觀：電觀亞結(jié)或子平變了組細(xì)最微的病。6（wM腫性學(xué)床。7（iae前腫分后。8病、診斷和治療到。病的史1、器官病理（on2、細(xì)胞（ceuar3、超微結(jié)構(gòu)（ulrsrctrl（第一章傷節(jié)適應(yīng)激為適應(yīng)。在形肥。：下、生1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長(zhǎng)自然地發(fā)生生理性萎縮。如縮2、病理性萎：（1）養(yǎng)良縮分局養(yǎng)良縮身營(yíng)良，者饑餓惡硬。（2）壓迫性萎。（3）。（4）。（5）。1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代。2大。3大4竭三、增生（hyperplasia：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多，可導(dǎo)致組織器官體積的增大。1育2生和兩的常期平多平肥于裂細(xì)胞。四化生（ea轉(zhuǎn)的。界一種應(yīng)能力→生變1生小腸或者大腸型慢瘍鱗生氣膜頸 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機(jī)體對(duì)不良刺激的防御反應(yīng)2骨骨肌→骨第二節(jié)傷原發(fā)制學(xué)、衡的制：1、P竭2源基3高4傷5傷化概些）dgnrtn逆常。1細(xì)（clreg和Na增變、疏水腫。：染毒細(xì)不；性傷，細(xì)胞胞病顆，。：腫質(zhì)張degeneraton：肪胞外胞出脂。胞甘三的蓄積。（1）。（2）毒如精C4），性（3）積（3心肪（時(shí)肝泡心肌脂肪變性→虎斑心、生cag又。（的Russell、酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)小體（中間絲聚集見于腎球炎肝。（2）炎（3）細(xì)玻樣管增，染白物積管窄見高病腎脾血顆縮腎4質(zhì)來樣P結(jié)。5、液性組間類液質(zhì)多下疏間，可星狀細(xì)胞。甲低時(shí)可出?！?、現(xiàn)心衰竭胞（瘀血細(xì)萎，出脂；過常況附管皮細(xì)胞有?！?、理鈣指牙以組中體的積括性化養(yǎng)不塊；旁素D及血、間。（二）（nss。1、基本病變：細(xì)胞核：核固縮、核碎裂。。胞質(zhì)崩解2、型：（1）。部肌脾。：。胞織期。見組輪廓）（2。壞。變死解。特殊類型：脂肪、乳。（3（gngee塊發(fā)所態(tài)。毒輕界，菌全癥。于創(chuàng)蜂窩。（4）纖維（firnodnecrs呈。部締血。性紅潰等。3局（1。（2）。（3）。（4。（5）包裹。（三）凋亡（aois：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)不細(xì)起。：1起2解3亡成4胞酸。壞態(tài)處如濃度自由基誘導(dǎo)細(xì)胞壞死凋縮既現(xiàn)。第二章?lián)p傷的修復(fù)包括兩種不同的過程和結(jié)局—再生和纖維性修復(fù)一rei生型1。2再。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細(xì)（lblecs生官覆向分的。cs括質(zhì)入G2始分。胞。（三）各種組織的再生1：（1）覆皮：上缺，創(chuàng)底基層分生向中心單化。（2）上再其情以狀而腺缺腺底破，殘存細(xì)胞裂充包底。2。3。4、血管的再：（1）毛細(xì)血。（2）血修大離需吻，處內(nèi)細(xì)裂，相，恢膜肌生。5、組的生組再能弱橫肌存、維完裂，恢，痕。6、組的生及髓的細(xì)破不再。神受，與相神然完若因形神?？刂苿?dòng)。1、與再生有關(guān)的幾種生長(zhǎng)因子、F、EG、T、VEG、CK等。2（chalo（cottiitn損圍胞生稱觸。3、細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix，ECM）在細(xì)胞再生過程中的作用。組成ECM要成分有膠原蛋（collagen蛋白多（proteoglycans粘連蛋（adhesiveglycoproteins。、維修復(fù)（一）肉芽組織（granulationtissue：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)顆柔軟潤(rùn)。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、胞2、用1面（2）填補(bǔ)損（3）?？椄木営?。創(chuàng)合皮合程1、傷口早變傷局死血癥。期性胞為，3天后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞為主。2傷：3日后傷口胞3、肉芽組織第3面（7天起由成膚。左。4、表皮和其傷4復(fù)傷損感合合間的小維起用原。三骨愈合1成2后3。及X線檢查約1周痂）3、骨形：性痂出細(xì)，成組，出化形維織。4、改或塑破細(xì)的吸以母胞新形的作下完的。（四）影響愈合的因素年素C。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia。（aealhyperemia：或織因動(dòng)脈血的而生的充血又稱主動(dòng)性充血（activehyperemia，簡(jiǎn)稱充血。1、：理病況，管神興舒管性釋，動(dòng)擴(kuò)，動(dòng)脈血流入組織造成。2、型理充，性血減后（部官組期壓當(dāng)突然解除示，細(xì)性血。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，。4。二、靜脈性充血（venoushyperemia液淤積在小靜脈和血稱cnein。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力。2、：官組脹暗，表可紺溫下代功下鏡見管血。瘀血性水腫（congestivee透出。瘀血性硬化（congestivesclerosis）長(zhǎng)時(shí)間致萎甚至死亡。間質(zhì)纖維狀。3血性出血、淤血性水淤。4：（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂變。檳榔肝（nutmegliver：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連致上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）肝。瘀血型肝硬（congestiveliverr由于期的肝血，纖膠竇細(xì)合原增締的使的維最瘀化相化改脈衰。（2）肺：體大呈紅切流泡紅血體鏡：肺血特征肺內(nèi)腫充可纖。衰hertfailurecell，為衰胞。第二節(jié)出血出血hmrhge。病理性出血制：心。性的致。1。2、及果出腔血血、腫。期鮮，期細(xì)降形，對(duì)血部。第三節(jié)血栓形成活體成血栓形成（thrombosis。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus。栓和：1、管膜損內(nèi)細(xì)脫致小集并動(dòng)性外凝過，蛋維。具兩情凝。內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：屏障作用：將血液中皮。內(nèi)PG2（P板集內(nèi)皮細(xì)胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白—內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)白白S子V和VII；合成膜相關(guān)肝素樣分子酶III結(jié)，活血酶凝血因子X、X。成A，促使纖維蛋白溶解。促凝：激外凝徑輔助血小板黏附：vond因子介導(dǎo)抑白解：粘附應(yīng)vW因態(tài)釋放應(yīng)P是血小板之間粘集質(zhì)粘集應(yīng)Ca、P和血素A22慢。靜脈血栓多見的原因：靜的在靜滯靜壁，壓血血的。3第V高態(tài)。栓及：形過程：內(nèi)附血釋顆粒AP5TA2集小集成成栓血小板粘附小堆栓。1。小糙。，。內(nèi)（）2成。。維胞。3、混合性血：灰色，血。小白胞。延栓脈位內(nèi)栓。4、透明血栓于DIC。的：1。2。3的2始纖維從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這化（thromusognton現(xiàn)新生血管使分通。4。四、血栓對(duì)機(jī)體的影響1、有利：堵。2、：塞管響流脫成子發(fā)塞心變而瓣病出血，于DIC。第四節(jié)栓塞（embolis）現(xiàn)異為（eb。的：1子。2子3子4子5栓6。栓行：1塞2塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分塞4、性塞常先病的隔室缺，子損壓一到力一。5、性塞下脈的子胸腹壓驟時(shí)能血向行栓塞下腔靜脈所屬分支。及：1血：（1）。栓的：肺動(dòng)大塞 ↑ ；缺，心減少 注足 血肺栓刺激迷神經(jīng) 過反起動(dòng)冠脈氣脈、滑攣血栓栓子內(nèi)血小放5-H，A2攣（2）體循動(dòng)塞大自心數(shù)自。塞要位肢腦、和。2氣：（1）空氣栓（aremos多生靜破裂，在脈呈壓部。如，正氣。（2（demrsinscnss面高稱水。要?dú)?。造下、和疼、頭骨骨無性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3。4，造栓塞。：羊水中胎兒應(yīng)及攣羊水具有用起DIC。5、栓：瘤脫形的可轉(zhuǎn)，生及卵異也成栓子。第五節(jié)梗死（infarcin）一、：部官織于中發(fā)的缺性死脈血流然斷，局）二原因：1。2、血管受壓（閉塞：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的類型2、血流阻斷發(fā)生的速度3、組織缺血缺氧的耐受性4、血氧含量梗和列：貧性梗死 出性梗死顏色 白（死）位 、、、腦灶狀 ）界 清血帶

、色）、腸（性）清楚1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。（2）當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀。（2）器官有豐富的吻合支。（3）長(zhǎng)期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。的：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。第四章第一節(jié)述、癥概念1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2應(yīng)（1）。（2。3。的：1物子2化子3見4織5應(yīng)、炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration、滲出（exudation）和增生（proliferation。變。1：；壞死細(xì)變維性2子傷血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細(xì)胞傷反物（二通管織表滲出是。1流變動(dòng)短收—血速血慢流滯2管加（1）縮（2）傷（3）新生性3出：局部炎癥釋物帶謝和出原纖網(wǎng)原的癥支細(xì)物素被部產(chǎn)免多阻塞作用，滲出收。4用（1集（2著（3）用（4）。5用炎性介質(zhì)：展性化學(xué)子（1）細(xì)放炎質(zhì)血活（胺和5-羥色胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列白血、活O。（2）體。質(zhì) 張管激肽 +組胺 +Ca -Ca -列素 +烯B4 -C4D，4 -

透性 化用+ -+ -+ -+ +其質(zhì) -- ++ -

其他疼痛理素Cb,疼、發(fā)熱支氣管/血管收縮8，TNF - - + 熱O + 毒用F - + + 支管收縮P物質(zhì) + + -內(nèi)義。節(jié)局、癥經(jīng)過1、炎的點(diǎn)部現(xiàn)紅、、功障，表為、梢白胞數(shù)加。（1）血流動(dòng)學(xué)變細(xì)脈暫—血管擴(kuò)血速血慢—流滯（2加（3）用細(xì)素：a相4小胞-8潤(rùn)1壽（2（3）子b葡萄球菌胞4天c 胞d胞動(dòng)a趨質(zhì)細(xì)物補(bǔ)分C5：4胞：8，TNFb表特體用a傷和降白G的c體C3b及其穩(wěn)性C3b粒性的。b揮和。c組傷用2。、癥結(jié)局（）痊愈1復(fù)2不復(fù)（二）遷延為慢性炎癥三蔓擴(kuò)散1延2淋延3血：（1）（ba病血。（2）毒血癥（toxemia；細(xì)菌毒素吸收入血，機(jī)體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（sepa；致病力強(qiáng)的細(xì)菌入血后，在大量繁殖的同時(shí)產(chǎn)生毒素，機(jī)體有顯毒狀。（4）膿毒敗血癥（pyemia：化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。第四節(jié)炎癥的類型性。多見于急性炎癥。、部位：肝、腎、心和腦等實(shí)質(zhì)性器官。、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三滲出性漿液纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎：以漿液滲出為。、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎漿膜——體腔積液疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腔漿液性炎、對(duì)機(jī)體的影響（二）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)或顆粒狀。、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎—細(xì)菌性痢疾、白喉漿膜——如“絨毛心”肺組織——見于大葉性肺炎、對(duì)機(jī)體的影響壞死和膿液形成為特點(diǎn)。可見于尾炎，流行性腦膜炎。、表面化膿和積膿（empema、蜂窩織炎（phlegmonousm締組織的彌漫性化膿性炎，常皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌。、膿腫（abs：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。、出血性炎（hemorrhagicinflammation上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生，亦在。增炎增變化胞胞胞浸修在（二）肉芽腫性炎（granulomatousinflammation：以肉芽腫形成為其特點(diǎn)，多為特殊類型的慢是HO2障礙1、腫定：噬胞其的胞限性潤(rùn)生形境清的狀。成巨胞 ，f胞多巨細(xì)胞由細(xì)，Lagns胞2因3成（1）腫（2）—麻菌桿菌病螺體等。4：以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央—干死周圍—放胞氏胞外圍—織節(jié)素致子素性：1態(tài)2態(tài)3內(nèi)態(tài)、部素：1血態(tài)2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引況第五章腫瘤腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴(yán)重類。第一節(jié)態(tài)、瘤概念正，增新。，主協(xié)止生。構(gòu)（一）肉眼各）1數(shù)小2狀3色4度組樣均類1實(shí)腫胞：（1）腫瘤的主類（2構(gòu)（3）2）（1管2胞—機(jī)腫應(yīng)（3）細(xì)散節(jié)點(diǎn)異型性、浸潤(rùn)和擴(kuò)散是腫瘤的重要特點(diǎn)一、腫瘤的異型性腫瘤的異型（atypia腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其發(fā)源的正常組織有不同反。型小—。型大—?？椚?，。良性瘤：異型性不明顯瘤型顯：異小顯：1：2、核的多型：3變節(jié)散腫生：1：（1）。（2）。（3失2、腫瘤血管：、b-FGF胞侵。具體現(xiàn)we。的：1度大2生：（1）式（2）。（3）。腫：行。1、蔓：瘤從發(fā)沿間等直侵周織器并連性的。的：（1）。（2）。（3）。（4）。2（ms，與樣瘤。（1。道。（2）道移肉見轉(zhuǎn)徑但可生血移行徑血栓邊節(jié)。某對(duì)器親：；癌前移；轉(zhuǎn)骨腺。（3）種植轉(zhuǎn)體內(nèi)的瘤至官，細(xì)落種體內(nèi)官續(xù)瘤。3徑（1成（2）散（3學(xué)四、腫瘤的分級(jí)與分期第四節(jié)響一良性：1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。2、全身：激素二惡性：1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。節(jié)別、化度：1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。核：1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。2、惡性：多見，并可見病理核分裂。、長(zhǎng)度：1、良性：緩慢2、惡性：較快性：1、良性：較少發(fā)生壞死，出血2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等、長(zhǎng)式：1、良性：膨脹性生長(zhǎng)和外生性生長(zhǎng)，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿?dòng)2、惡性：浸潤(rùn)性生長(zhǎng)和外生性生長(zhǎng)，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動(dòng)六轉(zhuǎn)移：1、良性：不轉(zhuǎn)移2、惡性：可有轉(zhuǎn)移七復(fù)發(fā)：1、良性：很少復(fù)發(fā)2、惡性：較多復(fù)發(fā)體：1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。節(jié)類、性瘤：1、來源組織稱瘤2瘤++瘤、性瘤：1瘤2瘤特名：1命瘤2、腫瘤名稱加“性”字3瘤節(jié)例性：后瘤1、狀：于上、行等覆位稱鱗皮頭，行皮乳狀瘤。2、瘤：（1）腺：腺腺泌積腔擴(kuò)互合果發(fā)于巢。（2）管瘤毛瘤見結(jié)直膜息狀毛瘤機(jī)率。（二）惡性：起源組織之后癌1、：發(fā)在上被的。些和過狀化，基上生體下可，。2、細(xì)癌多老人部長(zhǎng)慢面形潰浸破層織但轉(zhuǎn)療。3。4、：見胃膽、宮。細(xì)小等形一排規(guī)的結(jié)小見。分，常。的。癌非原：1、癌前病變（precancerouslesio變。（1）斑（2）慢性爛（3?。?）肉（5）慢性瘍（6）炎（7）瘍（8化2（dysplasia,atypicalhyperplasia以為為。3（crnainsitu粘膜上皮層或皮膚表層內(nèi)的重不典型增幾乎累及全層，但未穿過基底膜。組瘤1、良性：纖維瘤（fibma、肪瘤（a、脈管瘤[瘤（hemangia、淋巴瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma、骨瘤（osteoma、軟骨瘤（chondroma）2（f（mlatfibroushistiocytoma、脂肪肉（liposarcoma橫紋肌肉（rhabdomyosarcoma平滑肌肉（leiomyosarcoma、血管肉瘤a、肉瘤（a、軟骨肉瘤（oa）3與別癌 瘤織源 皮織病率 較常的9多于0歲以后人體點(diǎn) 硬、燥組學(xué)特征多成界

葉織見于年色魚狀界，每生 ，管纖少狀維 癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維移 經(jīng)巴轉(zhuǎn)移

細(xì)網(wǎng)維血移（ra皮色素（pietdaevus、黑色素瘤（a）：1、畸胎瘤（a）2、腎胚胎瘤（embryonictumorofkidney）3、癌肉瘤（ara）八節(jié)學(xué)發(fā)礎(chǔ)：（一）癌基因（oncoe：原癌基由種素用激活而成具潛的轉(zhuǎn)化細(xì)能的因。）基抗RbP53基因P16）礎(chǔ)致理：化：物等。致：（是-胃系。（2）切（3）香與偶料者染膀生高，可起實(shí)性肝癌（4。（5）金屬。理熱、）維間。三生因素1、A病毒：通過轉(zhuǎn)導(dǎo)和插胞DNA中，宿主細(xì)胞發(fā)生類T病毒2DNA?。海?）人類HV。（2B病毒EV咽基關(guān)切（3）乙型（）3。腫發(fā)在：一遺因素）瘤應(yīng)免細(xì)疫主第六章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）一概述：1與A侵為。2點(diǎn)多發(fā)于5-15以9。機(jī)變?；恚?基白↑素死細(xì)。此期病續(xù)1個(gè)。2即Asfcfbody，f胞豐核；如胞續(xù)3個(gè)月。3梭續(xù)3。上述為46個(gè)月。該疾病可反復(fù)發(fā)作。四、各個(gè)器官的病變：（一）風(fēng)濕性心臟?。?：（1）脈房（2）贅特：，粒小白，行與膜緣附牢不脫其圍出少胞。（3）厚MCal氏斑：瓣膜病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為McCallum復(fù)機(jī)或性）2濕：（1）；（2現(xiàn)f小體彌漫布；（3）竭3濕：（1）；全化→包炎（2響—反滲全癥。三皮病變1、出病變環(huán)紅—多見軀四皮—光下真淺血血周水淋和胞2退2，的Af細(xì)胞和胞細(xì)胞。（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈。質(zhì)細(xì)胞增生及質(zhì)結(jié)形成。及錐外系的致患出現(xiàn)肢的不主運(yùn)動(dòng)，稱為“小蹈癥”節(jié)炎（infectiveenoadi）一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點(diǎn)。（一）病因與發(fā)病機(jī)制。部膿炎癥癥--內(nèi)膜在心獨(dú)瓣瓣二病改變心瓣膜膿成狀生—細(xì)菌菌組穿或索裂。）和癥1、的細(xì)栓可心、腎等官死發(fā)塞小腫。2。3、贅生物機(jī)化、瘢痕形成，可導(dǎo)致慢性。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveenort：延至1。徑心生）：瓣脈瓣花污下組色）合：癥1全2梗死3、反微塞局性漫小腎皮現(xiàn)色壓小結(jié)節(jié)Osler。4、血癥三節(jié)?。╲alvularvitiumoftehert）異為窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全（valvularinsufficienc）是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvularstenos，，。瓣（mialni：血改：房減呈張性。而房。（二）臨床病理聯(lián)系：X紫，頰紅尖面。心時(shí)大淤，頸脈，器血水腫，肝淤血腫大，下肢期X顯。二、二尖瓣關(guān)閉不全（mlinsufficiency：）學(xué)：房性左代大（心衰而次肺血?jiǎng)訅河液头績(jī)敶笮慕哐h(huán)代可。（二）臨床病理聯(lián)系：X線，二。主閉arcsoi：）學(xué)：肺、肥衰循。（二）臨床病理聯(lián)系：管擊及毛。主瓣otcinsuffciency：）學(xué)：心出代性大心壁厚但腔張向性大。期，心室代償起右礙。（二）臨床病理聯(lián)系：X心，肺。第四節(jié)）（primaryhypertension）一高[壓≥H（1ka）舒張壓≥90g（120kPa）]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本引及有現(xiàn)。病發(fā)制因飲及因素二發(fā)機(jī)制1勢(shì)2→素3基：4Na＋潴留：及：）緩高：1攣2：（1）；管腔易是小網(wǎng)動(dòng)。（2）。膜厚C（生分厚：C多窄（3脈3、官期器病兩：一是血狹造的代性化二類是由于供血血腦。（1）心肥，是心大期肌厚心肥晚心擴(kuò)離性?。?入代償肥大。（3死腦脈病—可發(fā)脈成血大。?！w→局組梗成灶（4）。惡）壓1。（1）厚（2C蔥皮病變。2腎（1）腎球動(dòng)節(jié)性小細(xì)管纖樣死栓成小梗。多點(diǎn)。（）腦：局部缺血，微梗死灶、出血。別節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化（atherolo）細(xì)膠維不化官。一、病因及發(fā)病機(jī)制：病：1、血脂AS的嚴(yán)重程漿、VL水平的和HDL水平的降低與AS正。氧化L重硬HDL護(hù)用。2、血壓3煙4；5齡6等：、說。、本變：（一）脂紋（期（fattystrek是AS及約～不的色紋胞。血中胞（二）纖維斑塊（fibrousplaque（期：肉為膜黃。著不檢一不的C、巨噬細(xì)細(xì)及質(zhì)。：粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma。肉眼觀為部樣部無物，膜C。胞。性（copitdeo：）血腫塊瘍?nèi)鹚溃ǎ┾}化（五）動(dòng)脈瘤（aneurysm）形成：真性動(dòng)脈瘤-血管壁局部擴(kuò)張，向外膨脹；夾層動(dòng)脈瘤：撕液管。四、主要?jiǎng)用}的病變：脈好脈分處依、脈。和s腦縮腦死。（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化端致AS。（四動(dòng)樣動(dòng)脈髂脈股導(dǎo)、，。）脈化）性病、義二病因：1。2、動(dòng)脈痙攣有30-成3見三病變：）痛二心梗死1、好發(fā)部位脈脈50%左支前2/325%脈后1/3室它左旋—壁2。3變期4天7天2周3織。4：（1）。（2）后2周內(nèi)發(fā)生，心下1/3處。壁導(dǎo)。（3）見于MI合原肌織力局隆。（4）附壁血栓形成：多見于左心室。MI成糙壁流流。（5）心源性休克：MI積>4%。（）心律失常：M累及傳導(dǎo)束。（）急性心包炎：M后2發(fā)生。節(jié)病原病型（一）擴(kuò)張性心肌?。ǔ溲孕募〔。簩儆谛募〔≈凶畛Ｒ婎愋?，約占9%病特征性膜。肌性少間化（二）肥厚性心肌?。?族性。病理：心臟增大厚，。臨床：心輸高。（三）限制性心肌病：特征：心室充盈受限。部，心狹窄。二克山病臟球。七節(jié)炎種限。細(xì)性。病點(diǎn)（一）病毒性心肌炎：病因--薩奇病毒、?？刹《?、流感病毒和風(fēng)疹病毒等。病變化壞性炎心變死潤(rùn)，心肌成條索狀。晚期，心肌間質(zhì)纖維化，心腔擴(kuò)張。心炎）、彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)或小血管周圍有較多淋巴細(xì)胞等浸潤(rùn)。早期心肌細(xì)胞很變，死。、特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎：局灶的心肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫的形成。應(yīng)些變性。第七章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)?。╟rncobstructivepulmonarydisee，COPD）（chrncbrnht異續(xù)3連年。）?。汉希淮?；系。理氣反復(fù)。1、膜?。好?、失上細(xì)性壞脫，細(xì)增，發(fā)生狀皮生。2。3；4。（三）臨床病理聯(lián)系：粘。肺：肺氣（pulmonaryemphysema是指呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組（包括呼吸性支氣管、織增。）?。?、阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎等細(xì)支氣管炎癥-造成管壁增厚，管腔狹窄，阻塞或塌陷。2彈起3、胰白乏致性白增活增—降肺織的性、原白致。性程。：1肺泡性肺氣腫：由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙，故又有慢性阻塞性肺氣腫之稱。（1）腺泡央氣：泡央呼性氣囊張肺、泡化明。（2）腺泡圍氣：隔肺。腺側(cè)的管肺擴(kuò)，側(cè)吸本。（3腫2腫：，，隔形泡下。理：1，退。2、下肺張間變，泡大肺間斷，泡細(xì)管少肺小。（四）臨床病理聯(lián)系：呈震減。支擴(kuò)：管（bociti指久。（一）病因和發(fā)病機(jī)制1染核..2-囊性纖維化一徑m的小支管累。1、觀病支可圓狀狀張呈窩。的腔潴黃色或滲周的氣管多。2、周織。腦膿腫等?？蓪?dǎo)致肺。節(jié)?。╟rccorpulmonale）是因慢性肺疾病環(huán)阻增加征病。）?。?力。2、制疾，胸變脊彎、纖化胸成后，起性通障，3、肺血管疾。理：1、病除有變細(xì)小脈變心的內(nèi)主變肌小中膜厚纖著。2。下m處右心室過常3-4）溶水。（三）臨床病理聯(lián)系：。節(jié)肺炎大性肺炎 小性肺炎 病性肺炎 體炎因 肺雙球菌 化膿菌 流感、腺、巨細(xì)支原體胞病毒好發(fā) 青壯年性質(zhì) 纖素性炎分布 大、肺段病變 四期

老弱膿炎小葉細(xì)支氣管為中心

多小兒出炎間質(zhì)間質(zhì)增寬，包涵

兒、青年出炎間質(zhì)間質(zhì)增寬，但不的膿性炎 形， 形成明顯的包涵體滲出物 單一 不或混合 淋胞 淋胞構(gòu) 不破壞 壞合并癥 質(zhì)變休克肺支擴(kuò) 合染支擴(kuò)混感染性：（lrpneumonia）主要是由菌起始，擴(kuò)個(gè)葉素。）?。?。2低肺織細(xì)和炎肺呼迅肺。理：1。2、分期及特：（1）充血腫肺腔大漿滲物有數(shù)胞中細(xì)和細(xì)胞，并含有大量細(xì)菌。（2）紅色樣：泡有量胞少維白性細(xì)巨細(xì)病患。（3色變噬纖性，體。（4期三并癥：1、肺肉質(zhì)變（pulmonarycaftn釋時(shí)物肉部褐織變。2胸3維炎4或癥5感克性：小葉性肺炎（lobularpneumonia）主要由化膿菌感染引起，病變起始于細(xì)支氣管，并向周圍梢織形為中心故又稱支氣管肺炎bronchopneumonia。）?。赫T下呼的能。弱御常。理：1。2征是肺組織內(nèi)散布一灶相甚及成支泡流出累。三并癥：導(dǎo)支管張。（四）臨床病理聯(lián)系：X狀。者其后。三、間質(zhì)性質(zhì)。因染。病體灰實(shí)。泡見性無。節(jié)硅（sis）硅肺是長(zhǎng)期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的性。一、病因和發(fā)病機(jī)制：1、病于5μm硅以～m。2、機(jī)理胞殺；免疫說中肺續(xù)。二、基本病肺化。）節(jié)：1、細(xì)胞性結(jié)節(jié)，吞噬硅塵的巨噬結(jié)胞局；2；3、樣節(jié)鏡典的結(jié)由同狀旋狀的已玻樣的膠原纖維構(gòu)成。結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。維。形。肺變：1巴。2、矽：結(jié)量多體大可全，仍門圍下葉密的1/3。3鮮。。合：1。2、肺感染3病4和胸節(jié)呼吸瘤一肺癌（lngne）一發(fā)概況）癌因：1煙2染3素4射）織：肺級(jí)皮于體細(xì)而實(shí)源。小細(xì)胞肺癌來自支氣管粘膜及腺體的Kultsiy細(xì)胞（嗜銀細(xì)胞于AUD。支氣膜皮經(jīng)種徑（1）由底胞直接變（2）皮鱗狀典逐。理：1肉：（1）中：塊肺部由氣和支發(fā)。環(huán)癌支的大塊則狀圍。塊死。（2）周圍：肺周，發(fā)段亞氣，在臟膜肺內(nèi)。（3）彌漫：罕，織肺、泡性潤(rùn)，肺外，大結(jié)內(nèi)。2、組織學(xué)類：（1占通見類。（2小胞癌占20-2粘液腺內(nèi)Kulsiy胞一有性泌腫。（3）腺占3%肺多細(xì)癌，又稱細(xì)管泡瘤沿?cái)U(kuò)列。（4）細(xì)癌由豐的胞成細(xì)度型型程頗生長(zhǎng)侵移。散：1延2、轉(zhuǎn)淋轉(zhuǎn)移—由管巴氣叉結(jié)管巴進(jìn)轉(zhuǎn)縱是的癌易。（六）臨床病理聯(lián)系：1狀2、癥：腔積、腔征交經(jīng)痹合上疼手肌萎縮。3ppcsyndrome）鼻：病環(huán)傳有。二病變化1。2。3、組織學(xué)類。徑道。三喉癌aioaoftelaryx）多。徑淋。章病第一節(jié)慢性胃炎（cc）一、慢性表淺性胃炎（chncsuperficialatt：糜血死。二、慢性萎縮性胃炎（choictohcgart：）和：1A病在、部。2B、如APC等其胃。（）病變：1。2胃：（1）；（2）；（3。3（1）皮，變可性張出皮（門生及腸上皮化生（2）在固層不度淋細(xì)漿細(xì)胞（3）胃膜有組生，。性著。病發(fā)小圍而成心凹陷的病灶，要。節(jié)消（ppiculcer）于。、變小。）：1、肉眼：潰瘍通常只有一在2.m以膜周底，。2、鏡下：潰瘍底大致由4層織。。維狀。結(jié)合：1、愈合（hlg滿。2、幽門梗阻（pyloricstenos約有3%的患者發(fā)生，主。3、穿孔（eron于5。4、血（me。5（mlnttnoaon者%。四、病因和發(fā)病機(jī)制：1液用2害3調(diào)4素5門染節(jié)炎一、病因：塞）二、病理變化：分三型1、單性尾闌輕腫病以粘和膜較。下層炎水。2、蜂織性炎闌高脹闌各皆大性細(xì)潤(rùn)漿面出和細(xì)化膿性栓塞性小血管炎。3、壞性尾闌壁死腐菌。眼壞闌呈或紅，孔。節(jié)炎、述1（viralheai病傳。2、病學(xué)病傳徑、本變：1變：（1變（2死（3）死（4）死2炎潤(rùn)3：（1）Kupffer胞大（2）間葉細(xì)生（3生：炎1、：泛肝變，胞松和樣最普壞輕肝葉可點(diǎn)體。2（SGPT功異。疸。3在6約乙、7型可為性炎。（二）慢性病。、間生。葉破構(gòu)。壞纖葉。肝炎增纖分葉。HBsAg。：（三）重型病毒性肝炎1性：（1，質(zhì)柔軟黃縮肝。（2）。2：（1）病變既片肝壞，肝胞狀生眼，同度，（。（2局、病制：1損T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)應(yīng)2：（1T強(qiáng)現(xiàn)型；（2T細(xì)胞；（3T細(xì)胞功能正常，；（4）胞能，反僅除分和部受的胞未的病分；（5T細(xì)胞呈免內(nèi)的此帶。節(jié)肝硬變（livercrhs）一概述：1、念細(xì)彌性壞，而現(xiàn)組增和細(xì)節(jié)再，種改錯(cuò)。2分：：性源性、隔型分膽色性及：（一）門脈性肝硬變：1因制（1炎慢，（2）毒（3。（4）毒2、變：（1）肉眼：中肝正或大質(zhì)常稍后肝縮，減過1.0切布全。（2增葉、或細(xì)即。3床：（1）：大腸血腹水支環(huán)成生靜出現(xiàn)頭”。（2）功不主現(xiàn)：萎，乳育；狀痣出向；胞肝（。）肝：1、因：（1）。（2。2、變：（1）眼：積，量，地。有大小的節(jié)大結(jié)達(dá)6。（2）下肝呈、狀整小死之纖織，成，將原來的肝小葉分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞常有不同程度的變性和膽色素沉葉較均。3。（三）膽汁性肝硬變：1膽變（t腹。（2：結(jié)割。大呈核失、成“”在時(shí)不小。2膽變泡后纖織現(xiàn)。第五節(jié)消化瘤一胃癌anaof一概：因飲和境幽螺菌染；病學(xué)好部（竇特是小側(cè)）二早胃癌1。2類型、。3。展癌進(jìn)。1態(tài):（1型（2型性形別）惡（胃）外形形形狀大小潰瘍直徑＜m潰瘍直徑常＞2m深度深淺邊緣齊起起底部坦有血圍膜中*因膜層癌織生長(zhǎng)（3）。2、組織學(xué)類：（1）。（2）。（3）硬癌。（4癌：惡性度高，肉眼上呈半透明膠凍狀故稱。3擴(kuò)：（1。（2）道移為的徑。首轉(zhuǎn)到部巴，常見是門胃的淋。（3）移（4移：Krukenberg。4癌生（1）。（2）變（3）變食（cacnmaofesophagus：因位）：1病可層侵肌，淋結(jié)移。2中：肉形態(tài)：（1）。（2）蕈傘型。（3）潰瘍型。（4）環(huán)窄食顯。癌。、散徑：1潤(rùn)2、淋巴道轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移沿食管淋巴引流途行3。大（cafe病部位（）病變1為4型（1）隆起型。（2）。（3）潤(rùn)：向深彌潤(rùn)常腸周使腸厚有瘤伴，縮亦。（4）樣：外切均透膠。為液或浸的細(xì)胞。癌態(tài)大的早。般。2、組織學(xué)類：（1）乳頭狀。（2。（3）液癌有類。表為粘形，漂堆細(xì)另一種表現(xiàn)為囊腺狀結(jié)襯。（4）戒胞腫彌成印細(xì)成形腺結(jié)有可少量外。（5）。（6）。（7）鱗。（三）分期（Dukes：A期。B期：癌組織已超過肌。C。近年將A期進(jìn)一步A1期為早在C期之了D期隔官癌移。散：1散2淋移3、轉(zhuǎn)：期癌經(jīng)行到、骨處肝時(shí)轉(zhuǎn)的位原側(cè)則。四、原發(fā)性肝癌（primarycarcinomaofliver：是由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性稱。）：1肉：早期肝癌或小肝癌：是指瘤體直徑在3cm以下過2瘤原肝。。（1型右。（2）結(jié)型見結(jié)多在圓橢，小，由毫數(shù)厘有合大。（3型明。2：（1）。（2）化（3）。）和：和轉(zhuǎn)。（三臨理系病。內(nèi)泛。章病第一節(jié)瘤瘤結(jié)織瘤。金瘤s）惡巴一特型。其點(diǎn)為1散2見3、瘤是R－S胞理：1。2、鏡下觀（）－S細(xì)胞（鏡影細(xì)胞）（2）胞（3）。組四型1、結(jié)大增維界，8發(fā)生在縱隔S細(xì)陷混細(xì)。2、細(xì)型在細(xì)、酸細(xì)、胞組細(xì)成維背中散的－S細(xì)。3而RS，后。4S細(xì)胞，胞。5變霍的：：個(gè)單官；Ⅱ期：病變累及橫隔一側(cè)的兩個(gè)或兩個(gè)以上；區(qū)；Ⅳ期變及或結(jié)器組出多或散灶或淋結(jié)及。床為大。二、非霍奇金淋巴瘤：NHL起源于淋巴組織，65%起源于淋巴結(jié)，其余的起源于結(jié)外淋巴組織。有些淋巴瘤血淋產(chǎn)組。）：世界將NHL分為T細(xì)和B在基礎(chǔ)將胞來瘤。1、l類2、RL類）：1、濾泡型性：以。（1）病化在鏡，瘤呈節(jié)生形明濾狀構(gòu)中母細(xì)。（2B（CD1CD20CD1B達(dá)2蛋白，中心B細(xì)胞者Bcl2蛋陰性。（3）臨點(diǎn)中多，者為復(fù)無多淋腫，外如臟很少受累，但常有白約40%病彌漫大B胞巴。2、彌漫型大B：（1胞細(xì)細(xì)，及間變胞有30%患者有t（1；1及bcl2基因排若不治，腫瘤能，到6%。（2）免疫學(xué)達(dá)CD19和CD2。（3）。3Burkitt的B洲界。（1）理化漫等小樣胞，有在噬片巨胞，形成星”。（2面M和泛B如CD1CD2病的發(fā)與8上C基MC蛋。（3）床點(diǎn)見童青，瘤生骨顱面部，巨大大可。（4B病有關(guān)4、外周T細(xì)胞淋巴。（1）CD，CD，5等成熟T細(xì)胞標(biāo)。（2）病變腫胞要犯結(jié)皮區(qū)管生。細(xì)大一形態(tài)多樣。細(xì)曲多。（3。5T細(xì)淋（中）（1）為毒細(xì)源高惡瘤絕多生淋外尤是和呼記T原CDCD3及NK細(xì)胞的標(biāo)物CD5無T受體因。（2）理化瘤多性浸血致壁厚狹瘤胞多且泛。（3）病情EB。節(jié)病代入和各和，血和。病因（Ph12劑（C逆毒（I人T本，%的白血清1抗體陽4藥可白。一分類：1。2。3，。4、根據(jù)細(xì)胞為TB細(xì)胞型及非B非T。急性淋巴細(xì)胞白血?。?，2，3急性粒白M0M7，8。以上分，M0M3反應(yīng)了急性髓系白血病的成熟程度；M4M7則反應(yīng)了髓系白血不胞。5、目前國(guó)內(nèi)是B法美類白：（一）急性粒細(xì)胞白血?。ˋM：1、類：7型2?。海?）周圍現(xiàn)“征于30伴小減。（2）。（3）。（4。（5）。（6）其他：。3、床：熱乏進(jìn)性血出肝和巴腫，梢中大量稚急要。（二巴AL前B細(xì)前T胞。1?。海?）周圍血。（2。（3）。（4）。（5）。2免TT在9而AML反。3，骨胞。白：慢白C）1?。海?）。（2）。（3）。（4）。（5）。2、免疫學(xué)和達(dá)CD1、C0和CD5。3在50。（二）慢性粒細(xì)胞白血?。–M：11多9 1顯著多數(shù)在100-80×19上的CLP染色體由于染色體的易位出9 1因。（2）。（3如CLL顯。（4）。（5）。2、遺傳學(xué)特：3。表周白細(xì)。與CML鑒別CML時(shí)，Ph外CL的粒細(xì)胞無堿性磷酸酶，而類白血病反應(yīng)此酶是升高的。免疫病理：第一節(jié)系瘡系典疫病病發(fā)制尚未明確：但可知免疫耐受的終止和破壞導(dǎo)致大量自身抗體的產(chǎn)生是本病發(fā)生的根本原因另外B。9%患者有抗抗DA抗體蛋抗RNA蛋抗體。族有性藥物應(yīng)線素雌用織傷制：（（III型變態(tài)反應(yīng)為DNA抗DA復(fù)合物所致管小變（2）特異性經(jīng)II變，全減少（3）抗抗身毒，是變或膜的—機(jī)核使出）病化1體胞體斷E中用胞體胞2、急性壞死性小動(dòng)脈、細(xì)動(dòng)脈炎是本病變。。性現(xiàn)血纖滿縣腔，管有巴進(jìn)水和質(zhì)。3狼炎由DNA抗DNA漫增生性腎小球腎炎等常見。彌漫增生性腎小球腎炎中內(nèi)皮下大量免疫復(fù)合物的沉積是E病亡。4。5處GM和C3沉積。6。7。8、?。阂盒匾翰⒗w素出性例出纖素連。9。亡能中病。節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是膜病病發(fā)制1體：2、某些微生（B。3T白9與DR4多肽結(jié)合發(fā)T細(xì)的活—。4約8抗IGc片段的自身抗類濕，本病診的指風(fēng)成物。病化1、濕關(guān)炎足關(guān)最累多，稱；學(xué)，關(guān)表為滑。（CD4T細(xì)胞為漿浸。（2）關(guān)節(jié)腔內(nèi)纖維蛋白滲出，機(jī)化，纖維化，甚至關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)強(qiáng)直，畸形。（3）顯（4）。2：（1）。（2）。（3）。3。下節(jié)類肉（稱濕）成結(jié)央維壞，圍放射狀排列的類上皮細(xì)胞外芽細(xì)血管維。病身，導(dǎo)致組織損害和器官功能障礙的原發(fā)性免疫性疾病。：和。丟露：避TH受應(yīng)TS細(xì)胞和TH細(xì)胞功能失衡TS細(xì)胞功能過低或者TH量身體生。。（二）遺傳因素：與HA是II類抗原有關(guān)。（三）微生物因EB、的致節(jié)病、念。類性繼陷。三、特點(diǎn)：免疫缺陷病表現(xiàn)—。免先遺幼。，吞。見類見P5），系劑。：病因：逆轉(zhuǎn)錄病毒—人類免疫缺陷病毒（HIV）引起特征：免疫功能缺陷伴機(jī)會(huì)性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。。發(fā)?。?、HIV感染CD4T胞胞陷2、HIV統(tǒng)感染。病理：1活示HIV。盡。。2。見他的巴?？筕咪呋叮和IV高。節(jié)應(yīng)、制）排論1TT的淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等具有豐富的HLA-、I，主要的敏原。2應(yīng)）排論1、宿主抗移。2、微嵌合現(xiàn)。植變移例排分。原性A抗者AO血不符。：II型變態(tài)應(yīng)?；?。鏡下：廣發(fā)的急性小動(dòng)脈炎、血栓形成和缺血性壞死性常月發(fā)生為驟然發(fā)生能伴CD4+和CD8+T細(xì)可死。反應(yīng)性的管炎狹窄閉塞。（三）慢性排斥反應(yīng)：由急性排斥反應(yīng)延續(xù)發(fā)展而來病變：血管內(nèi)膜纖維化，引起管腔嚴(yán)重狹窄，從而導(dǎo)致腎缺血。鏡下：腎小球毛細(xì)血。十章泌尿系統(tǒng)疾病第一節(jié)炎腎態(tài)膿侵腎要現(xiàn)尿壓和腎。二、病?。篒態(tài)免沉球壁。1原腎）2、抗體成分白IG、IA和。3多。病變1。2。3。的以腎小的5）現(xiàn)1、腎綜征病，發(fā)、至蛋尿水高壓功常一程的傷。2、進(jìn)腎合：初急腎合相，很出少無，氮血癥功能衰竭。3、隱匿性腎炎綜合征：表現(xiàn)為鏡下血尿和，。4、腎綜征程延年，要：尿夜低重高壓貧。5h尿蛋白過3g、高血癥。6、腎功能衰竭：多數(shù)表現(xiàn)為少尿或無尿，血肌酐含量增高（大于1.5mg/dl，血尿素氮含量增高（大于17mg/dl，并可出現(xiàn)全面的代謝紊亂和電解質(zhì)失衡。7、毒癥理病系性球內(nèi)、1病A菌后。蚤。2、：小內(nèi)胞系細(xì)漫增毛血腔生細(xì)塞擠，見的細(xì)。和體3沿。4、鏡小內(nèi)和細(xì)增，峰子密沉。位臟上胞和GBM。5。性進(jìn)）1?。?。2。體3呈線狀沉積于毛于球位復(fù)。4、鏡小上細(xì)壁上細(xì)），核噬胞，可多等的胞。5。性起的。1、病因發(fā)病約8%。2）和體3沿積4；樣。5、臨現(xiàn)發(fā)于30歲之間，起病隱匿，臨床表現(xiàn)：大量蛋白尿或腎病綜合征。該性腎不較。增腎血腎）1病明分型：I型—由免疫復(fù)合起點(diǎn)下電物包體I型—通體徑活的血清C3明降鏡，有無等。2離3、免疫學(xué)：IgG和補(bǔ)體3積4染現(xiàn)，。5、表：病發(fā)于童年多為病合也表血或白性后。（五）微小病變性腎小球腎炎（又叫因1明2變3、免疫學(xué)：性4物5征性性縮1段2腎大3、免疫學(xué)：性4化5。節(jié)炎基念膿菌接引腎的性，要腎質(zhì)盂，要床表現(xiàn)為體溫。病和理：：1：（1）。（2感膀炎可路。道阻流的。2、變：盂和間充腫中細(xì)浸；管中細(xì)充或或等側(cè)受膿。3。4、病聯(lián)：急發(fā)、、細(xì)多常腰痛腎痛可現(xiàn)現(xiàn)細(xì)管型小通不受高并。（二）慢性腎盂腎炎：管癥疤常盞形。1。2?。喝庋鄄?cè)不）鏡灶質(zhì)纖和細(xì)漿浸。粘粘組出慢細(xì)纖。3、病聯(lián)：發(fā)，現(xiàn)歇無性尿急盂炎的隔發(fā)作。三節(jié)瘤細(xì)稱于人上癌，血。學(xué)惡易移腎癌于兒組織發(fā)生：腎胚芽組織病理特點(diǎn)：腎內(nèi)的巨大瘤塊，切面紅褐濕潤(rùn)，常有出血壞死，光鏡下與胚胎期生腎組皮織度。膀行癌為于50-70歲之。1。2側(cè)角管。為級(jí)。乳分好無粘的。明顯。癌細(xì)胞可侵及上皮下結(jié)締組織，甚至達(dá)到肌層。型菜狀斑塊，面死潰，化，型明，見瘤細(xì)，腫到。3、病聯(lián)：性尿最的狀要淋道到部結(jié)后可現(xiàn)行移。十章病節(jié)?。╰uberculosis）是一種由結(jié)核桿菌引起的見慢性傳病。病理特征是形成芽，振沉。因病對(duì)的是少型桿脂—子更蠟質(zhì)D能能皮蛋質(zhì)D結(jié)產(chǎn)酸生力疫成質(zhì)為疫部。本病以呼食染感。（力病機(jī)理中要初2對(duì)的力全胞免疫為染后～6發(fā)態(tài)，能的T淋胞也結(jié)身中毒癥狀壞死，壞死累削有散。始毒、，迅惡型它感菌染效?；砘饲秩似鸢Y呈經(jīng)，成特性肉性不變分、。1變出出變，多發(fā)生在疾病早期或病變惡化時(shí)；好發(fā)于肺、漿膜、滑膜。腦膜的結(jié)核桿菌感染。滲出的有可收應(yīng)出質(zhì)。變當(dāng)細(xì)菌量少，毒力低、免疫力強(qiáng)時(shí)，發(fā)生增生性病變。病變最初部胞結(jié)了胞有吞巨連的樣有上細(xì)胞在核巨加圍的T淋，為結(jié)核征數(shù)結(jié)過滅抗色有反核酪結(jié)界壞。病結(jié)生結(jié)結(jié)纖化。性變當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多強(qiáng)上增生、病發(fā)樣壞酪液于排而，播是因。相?！可B式酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機(jī)會(huì)發(fā)生在肺X緣絮著陰消?；疿清晰陰影。展當(dāng)，X線檢查原有病灶周圍出現(xiàn)模樣。散干酪樣壞死可化通自管道出部留下空洞播。X內(nèi)也和身。肺病。體和桿不部相肺性類。病機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核稱原發(fā)性肺結(jié)核?。╬rimarypulmonarytuberculosis。多見于兒童，少見于成人，故又稱兒童型肺結(jié)核病。1、變核菌氣入達(dá)良的管的端以常出有1稱原病灶開滲直多在m由，性炎淋常數(shù)淋上者稱為原發(fā)綜合征（primarycornplex，為原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征。x線啞狀灶影。數(shù)出身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性。轉(zhuǎn)歸（1）。（2））出狀消。1）道：門結(jié)結(jié)菌沿巴延管氣、、鎖腫治纖合形經(jīng)愈的道。2）播肺淋結(jié)酪死蝕壁細(xì)入；淋管由胸導(dǎo)管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結(jié)核病全身粟粒性結(jié)核可密一步發(fā)生樣少循大小新舊性性病可菌伏病粟粒結(jié)核一及壞角，經(jīng)肺動(dòng)脈肺菌灶血粱小。3）管：發(fā)病的樣擴(kuò)和后附的管菌經(jīng)內(nèi)的。病繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarypulmonarytuberculosis）是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)見其感病界肺見。由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺情復(fù)時(shí)病。。核多為繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。病變位于，大小為05～1cr，由1再桿最裹心肺變胸發(fā)早人無明顯癥狀，往往于體檢時(shí)經(jīng)X線，X線顯示肺尖部結(jié)在核。2、型核成結(jié)中見型也由開發(fā)繼肺結(jié)的它型。菌在潛來肺灶重殖過氣散。少數(shù)病例可本開。病多生肺和骨區(qū)右為見最以出病范較局X小型歸免強(qiáng)纖維裹鈣化出干壞化樣入并急這小狀細(xì)伴壞死；樣樣可的，干死不管可維洞型肺結(jié)核浸潤(rùn)型肺結(jié)核伴空洞的X線表現(xiàn)多為透的未療半為增灶灶痊。浸潤(rùn)型肺結(jié)核還包括結(jié)核球及干酪性肺炎兩種特殊類型的病變。（在m位的一個(gè)體可，破連播。（2）核很快惡化，病灶擴(kuò)大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞