急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征9/2/20231一、定義：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各種非心源性緣由所致的肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征。表現(xiàn)為急性、進行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。

9/2/20232一、定義：ALI和ARDS：不是一種特異性的疾病是一個動態(tài)變化的簡潔的臨床綜合癥早期階段為ALI

重度的ALI即ARDS9/2/20233二、病因：

ALI和ARDS的病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸

膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性）

胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）

休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血脂肪栓塞等體外循環(huán)、長時間吸入純氧9/2/20234三、病理生理：

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷肺間質(zhì)水腫氧彌散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環(huán)障礙（呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC）

肺泡Ⅰ型細胞肺泡群萎陷肺內(nèi)分流增加損傷，表面活性肺順應性降低物質(zhì)缺失9/2/20235四、發(fā)病機制：

◆目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征SIRS

與代償性抗炎反應綜合征CARS的失衡

◆參加ALI的細胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；兩者之間的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定。9/2/20236五、臨床表現(xiàn)：

①癥狀和體征：◆有導致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等；◆在1～3日內(nèi)，突然消滅進行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達60次/分以上；常規(guī)吸氧難以訂正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬?，晚期有典型的血水痰；◆胸部聽診可聞及少許細濕性羅音，后期多可聞及水泡音。9/2/20237五、臨床表現(xiàn)：

②影像學與實驗實檢查：

◆

X線胸片；常在癥狀消滅后12—24小時，雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫?！粞獨夥治觯涸缙诘脱跹Y明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危?！粞鹾现笖?shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與推斷預后的重要指標。

9/2/20238六、臨床分期②ARDS分期：呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片◆第一期困難不明顯不明顯正?；颉粑l率↑正常低值◆其次期呼吸淺快少許細濕↓示肺間質(zhì)液體↑輕度困難羅音◆第三期呼吸困難↑↑↑↓↓↑示肺間質(zhì)肺泡

呼呼吸窘迫水腫◆第四期嚴重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

9/2/20239七、診斷標準：

①ALI診斷標準◆有發(fā)病的高危因素；◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；◆

氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmHg（無論是否使用PEEP）；◆X線胸片示雙肺侵潤影；◆肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。9/2/202310七、診斷標準：

②ARDS的診斷標準◆有發(fā)病的高危因素；◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；◆氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg（無論是否使用PEEP）；◆X線胸片示雙肺侵潤影；◆肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。

9/2/202311八、鑒別診斷：

A心源性肺水腫：

◆有心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；◆有相應的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化；

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在；

◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；解；

◆ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效；

9/2/202312八、鑒別診斷：

B非心源性肺水腫：

◆

有相應疾病的病史、臨床特征和實驗室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等；◆胸部X線征象消滅較快、治療后消滅亦快；低氧血氧血癥不嚴重也易訂正；

◆ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內(nèi)難以消滅。9/2/202313八、鑒別診斷：

C急性肺栓塞：◆多見于手術后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；◆脂肪栓塞見于長骨骨折后；◆起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)；◆血氣分析PaO2和PaCO2均降低與ARDS相像，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導聯(lián)消滅S波加深，III導聯(lián)消滅大Q及倒置T波；◆放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；

9/2/202314九、治療：

治療原則：

◆消除和治療原發(fā)病因；

◆盡早呼吸支持；

◆改善循環(huán)和組織氧供；

◆預防并發(fā)癥；

◆維護肺和其它器官功能，預防MODS。9/2/202315（一）掌握原發(fā)病與抗感染治療

◆原發(fā)病是影響ALI、ARDS預后和轉(zhuǎn)歸的關鍵掌握致病因素是治療的首要原則。

◆遏制全身失控性炎癥反應是預防和治療ALI/ARDS的必要措施。

◆感染是導致ALI/ARDS的第一高危因素。9/2/2023161.機械通氣治療的目的：◆維持合適的氣體交換和充分的組織氧供?！舯荛_或削減對血流淌力學的干擾。◆削減呼吸機相關肺損傷?！舯荛_氧中毒?！魹椴∫蛑委熀头螕p傷的修復贏得時間。（二）機械通氣支持治療9/2/202317（二）機械通氣支持治療（1）肺保護性通氣策略(LPVS)：

◆低潮氣量通氣（6～8ml/kg）

◆低通氣壓（平臺壓<35cmH2O）

◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允許高碳酸血癥PHC

◆呼吸性酸中毒（PH>7.15)

◆加用適度PEEP的通氣方式(5～15cmH2O)1.機械通氣治療的目的：9/2/202318（二）機械通氣支持治療

（2）肺復張策略：◆促進萎陷的肺泡重新復張可改善ARDS患者肺的順應性和組織氧合。◆呼氣末正壓通氣（PEEP)是最常用的模式?！裟壳爸委烝RDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用?！魹槭裁词褂肞EEP和什么是最佳PEEP?1.機械通氣治療的目的：9/2/202319（二）機械通氣支持治療◆維持FRC，避開肺泡萎陷，維持小氣道開放，促進CO2排解；◆訂正通氣/血流比值的失調(diào)；◆能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2，改善通氣效果；（2）肺復張策略：9/2/202320

（2）肺復張策略：◆為防止非萎陷肺泡患病容量損傷和避開肺泡的反復開啟，Amato等提出應用最佳PEEP使肺泡都處于開放狀態(tài)?！舯３諴EEP高于消滅肺泡萎陷的氣道壓臨界水平（肺壓力—容量曲線的低拐點），限制擴張壓不高于其高拐點，以免容量傷。（二）機械通氣支持治療9/2/202321（二）機械通氣支持治療肺壓力—容量曲線高拐點低拐點

（2）肺復張策略：9/2/202322（3）盡可能的保留或加強自主呼吸的作用。（4）在保證氧合的情況下盡量使用最低吸入氧濃度。（二）機械通氣支持治療9/2/202323（二）機械通氣支持治療2.通氣模式的選擇及幫助方式：（1）多種通氣模式均可用于ARDS患者。目前多傾向于使用“壓力預設通氣模式”。此外“雙水平氣道正壓通氣”“成比例幫助通氣”

“高頻振蕩通氣”9/2/202324（二）機械通氣支持治療2.通氣模式的選擇及幫助方式：（2）俯臥位通氣：促進分泌物引流和肺內(nèi)液體移動，促進萎陷肺組織復張，削減肺內(nèi)分流，有效改善通氣/血流比值，提高ARDS病人的氧合。9/2/202325

2.通氣模式的選擇及幫助方式：(3)部分液體通氣：應用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當于功能殘氣量）部分代替空氣進行呼吸，促進肺復張，改善肺順應性和氣體交換；全氟液是一種與肺有很好的相溶性，可攜帶氧，可降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織、且不被血液汲取，對血流淌力學及其他器官無影響；（二）機械通氣支持治療9/2/202326（三）藥物治療腎上腺皮質(zhì)激素：

◆可保護內(nèi)皮細胞，降低毛細血管通透性，穩(wěn)定溶酶體體膜，減輕炎性反應，防止纖維化；◆對纖維化肺應用小劑量，有肯定治療價值；

◆對脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致宜早期、大量、短時應用，效果好；

◆目前認為激素的療效難以評價可能與激素的使用時機、療程、給藥途徑有關。9/2/202327（三）藥物治療◆一氧化氮（nitricoxide,NO）可選擇性地擴張有通氣區(qū)域的肺血管，降低肺循環(huán)阻力，改善通氣/血流比值，削減肺內(nèi)分流，提高PaO2。

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（四）液體管理

◆液體管理是ARDS治療的重要部分。

◆嚴格限制液體輸入已形成共識。

◆慎用膠體液，以免加重肺泡及肺間質(zhì)水腫。

◆對于合并低蛋白血癥者，可補充白蛋白等膠體液，并聯(lián)合應用利尿劑。9/2/202329（五）體外膜肺氧合

◆ECMO常采納靜脈—靜脈低流量轉(zhuǎn)流技術。