病理生理學(xué)(詳解)

病理生理學(xué)分目錄第一章緒論…………………1第二章疾病概論……………1第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂………………1第四章酸堿平衡紊亂………2第五章缺氧…………………5第六章發(fā)熱…………………6第九章應(yīng)激…………………8第十章缺血-再灌注損傷…………………1第十一章休克……………13第十二章凝血與抗凝血平衡紊亂………14第十三章心功能不全……………………15第十四章肺功能不全……………………17第十五章肝功能不全……………………20第十六章腎功能不全……………………22編者（排名不分先后）金榮華：負(fù)責(zé)第1和第13章節(jié)錢文秀：負(fù)責(zé)第2和第12章節(jié)嚴(yán)夏霖：負(fù)責(zé)第3和第4章節(jié)陳小君：負(fù)責(zé)第5和第16章節(jié)林輝：負(fù)責(zé)第6和第9章節(jié)陳彬睿：負(fù)責(zé)第10和第11章節(jié)翟春燕：負(fù)責(zé)第14和第15章節(jié)特別感謝：第一臨床醫(yī)學(xué)院09級(jí)臨床2班周夢(mèng)學(xué)姐的版面整理！【鳴謝：第一臨床醫(yī)學(xué)院10級(jí)臨床4班】-0-第一章緒論1.病理生理學(xué)、病理過程的概念（ahlicPyioy或Pathophysiolog礎(chǔ)機(jī)病的防治提供理論基礎(chǔ)。（2（pahooicaprcss。.病理生理學(xué)常用的研究方法（1驗(yàn)（2察究（3）查（4）學(xué)慎醫(yī)策第二章疾病概論（1）健康：軀體，精神，社會(huì)。（2學(xué)稱發(fā)態(tài)。（3。強(qiáng)進(jìn)素。：原（4）發(fā)病學(xué)：研究疾病發(fā)生，。體基本機(jī)制：神制（5，復(fù)種。（6循環(huán)完全。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、標(biāo)準(zhǔn)值滲：21oL清：1oL清：3.L、鈉謝的類滲定，so鈉）.；.水水。三、高、低滲性脫水比較概念特點(diǎn)病因制

低滲性脫水1.失Na+水.血清Na<13,滲透0.細(xì)外液液顯.>重%.ADS實(shí)病酸。2.腎外丟失、理。

高滲性脫水.失水多于失Na+2.血清N+>150>3103.液↓.水?dāng)鄿p。.失水、腎利尿H、。-1-BA Gβ↓1.細(xì)外液→、P血。.壓→雖感。3.失水體征：皮性BA Gβ↓對(duì)機(jī)體影響4.尿⑴。⑵。⑶失Na+尿Na+者尿Na+↓

.滲；胞外液高→→量細(xì)皺。2.血液濃縮。3.重水網(wǎng)迷樞。.少。.脫，發(fā)。四、水腫（等滲性水過多）1.概念：過多的體液在組織間隙或體腔蓄積，如發(fā)生于體腔內(nèi)水。.機(jī)：⑴血衡①毛壓↑②壓↓③性↑④淋受阻⑵體內(nèi)外液體交換衡①腎過濾↓②近端小管重吸收新鈉肽P）分泌數(shù)↑③遠(yuǎn)端小管、集合收：ADS、ADH↑五、高、低血鉀比較概念病因?qū)兰〖?duì)他

低血鉀血清<oL.入。.鉀多道泄尿、S、Cs腎、量。3.素、體性鉀通阻性。1.性不。重癥：超極化阻滯，興奮性↓.化自律性傳性興性↑收縮性癥癥↓損。

高血鉀清>oL1.鉀攝入過多2.鉀排出減排鉀（最要ADS↓。3.胞內(nèi)中素、β受體活性（β體地黃類阻鈉鉀擠壓合征。.性↑重癥：去極化阻滯，興奮性↓.化自律性傳性收性↓興奮性輕重慢變化不顯）。第四章酸堿平衡紊亂一、酸堿的概念能出H+。受H物。、堿來源1.酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。揮發(fā)H2CO3肺。酰腎。.：謝。蔽來。堿。三、機(jī)體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)方式1.血液緩沖（迅速、Hb及HbO緩揮-2-發(fā)主力。.。3.細(xì)胞內(nèi)外液離鉀H++、H+-aNa++）.效）⑴近端收O-主要部位）泌H+吸HO3-⑵遠(yuǎn)端泌H+吸HO3-⑶NH4）酸中毒時(shí)，CA重收HCO3-H4+排）↑類P：7.474時(shí)〔O3-〕/H2CO3=2/11.償代PH是否在7.3~.5吸謝高的是H2C3orHCO3-+酸/中P<.35or>7.5？。2.型。標(biāo)義

除CO）

意義動(dòng)脈CO2分壓（PaCO）碳鹽B鹽AB堿B余E

指物理溶解于血液中的O2生張。標(biāo)準(zhǔn)條件下漿中HCO3-。隔絕空氣條件下，實(shí)際PaCO體溫、血氧飽和度下測(cè)得血漿HO3-。血氧度1%有作子。將全血標(biāo)本至74的的。

3346，均4mmg22~27，均4\45~52，均8-3

受呼吸應(yīng)。<33→度呼償酸>4O2潴→后堿SB堿；SB酸。若B常ABSB，AS,。呼響B(tài)B；BB。呼響B(tài)E，；BE，。隙GAG=A（陰）C（陽(yáng)） 04 >1，G型毒*PaCO24g度8度%酸.原曉）（1）毒.酸多 （2）②RTA?型→集泌H礙（3）酸多攝毒藥銨2．堿少

（1）HCO面等3（2）HCO↓3①RA收HCO-礙3②A抑當(dāng)（3）血性HO-↓：大量輸液3.高癥.分類⑴G增高：AG，血Cl-酸。-3-⑵G正常：G血。HCO3-引起。3.）⑴沖⑵沖⑶肺調(diào)節(jié)⑷腎調(diào)節(jié)4.對(duì)機(jī)體的影響⑴心血管系統(tǒng)1) 室性律常（+）) 肌縮降低①H+響Ca2內(nèi)結(jié)合②H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋③H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2＋合) 對(duì)降低⑵抑系統(tǒng)⑶骨骼統(tǒng)鈣癥酸.原機(jī)制⑴CO2道（COPD）⑵CO2。.機(jī)代償⑴非酸沖統(tǒng)⑵細(xì)內(nèi)子換⑶腎的償、堿.原機(jī)制（1）經(jīng)胃失H+失l-—毒1.酸少2．堿多

失K—低鉀性堿中毒液—S↑（2）多（1）多（2）液（常為醫(yī)源性）（3）3.低鉀血癥.代方式⑴沖⑵沖⑶肺調(diào)節(jié)⑷腎調(diào)節(jié).機(jī)影響⑴CNS功A減移→氧⑵神奮性血游鈣少；性重血）⑶低鉀癥⑷血移堿.漿[H23]PaCO2）原的PH升。.）-4-⑴低疾患⑵呼激、、）⑶機(jī)旺亢）⑷人呼用當(dāng)十、雙重酸堿平衡紊亂1.酸堿）.酸堿）

呼酸、CPD合并心衰克呼堿劑呼酸吐呼堿征酸尿十一、分析判斷酸堿平衡話說，這部老師PPT

好~第五章缺氧1.缺氧、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧、紫紺的概念缺起氧。低氧。血釋的氧。循：量氧動(dòng)。組下氧。紫血白過5gdl稱紫。.常用的血氧指標(biāo)意義及正常值常用的血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量

意義入氧吸。在38壓1g壓g的條件下，血紅蛋白為100ml于Hb每100ml血液所含Hb的量）。

正常值動(dòng)脈血氧分壓PaO2：0Hg靜脈血氧分壓PvO2：4mmg2m/l血含量血紅蛋白氧飽和度（）P50動(dòng)脈氧含差

為1l血于Hb溶的氧。指b與氧結(jié)合的于PaO2。下b為5%的Hb氧親低之。反映組織的攝氧能力。

動(dòng)脈血氧含量為1l靜脈血氧含量為14ml/l動(dòng)脈9-%靜：75%27Hg5ml/dl3.四種常見血氧類型的原因、發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)常見缺氧類型 原因及發(fā)病機(jī)制乏氧性缺氧 外環(huán)境PO2血血液氧 一毒蛋癥缺氧 障障礙-5-組織性缺氧 中素線傷各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)缺氧類型 發(fā)紺 血氧量乏氧性缺氧有N氧無 N或N氧有 NN氧 無 N N

動(dòng)脈SO2 A量V量NN NN N

A-V血氧含量差或N.缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響，缺氧時(shí)呼吸的代償反應(yīng)及損傷性變化代償性：O于60mmHg時(shí)可刺。2：

肺和氣PO，進(jìn)而增加PaO。2 2利攝多。肺增低重反。在作。2-3日后，通過腎臟代償性地排出HCO的HCO-入血中pH3 3復(fù)方氧作。長(zhǎng)期的低張性缺氧，可使。性：高原肺水腫中樞當(dāng)PO<3g時(shí)，過PaO的2 2，竭。.循時(shí)傷化性：心率肌加肺缺因的用血質(zhì)器同子（HI-（VG達(dá)性：肺動(dòng)脈高壓心能低心律?；匮?缺防礎(chǔ)吸氧是張患效法對(duì)PO對(duì)2的。組。當(dāng)入O過高時(shí)，活性氧產(chǎn)生增加，反可引起組織，細(xì)胞損傷，稱為氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于2不氧度。

PO2第六章發(fā)熱1.概述體溫調(diào)節(jié)1AH）2髓3層正常人體溫在7過1℃-6-正常窩36-37.℃ 下367-377℃ 腸369-379℃發(fā)調(diào)升。過熱 熱因 致原熱原病制無熱常調(diào)點(diǎn)上移防原則物降溫致熱原經(jīng)期高溫高理體升高

烈動(dòng)激與適）過水平）.病制（。毒T是的外熱源。2毒3.菌.螺旋體5.瘧原蟲物原和醇熱：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱質(zhì)。內(nèi)生致種細(xì)素1素6以及白胞素2和8，噬細(xì)胞炎白1（1CNT）內(nèi)致成放產(chǎn)P細(xì)胞的種類：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，淋巴細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞等產(chǎn)P：制體溫樞⑴樞—下前P）冷敏神經(jīng)元－調(diào)節(jié)產(chǎn)熱冷敏神經(jīng)⊕⊕熱↑熱敏神經(jīng)元－調(diào)節(jié)散熱熱神經(jīng)⊕經(jīng)皮熱↑⑵樞核致熱信號(hào)傳人中樞的途徑⑴P過腦腦⑵P過器作樞⑶P過走號(hào)發(fā)熱：P用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使下丘釋放的某些能改變體溫調(diào)定點(diǎn)的介質(zhì)⑴正調(diào)節(jié)介素PE（PCH，一氧化氮）⑵負(fù)質(zhì)P即抗素ADH膜聯(lián)白A白1）體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時(shí)相體溫上升期-7-點(diǎn)冷敏神經(jīng)⊕⊕熱↑熱敏神經(jīng)元經(jīng)皮熱↓癥狀：自寒現(xiàn)皮、白謝：產(chǎn)熱熱產(chǎn)熱體溫↑持峰）到與的稱。色皮及雞皮現(xiàn)消失熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡）常點(diǎn)冷神經(jīng)元經(jīng)?－骨骼張熱↓熱敏神經(jīng)⊕經(jīng)皮熱↑量濕謝：產(chǎn)熱熱散熱體溫↓上期狀 白熱代謝大熱

持期發(fā)粘，熱和高上衡

下期血大汗大熱3.謝的變代變體溫升1℃，基礎(chǔ)加13%糖代謝分謝貯備酸↑代脂解↑備↓酮癥、消瘦蛋白質(zhì)白解氮衡電代溫期：水變；循環(huán)系統(tǒng)：發(fā)熱心率加快，溫每上升1。加8次/分；吸深快；液降蠕弱功變抗的變發(fā)熱也可以降低NK的。某強(qiáng)。溫?zé)嵛?。?duì)胞急期：機(jī)體在感染、創(chuàng)。的元胞變4.的則病的：對(duì)<4℃熱例高熱（0例心臟病患者妊娠期婦女解熱措施⑴藥⑵物理降溫第九章應(yīng)激1.概述-8-應(yīng)激良性應(yīng)激）和病理性應(yīng)激可應(yīng)。：寒物貧衰竭系懼2.反應(yīng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征藍(lán)斑感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：敏。主效應(yīng)：應(yīng)行）張。應(yīng)行）漿AA、E）濃度迅。代意義：1激

↑ 受體（）（）

高糖分泌↑ 血糖↑胰島素分泌↓2激 ↑ 心率、心肌收縮、心出量↑外周力↑ 布↑3呼CA↑ 氣擴(kuò)，加強(qiáng) 組織氧↑不影響：1.腔烈器潰血.外長(zhǎng)可升高.茶小液進(jìn)成.心率肌可血.液合血損傷下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)：主要由下丘體成主效應(yīng)：樞應(yīng)C。適量CRH促進(jìn)適應(yīng)過量CRH適應(yīng)障礙

或感、和不兩者的聯(lián)系-9-：內(nèi)啡肽合成素加（例子武松虎）急期反應(yīng)：濃度發(fā)生。性：少鐵。功：制白質(zhì)化清除物壞死織，制由基生等。3.細(xì)應(yīng)激應(yīng)P蛋白,正常時(shí)即存在為子娘。功能：應(yīng)激時(shí)，應(yīng)激原誘導(dǎo)HSP止性、聚集，以損修復(fù)或降解。4.應(yīng)激是機(jī)體的代謝和功能變化①代謝變化：特點(diǎn)：分解增加、合成減少、代謝率升高-0-②：.經(jīng)加.度等.降4.急性應(yīng)激時(shí)，機(jī)體非特異性免疫反應(yīng)常有增加，周血吞噬細(xì)胞急性期蛋白，但持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激將導(dǎo)致機(jī)體免疫功能的抑制5.血液系性白胞↑血.泌尿生殖系統(tǒng)量能↓.統(tǒng)：急，GH理侏儒5.應(yīng)激與疾病應(yīng)性疾?。╯tresde（Ss。疾?。╯tressrelateddisease哮郁。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制：1. 應(yīng)激時(shí)胃粘，少. 素液減成. 毒膜傷心應(yīng)（acutepsychogenicreaction）是指在急時(shí)起神數(shù)緩。心：又在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。第十章缺血再灌注損傷一.缺血再灌注損傷、鈣反常、氧反常、pH的概念1) 缺血在恢織而。) 胞。) 。) Ph傷二.缺血再灌注損傷的常見原因及發(fā)生條件1、原因先缺血（ischemia，后復(fù)灌（reperfusio）①組時(shí)、。②動(dòng)脈搭橋術(shù)、A、溶栓療法等血管再通術(shù)后，心臟外科體外循環(huán)術(shù)、器官移植及斷肢再植、心臟驟停后心、肺、腦復(fù)蘇等。2、條件①例如：大鼠心肌缺血2n以內(nèi)或n以上進(jìn)行再灌注，不易發(fā)生再灌注損傷；狗心肌缺血1in以內(nèi)或n以上進(jìn)行再灌注，再灌注損傷不易發(fā)生，缺血1~n再灌注，心肌再灌注損傷的發(fā)生率高達(dá)25~0%。②。③需生。④（5低H損復(fù)注。三.自由基的概念、分類及缺血再灌注損傷時(shí)自由基產(chǎn)生增多的機(jī)制的。.氧由基基3.它織減注，自時(shí)發(fā)。生成途徑①酶②中③線損。四.自由基增多對(duì)機(jī)體的損傷-1-體在幾：①：⑴破壞膜的正常結(jié)構(gòu)能⑶促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成少P成②制③核酸及染色體破壞④對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的壞五.缺血再灌注損傷時(shí)鈣超載的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的損傷含的。機(jī)制血傷時(shí)Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期下途產(chǎn)生：①N+a+交換異常：高Na+對(duì)Na+-Ca+交換蛋白的直活細(xì)胞高H對(duì)Na+a+交換蛋白的間接激活⑶酶C對(duì)Na+-a+交換的活②生物對(duì)Ca2加成P上Ca2+泵功能障攝Ca2減少。鈣離子超載對(duì)機(jī)體的損傷：細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，造成組織細(xì)胞功能和代謝障礙：①促進(jìn)氧自由基生成②毒③破膜④線粒體功能障礙⑤。六.缺血再灌注損傷時(shí)白細(xì)胞增多粘附的機(jī)制①缺血時(shí)多⑴黏附分子生成增多多②血灌損機(jī)：傷胞傷七.重要臟器如心、腦、肺、腎等發(fā)生缺血再灌注損傷時(shí)的變化①心缺血灌損的化：肌缺血灌傷為，其最。缺血注時(shí)，能結(jié)生化ⅰ心功能變化：心肌舒縮功能降低和常ⅱ心化ⅲ心化②腦缺血一旦缺血時(shí)間重。ⅰ腦能量代謝。ⅱ腦化ⅲ腦化③肺缺血再注損傷ⅰ后，P下降明，P比值降低，A合降低。ⅱ、能：后肺壓源，回，癥應(yīng)性，。ⅲ、微改：血注，體、消內(nèi)網(wǎng)Ⅱ胞和基膜脹Ⅰ型出血膜。④腎缺血-再灌注時(shí)，血清中肌酐含量明顯增加，表示腎功能嚴(yán)重受損。缺血-再灌注時(shí)腎組織學(xué)損傷較單純腎最致竭。八.防治缺血再灌注損傷發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)①消除缺血原因，流②控制再溫25℃壓50g低pH、低鈣-減輕IRI壓g高PH鈣-重IRI③改善缺血組織代謝④基分除劑D超氧化物歧化CT氧GSH-X谷胱甘肽過氧化物酶ceruloplasmin血漿藍(lán)白⑤載-2-⑥用⑦細(xì)胞保護(hù)劑的應(yīng)用⑧其他：缺血預(yù)處理第十一章休克一．休克、自身輸血、自身輸液、休克肺、休克腎的概念①休體有侵生以效下織流為進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。②“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)起“自身輸血”休血線。③“自液”毛力身輸液”休血線。④肺淤出血內(nèi)成成征。⑤腎腎所器。二.休克的分類方法：按病因分類、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類等①按病因分類：失血與失液、燒神變②按休克的始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克（hypovolumicshockcadioenick和分布異常性休克（maldistributivesok）③按以系：1排克.排阻型克排阻休克三.休克發(fā)生發(fā)展的三個(gè)時(shí)期的微循環(huán)變化特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制休克早期（缺血缺氧期） 休克期（淤血缺氧期） 休克晚期（微循環(huán)衰竭期）特點(diǎn)痙收縮 血收反 麻性擴(kuò)張力后力 擴(kuò)淤血 微栓形成血少少流 ”” 灌流機(jī)制交感上髓質(zhì)統(tǒng)興奮管因子釋放影響作要織血缺氧

+對(duì)CA反性擴(kuò)放 WBC嵌塞，C、C集心量；P性降血濃縮

反失液縮內(nèi)皮損因血內(nèi)素作用血變惡化休克響重功竭休不可逆四.休克缺血缺氧期對(duì)機(jī)體的影響白、（少五.休克淤血缺氧期時(shí)機(jī)體的變化特點(diǎn)①前阻力血管擴(kuò)張微V續(xù)縮②力③毛多④灌流特點(diǎn)：流六.休克對(duì)機(jī)體的各個(gè)重要器官的影響①。癥酸.濾主.腎缺現(xiàn)衰.②肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高可發(fā)生AL（acutelunginjury和ARD（acuterespiratorydsrsssydrome）急性呼吸衰竭。管DC，成-3-③心時(shí)能。C，官綜。七.念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無臨、肺性腦病、慢性心衰引起腎衰、肝腎于MOD。八.休克的治療原則和防治基礎(chǔ)①及預(yù)防②積治療1環(huán)高織流量胞謝胞害劑衰竭③補(bǔ)充血容量：原時(shí),容,少少④期管期管⑤能⑥毒第十二章凝血與抗凝血平衡紊亂一、概念統(tǒng)血，維白抗凝系統(tǒng)：體液（肝素，絲氨酸蛋白酶抑制物白C）成，F(xiàn)P管皮凝FIIODP，內(nèi)壞凝）C環(huán)者克表。二、分型急性重G應(yīng)惡死胎性腫瘤高性性期三、病因感性疾病G+/敗癥等等瘤 腫癌、癌等婦科疾病流產(chǎn)、妊娠中毒癥、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、子宮破裂、剖腹產(chǎn)手術(shù)等創(chuàng)及手術(shù)織合傷、等四、發(fā)病機(jī)制組釋血統(tǒng)血皮凝調(diào)調(diào)血量激活促入液影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1. 損. 功嚴(yán)受損. 高態(tài). 微環(huán)障礙5. 醫(yī)源-4-的化. 溶，P）. 功礙.克.血大C時(shí)?、畚?弗綜合（Waterhouse-Friderichsensyndrome：微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障。征（Sheehassyndrome：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。與休克1IC克微內(nèi)形血少?gòu)V出容少心肌傷心輸出量減少凝血因子激張P的某些成分增強(qiáng)組胺，激肽作用，促進(jìn)微張2.休克導(dǎo)致DIC感病和核—胞內(nèi)，，血統(tǒng)嚴(yán)休直程異引易發(fā)c第十三章心功能不全1.心功能不全、心力衰竭的概念和致不能滿足機(jī)體的代謝需要的病理過程或臨床綜合征。.心功能不全的病因、誘因和分類（1因功礙 負(fù)重肌傷 謝常肌炎 t1乏肌病 心血）山病 ?。┘《?重血氧）肌死心纖維化（2因

負(fù)（張）閉全動(dòng)瘺室隔缺損甲亢性血

負(fù)（縮）血壓動(dòng)瓣狹窄肺脈高壓肺栓塞性病染 ①體溫↑ 率↑ ③素 染失酸亂 ①過快、過量輸液鉀③毒律常妊和分娩（3類根據(jù)心輸出量的高（1性2性根受1竭2竭（竭根心舒礙（1性2舒性.心力衰竭時(shí)心臟本身的代償及機(jī)制（1常機(jī)制：壓力量/器→感N奮→率↑-5-壞凋結(jié)亂重?cái)U(kuò)定量?？?gt;10次分（2）臟.緊張（≤2.） （壞凋結(jié)亂重?cái)U(kuò)（4塑4.心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張的區(qū)別源張 肌性擴(kuò)張收縮力增強(qiáng)，象（≤.）

超過一定的范圍，隨著心肌纖維初長(zhǎng)度的增大，心肌5.心功能不全時(shí)發(fā)生的向心性肥大與離心性肥大的異同點(diǎn)向性肥大 離性肥大原因 壓力荷↑容量荷↑節(jié)制 聯(lián)制 聯(lián)制態(tài)化 明厚 明大心腔徑度低 高6.心力衰竭時(shí)心臟以外的代償及發(fā)生機(jī)制（1）容量（2布（3）增多（4加7.心肌收縮性降低的主要機(jī)制或 紊 構(gòu) 張亡

能量生成減少

儲(chǔ)能磷酸肌酸減少

能量利用減少

SR鈣攝取和釋放減少

鈣內(nèi)流減少

Tnl與鈣結(jié)合障礙相白變 代礙 —耦礙力低8.心肌舒張性異常的主要機(jī)制P酶活性降低

P含量減少

和力增加

鈣與肌鈣蛋白親

收縮性減弱

冠脈灌流減少

室壁增厚

間質(zhì)纖維化

炎癥或水腫鈣位延緩 肌球—肌動(dòng)蛋白心室舒張勢(shì)能減少 室應(yīng)減少合解障礙力低-6-9.體循環(huán)（右心衰）淤血表現(xiàn)形式（1）脈脈）（2腫（3）傷（4變10.左心衰（肺循環(huán)）時(shí)呼吸困難的表現(xiàn)形式（1）難（2吸（3）難（4）水腫11.心功能不全的防治基礎(chǔ)（1因（2經(jīng)液預(yù)塑（3荷（4）能（5）謝第十四章肺功能不全1.呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念：能由礙過。呼衰竭：外呼吸致PaO2降低伴有PaCO2理。（診斷呼吸準(zhǔn)O2低于60mmHg有有PaO2高于50mmHg）2.臨床常見的呼吸衰竭的類型：（1PaCO2否高I高（I）（2性（3性（4性3.肺通氣功能障礙的原因、發(fā)生機(jī)制及血?dú)庾兓攸c(diǎn)：礙：性。1）（1功能障礙如呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮以及呼吸肌無力）（2）（3）肺的順應(yīng)性降低（嚴(yán)重的）（4胸2）的引減等。（1。時(shí)大現(xiàn)）胸于加表呼）（2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小氣阻常于性塞疾病D表現(xiàn)為呼性由道常從致氣壓而合）-7-圖部與化 圖上合通化PO2↓PCO2（II型呼PO2的值與PaO2比系值呼R。4.等念：壓壓道道降壓的等點(diǎn)。5.肺換氣功能障礙的常見原因、發(fā)生機(jī)制及血?dú)庾兓攸c(diǎn)氣礙散、肺泡通氣。散：1散：（1）（2）（+體力量）2、彌散障礙O2，PCO2（I衰）C2在比O2大,故比O2氣常散時(shí)PaCO2多是正常的。如果存在代償通氣過度使PaCO2。泡調(diào)：圖3：肺泡通氣與血流關(guān)系的模式圖為為比值為0.8肺通氣量和肺血流量自上而下都是遞增的，但以肺血流量的增幅更為明顯而Q比達(dá)30，而至為06的Q（08。1泡：（1，，Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜，因類似動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流。-8-222222正常成人：功能性分流約占肺血流量3%；慢性占30%-50%響。（2222222變區(qū) 康區(qū) 全肺A/QOOOCO2

＜08 ＞08 =08＜0.8＞08↓↑↓↓ ↑ ↓↑ ↓N↓↑↑ ↓ N↑表1：功能分流時(shí)化（CO2；2動(dòng)脈血CO2含）2分：（1氣Q。生理量30%；疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%-%（2：變區(qū) 康區(qū) 全肺A/QOOPaCOCaCO2

＞08 ＜08 =08＜0.8＞0.8↑↓↓↑ ↓ ↓↓ ↑N↓↑↓↑N↑表氣脈變化（三）解剖分流增加：動(dòng)脈直脈。剖量的2動(dòng)靜使增。6.何謂功能性分流和死腔樣通氣：功能性分流：因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，A/Q顯著降，以流經(jīng)靜血雜。量減少，而通氣相對(duì)良好，Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死樣氣。7.彌散功障、通氣血流比例失調(diào)的原因：1礙：（1）肺泡膜面積減少（常見于）（2）肺泡膜厚度）（+體力量）2、通氣：（1）（2）8.慢：9.肺性腦病和二氧化碳麻醉的概念：竭。CO2使PaCO2超過80mmHg、稱CO2。-9-10.呼衰時(shí)糾正低氧的吸氧方式：低將PaO2提高到50mmHg。Ⅰ型患者：過50%；Ⅱ型患者：過30%氧,使PaO2上升到50-60mmHg可。第十五章肝功能不全1.肝臟疾病常見病因：致病因素 病因及疾病生物性因素甲、乙蟲素殺、、中樞神經(jīng)醉慢毒因素肝豆?fàn)詈俗冃?、原半、I型等素原炎等素饑素等2.能：可感合。3.肝功能不全的臨床表現(xiàn)：A代謝：（1）（2）B：（1）肝性腹水：門高壓；血體透降；巴環(huán)礙；鈉、水潴留R低酮，P）（2）電解質(zhì)代謝紊固酮；②低鈉癥DH）C膽汁：（1疸（2積D凝血功能障發(fā)DICE：（1毒（2多（3AD）4.肝性腦病的概念、分類：（1。（2：A型；B；C。（3：期前期變二期（昏迷常,顫三期昏期醒期昏期態(tài)5.肝功能衰竭時(shí)血氨產(chǎn)生增多的原因及氨中毒對(duì)大腦的毒性作用：竭：1成：