COPD流行病學(xué)調(diào)查及發(fā)病因素和戒煙干預(yù)的研究

肺部感染性疾病

內(nèi)科教研室

1整理ppt呼吸系統(tǒng)的解剖呼吸中樞傳導(dǎo)神經(jīng)呼吸肌支氣管—肺（呼吸器官）2整理ppt呼吸器官的解剖上呼吸道（鼻咽喉）--氣管—總支氣管—葉支氣管—段支氣管—終末細支氣管—呼吸性細支氣管—肺泡囊和肺泡3整理ppt終末呼吸單位末梢細支氣管遠端為肺的終末單位，約有10000個，上接終末細支氣管，內(nèi)含三級呼吸性細支氣管，管壁肺泡數(shù)逐級增多。每一呼吸細支氣管接2—11個肺泡管，再接肺泡囊和肺泡，肺泡總數(shù)3—3.7

億個，肺泡表面積100平方米4整理ppt肺間質(zhì)指肺泡基底膜與肺泡毛細血管周圍空隙及其中的細胞與結(jié)締組織肺間質(zhì)分為肺泡間質(zhì)和肺泡外間質(zhì)肺泡外間質(zhì)具有較大的伸展性，是肺水腫時液體主要積聚的部位5整理ppt肺炎的概念部位：終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)病因：致病微生物（細菌、病毒、真菌、寄生蟲等），理化因素（放射線、吸入性異物），免疫損傷，過敏及藥物反應(yīng)。病理：肺組織充血、水腫，或纖維蛋白滲出，細胞浸潤等炎癥反應(yīng)。第一節(jié)肺炎概述6整理ppt流行病學(xué)

近二三十年來，雖然抗生素和其它抗微生物藥物迅速發(fā)展，重癥護理水平不斷提高，但由于病原體的變遷、細菌耐藥菌株的增多、人口的老化以及免疫損害宿主的增多等，使肺部感染的總體死亡率并沒有明顯下降甚至有所上升。WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位。7整理ppt

病因和發(fā)病機制

是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素：病原體宿主因素病原體引發(fā)肺炎的途徑：

1帶菌氣溶膠吸入2血行播散

3鄰近感染部位蔓延

4上呼吸道定植菌的誤吸8整理ppt分類

（一）解剖分類1、大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔滲出性病變?yōu)橹?，不累及支氣管常見致病菌為肺炎鏈球菌X線顯示肺葉或肺段實變陰影9整理ppt右中葉肺炎正側(cè)位片↓→↓10整理ppt2、小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：病原體經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎?、支氣管擴張等小葉性肺炎無明顯的肺實變體征X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑片狀陰影11整理ppt12整理ppt3、間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影13整理ppt間質(zhì)性肺炎X片14整理ppt（二）病因分類

1、細菌性肺炎最常見占肺炎的80%2、非典型病原體所致肺炎（軍團菌、支原體和衣原體等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）6、物理、化學(xué)及過敏性肺炎15整理ppt（三）患病環(huán)境分類

按發(fā)生環(huán)境可分為：

1、社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2、醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）16整理ppt1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎診斷依據(jù)：癥狀體征實驗室檢查X線表現(xiàn)同時除外非感染性疾病。17整理ppt2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎無感染高危因素的患者常見病原體依次為肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌金黃色葡萄球菌有感染高危因素患者常見病原體為銅綠假單胞菌腸桿菌屬肺炎克雷白桿菌高危因素指高齡、營養(yǎng)不良、有糖尿病等基礎(chǔ)疾病18整理ppt診斷依據(jù)：1發(fā)熱超過38℃2血白細胞增多或減少3膿性氣道分泌物臨床征候群兩個或以上加上X檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影

19整理ppt臨床表現(xiàn)

癥狀：發(fā)熱、咳嗽、咳痰，胸痛、呼吸困難、呼吸窘迫體征：一般生命體征的改變肺部體征20整理ppt（一）確定肺炎診斷

首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：

1、肺結(jié)核

2、肺癌

3、急性肺膿腫

4、肺血栓栓塞癥

5、非感染性肺部浸潤診斷與鑒別診斷21整理ppt（二）評估嚴重程度

重癥肺炎標(biāo)準1主要標(biāo)準：①有創(chuàng)通氣②使用血管收縮劑2次要標(biāo)準：①R≧30次/分②氧合指數(shù)≤250③多肺葉浸潤④意識障礙/定向障礙⑤BUN≥20mg/dl⑥WBC＜4×109/L⑦PLT<10×109/L⑧T<36℃⑨低血壓，需液體復(fù)蘇22整理ppt（三）確定病原體原則是盡早采集避免污染及時送檢1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)23整理ppt痰培養(yǎng)的“合格”標(biāo)本：每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個白細胞>25個或鱗狀上皮細胞/白細胞<1:2.524整理ppt治療原則抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物48～72小時后應(yīng)對病情進行評價25整理ppt肺部感染抗菌藥物的選用

方法：有經(jīng)驗性選藥和病原學(xué)診斷選藥。各自的優(yōu)缺點26整理ppt經(jīng)驗性選藥

是指根據(jù)臨床資料，結(jié)合以往積累的病原學(xué)診斷和治療經(jīng)驗，以及本地區(qū)肺部感染的常見病原體及其耐藥規(guī)律，分析本次可能感染的病原體和藥物敏感特點，選擇可能敏感的抗生素，積極進行抗感染治療的選藥方法。

27整理ppt病原學(xué)診斷選藥

是指根據(jù)細菌培養(yǎng)及其藥物敏感試驗結(jié)果，選擇敏感抗生素進行治療的選藥方法。在選擇藥物時，當(dāng)藥物敏感試驗結(jié)果顯示同時對數(shù)種藥物敏感，則選擇敏感度高、抗菌譜窄、低毒、在呼吸道分泌物中濃度較高、價廉的藥物。28整理ppt理想的抗菌藥物

必須具備①對病原體有效。②使用方便，既可口服，又可注射。③對人類腸道菌群不造成選擇性作用，而不引起腸道菌群失調(diào)。④對全身組織有良好的滲透性。⑤有良好的藥代動力學(xué)特性。⑥毒性低，妊娠、哺乳婦女能安全使用。⑦價格低廉。

29整理ppt常用藥物治療青壯年，無基礎(chǔ)疾病者首選藥物：青霉素，靜脈滴注，一次240萬U，每6或4小時1次?；虬⒛髁郑诜?，一次0.5～1g，一日3次。或頭孢唑林，靜脈滴注，一次1g，每8小時1次，或頭孢呋辛酯口服，0.5g，每8小時1次素。療程7～10日。次選藥物：多西環(huán)素，口服，一次0.1g，每12小時1次。或左氧氟沙星0.2g口服，一日兩次。莫西沙星0.4g口服，一日一次。療程7～10日。注：我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥率高，故不宜單獨應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類，但對非典型病原菌仍有良好療效。30整理ppt老年人或有基礎(chǔ)疾病者首選藥物：頭孢呋辛，靜脈滴注，一次1.5g，每8小時1次，或阿莫西林克拉維酸，口服或靜脈滴注?；虬逼S西林舒巴坦，靜脈滴注，一次1.5g，每8小時1次，加或不加阿奇霉素或克拉霉素；療程7～10日次選藥物：左氧氟沙星，靜脈滴注，一次0.2g，每12小時1次，或莫西沙星，口服，或靜脈滴注，0.4g，一日1次。31整理ppt療程及臨床穩(wěn)定標(biāo)準肺炎抗菌藥物療程至少5天，大多數(shù)患者需7-10天甚至更長。停藥標(biāo)準：體溫正常+無臨床不穩(wěn)定征象肺炎臨床穩(wěn)定標(biāo)準為：（1)T≤37.8℃;(2)心率≤100次/分；（3）呼吸頻率≤24次/分；（4）血壓：收縮壓≥90mmHg;（5）呼吸室內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度≥90%或PaO2≥60mmHg;(6)能夠口服進食；（7）精神狀態(tài)正常。32整理ppt抗菌藥物治療后48-72小時有效評價標(biāo)準：（1）體溫下降（2）癥狀改善（3）臨床狀態(tài)穩(wěn)定（4）白細胞逐漸降低或恢復(fù)正常，而X線胸片病灶吸收較遲33整理ppt如72小時后癥狀無改善，其原因可能有：（1）藥物未能覆蓋致病菌或細菌耐藥（2）特殊病原體感染如結(jié)核分枝桿菌，真菌，病毒等（3）出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素（4）非感染性疾病誤診為肺炎（5）藥物熱34整理ppt預(yù)防加強體育鍛煉，增強體質(zhì)減少危險因素如吸煙酗酒注射流感或肺炎疫苗35整理ppt肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第二節(jié)細菌性肺炎36整理ppt肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→37整理ppt肺炎鏈球菌電鏡圖片→38整理ppt

抗原結(jié)構(gòu)：莢膜多糖抗原菌體抗原致病物質(zhì)：莢膜肺炎鏈球菌溶素O

脂磷壁酸神經(jīng)氨酸酶39整理ppt病因和發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，引起的肺炎占CAP的半數(shù)該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用冬春發(fā)病，男性多見。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎40整理ppt[病理]分為四期：一、充血期:肺泡壁毛細血管擴張、充血主要見于發(fā)病后1～2天肺泡內(nèi)：漿液性滲出少數(shù)紅細胞中性粒細胞巨噬細胞大量細菌41整理ppt二、紅色肝變期：肺組織實變，切面呈紅色肝樣發(fā)病后3～4天肺泡內(nèi)：大量紅細胞含巨噬細胞的滲出物一定量纖維素少量嗜中性粒細胞

42整理ppt三、灰色肝變期：肺泡壁毛細血管受壓呈貧血狀態(tài)。肺葉腫脹，重量增加，切面呈灰色發(fā)病后的第5～6天。肺泡內(nèi)：紅細胞大部分溶解消失

大量白細胞

纖維素為主

43整理ppt四、消散期：發(fā)病后1周左右肺泡內(nèi)：病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解纖維素逐漸溶解巨噬細胞增多44整理ppt由于肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)的組織壞死或空洞形成，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞，愈合后，肺組織可完全恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功能。此外，抗菌素廣泛應(yīng)用和早期治療，典型的病理分期已不多見，以輕癥或不典型病例多見。

45整理ppt大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）正常肺組織病理切片→46整理ppt癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）臨床表現(xiàn)47整理ppt體征一高熱的表現(xiàn)：急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮溫高且干燥，心率增快。腹部體征（腸脹氣上腹部壓痛）與炎癥累及膈胸膜有關(guān)。重癥者循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)休克癥狀（多汗發(fā)紺血壓降低脈搏細速皮膚濕冷心動過速心律失常等）神經(jīng)精神癥狀（煩躁嗜睡昏迷等）累及腦膜可出現(xiàn)頭痛視物模糊噴射狀嘔吐頸項強直等癥狀。48整理ppt體征二肺部體征早期－肺部體征無明顯異常。中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，肺泡呼吸音減弱或消失，病理性支氣管呼吸音后期－細菌被吞噬清除滲出物被溶解或被淋巴管吸收或被咳出，聽診出現(xiàn)濕啰音炎癥累及胸膜時有胸膜摩擦音49整理ppt并發(fā)癥1、感染性休克2、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎50整理ppt實驗室檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測51整理pptX線表現(xiàn)(一)充血期：常無明顯X線征象。1、僅有肺紋理增粗。2、病變區(qū)肺透過度略低。(二)實變期：1、呈肺葉或肺段性實變陰影。2、密度均勻，肺紋不能顯示，內(nèi)可見支氣管氣象。3、實變部位肺體積略大或正常，無明顯縮小。52整理pptX線表現(xiàn)(三)消散期：病變陰影密度減低，呈散在、大小不等和分布不規(guī)則的斑片狀致密影，呈現(xiàn)“假空洞”征。肺紋理增粗、模糊。吸收不全者可殘留纖維索條瘢痕或形成機化性肺炎3到4周完全消散53整理ppt診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué)54整理ppt治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發(fā)癥的處理4.感染性休克的治療55整理ppt1.抗菌藥物治療首選：青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程：通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數(shù)日56整理ppt2.支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等胸痛者酌情鎮(zhèn)痛藥給氧（PAO2<60mmHg或有發(fā)紺）胃腸道反應(yīng)，暫禁食、禁飲和胃腸減壓。神經(jīng)精神癥狀者可用地西泮或水合氯醛，不用如苯巴比妥等有呼吸抑制作用的鎮(zhèn)靜藥。57整理ppt3.并發(fā)癥的處理

若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流58整理ppt預(yù)防

避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗，保護期1～5年59整理ppt二葡萄球菌肺炎StaphylococcalPneumonia60整理ppt是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性感染病情較重、常發(fā)生于機體免疫功能低下或缺陷者血源性肺膿腫膿腫可破潰而引起氣胸、膿胸、膿氣胸特點61整理ppt

葡萄球菌革蘭染色陽性球菌致病物質(zhì)有酶和毒素：溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素等。葡萄球菌的致病力用血漿凝固酶來測定病因62整理ppt病理

肺組織散布的一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶，纖維蛋白滲出較少。嚴重者病灶相互融合甚至累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。易波及胸膜，引起各種并發(fā)癥易形成肺氣囊腫，氣胸，膿氣胸。63整理ppt臨床表現(xiàn)起病急、高熱、寒戰(zhàn)等全身毒血癥表現(xiàn)?？人?、咳膿血痰，量多、胸痛等。院內(nèi)感染者起病較隱襲、體溫逐漸上升、膿痰。嚴重者早期可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。體征早期無體征，嚴重中毒癥狀與呼吸道癥狀不平行，后期可有兩肺散在性濕啰音。64整理ppt實驗室和其他檢查血象白細胞計數(shù)明顯升高，N升高，核左移炎癥浸潤影或?qū)嵶冴幱?，呈肺葉或肺段分布陰影易變性，一處炎癥浸潤消失而另處出現(xiàn)新病灶，或由小變大。片狀陰影可伴有空洞及液平2～4周病變消失、偶留少許條索陰影或紋理多65整理ppt治療應(yīng)早期清除引流原發(fā)病灶，選用敏感抗生素。對耐青霉素的葡萄球菌：半合成青霉素或頭孢菌素+氨基糖苷類MRSA感染用萬古霉素1～2g/d重度混合感染者選用三代頭孢菌素、氟喹諾酮類利福平、磷霉素、紅霉素66整理ppt肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的呼吸道和肺部急性炎癥，常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。占非細菌性肺炎的1/3，各種原因肺炎的10%。MycoplasmalPneumonia67整理ppt特點近年來發(fā)病有增高趨勢。常見于5歲以上兒童和青少年，好發(fā)年齡亦提前。全年均可發(fā)病，冬春寒冷季節(jié)多為飛沫傳播，傳染源為患者及恢復(fù)期帶菌者。肺炎支原體經(jīng)口、鼻的分泌物在空氣中傳播。發(fā)病前2～3天直至病愈數(shù)周皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)肺炎支原體。68整理ppt病因和發(fā)病機制介于細菌和病毒之間，無細胞壁的最小微生物。通過細胞膜上神經(jīng)氨酸酶的受體吸附于細胞表面粘附于宿主呼吸道上皮細胞表面，抑制纖毛運動和破壞上皮細胞。過敏反應(yīng)69整理ppt病理支氣管——粘膜充血，細胞腫脹，胞漿空泡形成，壞死和脫落肺泡壁與間隔——中性粒細胞、單核細胞及漿細胞浸潤肺泡——少量漿液性滲出液，可發(fā)生灶性肺不張胸腔——纖維蛋白滲出和少量滲出液 70整理ppt癥狀大多起病緩慢，潛伏期2～3周臨床表現(xiàn)多種多樣：頭痛、乏力、咽痛、食欲不振、肌痛、發(fā)熱、熱型不規(guī)則、熱程2～3周，咳嗽、咳少量痰、胸骨下痛、嚴重者有呼吸困難、發(fā)紺臨床表現(xiàn)體征

咽充血、鼓膜炎癥、扁桃體滲出、頸淋巴結(jié)觸痛、皮疹肺部有少量干、濕啰音或局部呼吸音減低，亦可有胸腔積液，特征不明顯。71整理ppt血液檢查血白細胞正?；蚵栽龈摺⒅行粤＜毎龈呃淠囼炾栃?，起病2周后、2/3的患者滴度效價>1：32，逐漸升高血清肺炎支原體（IgM）抗體檢測：相隔2～4周采集的兩次血標(biāo)本滴度升高或降低4倍；或滴度持續(xù)≥1：16072整理ppt胸片

多種形態(tài)的浸潤影呈節(jié)段性分布，一般不超過肺葉，肺下野多見肺紋理增多、模糊，可呈網(wǎng)狀改變，繼而局限性實變間質(zhì)性肺炎肺門淋巴結(jié)腫大肺不張胸腔積液通常3～4周后自行消散73整理ppt

肺部感染具有感冒樣癥狀，陣發(fā)性嗆咳及較輕全身癥狀，無明顯陽性體征X線改變血清抗體4倍增高痰或咽洗液中分離出肺炎支原體診斷74整理ppt治

療

自限性，多數(shù)不治可自愈大環(huán)內(nèi)酯類抗生素首選

紅霉素2g/d、希舒美0.5g/dQd3d、羅紅霉素0.3g/d、克拉霉素等青霉素或頭孢菌素?zé)o效75整理ppt預(yù)

后一般病情雖較遷延但有自愈傾向，預(yù)后較好。重癥病例有肺外合并癥者，及時確診、對癥處理，仍可獲痊愈。76整理ppt肺炎衣原體肺炎

常累及上下呼吸道

人群中流行77整理ppt衣原體的特征1革蘭陰性2具有細胞壁3缺乏供代謝所需的能量來源，必需利用宿主細胞的三磷酸鹽和中間代謝產(chǎn)物做能量來源。78整理ppt病因和發(fā)病機制兩種形態(tài)原體和網(wǎng)狀體寄生于人類，無動物宿主主要通過呼吸道傳播，也可通過污染物傳播發(fā)病機制：Ⅳ型超敏反應(yīng)79整理ppt臨床表現(xiàn)起病隱襲早期為上呼吸道感染癥狀可有雙階段病程肺外表現(xiàn)體征偶可聞及濕啰音80整理ppt實驗室和其他檢查血白細胞正?；蛏愿?，血沉加快原發(fā)感染者早期可檢測血清IgM

再發(fā)感染的患者IgG滴度增高咽拭子分離出肺炎衣原體是診斷的金指標(biāo)X線表現(xiàn)單側(cè)下葉肺泡滲出為主81整理ppt診斷和治療病原體分離和血清學(xué)檢測治療首選的藥物是紅霉素，療程14到21天阿奇霉素０.５克/天，連用五天。對癥治療82整理ppt病毒性肺炎上呼吸道病毒感染向下蔓延好發(fā)于冬春季節(jié)83整理ppt病因和發(fā)病機制常見病毒流感病毒腺病毒副流感病毒冠狀病毒常繼發(fā)有細菌感染飛沫與直接接觸傳播吸入性感染84整理ppt病理細支氣管炎波及肺間質(zhì)和肺泡引起炎癥單純病毒性肺炎多為間質(zhì)性肺炎肺泡水腫換氣功能障礙可留有肺纖維化85整理ppt臨床表現(xiàn)臨床癥狀較輕全身癥狀明顯小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎無明顯胸部體征86整理ppt實驗室和其他檢查白細胞數(shù)可正常稍高或稍低血沉正常痰培養(yǎng)無致病細菌生長X線表現(xiàn)肺紋理增多，小片狀浸潤或廣泛浸潤，病情嚴重者雙肺彌漫性結(jié)節(jié)浸潤，大葉實變及胸腔積液不多見87整理ppt診斷

病原學(xué)檢查可確診病原學(xué)檢查包括病毒分離血清學(xué)檢查和病毒抗原檢測88整理ppt治療對癥治療為主原則上不宜應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防繼發(fā)性細菌感染抗病毒藥物治療89整理ppt傳染性非典型肺炎

嚴重急性的呼吸系統(tǒng)綜合征（SARS）。主要臨床特征是急性起病、發(fā)熱、干咳、呼吸困難，白細胞不高或降低，肺部浸潤和抗菌藥物治療無效。90整理ppt傳染性非典型肺炎病原體

SARS冠狀病毒（SARS-associatedcoronavirus）在環(huán)境中相對穩(wěn)定常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性

56℃以上90分鐘即可殺死病毒91整理ppt發(fā)病機制和病理SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播發(fā)病機制未明病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤早期和機化期病理改變92整理ppt臨床表現(xiàn)潛伏期2～10天起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫常大于38℃，嚴重時可有氣促、呼吸窘迫肺部體征不明顯，可聞及少許濕啰音，嚴重時有肺實變體征多無上呼吸道卡他癥狀93整理ppt實驗室和其他檢查1、實驗室檢查WBC計數(shù)正?；蛳陆党Ｓ辛馨图毎嫈?shù)減少血小板可下降94整理ppt2、胸部影像學(xué)檢查X線典型的改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌嵶冇岸喟l(fā)性，雙側(cè)性雙下肺多見胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影、碎石路樣改變95整理pptSARS胸部X線表現(xiàn)演變過程96整理pptSARS胸部CT表現(xiàn)↓97整理ppt3、病原學(xué)檢查病毒分離和聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測進展期和恢復(fù)期特異性IgM、IgG抗體如出現(xiàn)抗體陽轉(zhuǎn)或出現(xiàn)4倍或以上升高，則有助于診斷。98整理ppt診斷對于有SARS流行病學(xué)依據(jù)，有癥狀，有肺部X線影像改變，配合SARS病原血檢測陽性，并能排除其他疾病診斷者，可以作出SARS臨床診斷。

99整理ppt治療

抗病毒治療一般治療激素治療機械通氣并發(fā)癥治療100整理ppt高致病性人禽流感病毒肺炎病原微生物學(xué)禽流感病毒屬于正粘病毒科甲型流感病毒屬其中H5N1型稱為高致病性禽流感病毒對熱敏感，對酸性環(huán)境有一定的抵抗力。直接用紫外線照射可迅速破壞其活性。101整理ppt發(fā)病機制和病理

傳播方式禽人傳播為主人感染H5N1后發(fā)病的1-16天，都可從患者鼻咽部分離物中檢出病毒。病理嚴重的肺損傷伴彌漫性肺泡損害102整理ppt臨床表現(xiàn)主要癥狀是發(fā)熱，可有上呼吸道卡他癥狀，部分患者有消化道癥狀。重癥患者可出現(xiàn)高熱不退，幾乎所有患者都有臨床表現(xiàn)明顯的肺炎。103整理ppt實驗室和其他檢查血常規(guī)WBC不高或降低淋巴細胞減少并有血小板減少病毒抗原及基因檢測呼吸道標(biāo)本中分離出病毒抗體滴度4倍或以上升高肺部影像學(xué)表現(xiàn)為肺內(nèi)片狀影。重癥者呈大片狀毛玻璃影及肺實變影像104整理ppt治療疑診或確診患者都要住院隔離盡早口服奧司他韋成人75mg2次/天連用5天重癥者加大劑量，治療7—10天105整理ppt肺真菌病

最常見的深部真菌病。感染途徑孢子吸入寄生菌感染淋巴或血行播散病理改變有過敏、化膿性炎癥反應(yīng)或形成慢性肉芽腫。

x線表現(xiàn)無特征性。病理學(xué)診斷是肺真菌病的金標(biāo)準。106整理ppt肺念珠菌病

念珠菌有粘附粘膜組織的特性。寄植于人的口腔、咽喉、上呼吸道、陰道及腸道粘膜。原發(fā)性血源播散性先天性107整理ppt病理初期病變以急性化膿性炎癥伴膿腫形成為主，病灶周圍有菌絲和吞噬細胞浸潤。后期干酪樣壞死、空洞形成、纖維化及肉芽腫。108整理ppt病程發(fā)展階段

（1）念珠菌支氣管炎陣發(fā)性刺激性咳嗽，白泡沫塑料狀稀痰，進一步發(fā)展痰稠如干糨糊狀。多不發(fā)熱。

X線表現(xiàn)為兩肺中下野紋理增粗。109整理ppt

（2）念珠菌肺炎臨床酷似急性細菌性肺炎。

X線呈支氣管肺炎表現(xiàn)或融合的均勻大片浸潤。110整理ppt診斷和治療

健康人痰中可查見念珠菌。診斷肺念珠菌病連續(xù)3次以上痰培養(yǎng)有念珠菌生長，涂片查見菌絲，或經(jīng)動物接種證明有致病力。確診需組織病理學(xué)的依據(jù)。治療氟康唑200mg/d首劑加倍。111整理ppt肺曲霉病

常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力極度低下時才能致病。確診有賴于組織培養(yǎng)及組織病理學(xué)檢查。112整理ppt臨床類型

（1）侵襲性肺曲霉病最常見的類型病理表現(xiàn)為局限性肉芽腫或廣泛化膿性肺炎，伴膿腫形成。臨床表現(xiàn)以干咳、胸痛最為常見，部分患者可有咯血。

X線表現(xiàn)為以胸膜為基底的多發(fā)楔形陰影或空洞治療首選兩性霉素B113整理ppt

（2）曲霉腫常繼發(fā)于一些有空腔形成的慢性肺部疾病。不侵犯組織。臨表刺激性咳嗽，反復(fù)咯血。痰量不多。

X線胸片顯示空洞內(nèi)一團球影。治療主要預(yù)防威脅生命的大咯血。114整理ppt

（3）變應(yīng)性支氣管肺曲霉病引起氣道高反應(yīng)性哮喘樣發(fā)作為其突出的臨床表現(xiàn)典型X線表現(xiàn)為上葉短暫性實變或不張，可發(fā)生于雙側(cè)。治療主要用糖皮質(zhì)激素。115整理ppt男性，63歲，工人，發(fā)熱、咳嗽五天患者五天前洗澡受涼后，出現(xiàn)寒戰(zhàn)，體溫高達40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，為少量白色粘痰。無胸痛，無痰中帶血，無咽痛及關(guān)節(jié)痛。門診給雙黃連及退熱止咳藥后，體溫仍高，在38℃到40℃之間波動。病后納差，睡眠差，大小便正常，體重?zé)o變化。既往體健，個人史、家族史無特殊。116整理ppt體檢：T38.5℃,P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神清，無皮疹，淺表淋巴結(jié)不大，頭部器官大致正常，咽無充血，扁桃體不大，頸靜脈無怒張，氣管居中，胸廓無畸形，呼吸平穩(wěn)，左上肺叩濁，語顫增強，可聞濕性羅音，心界不大，心率100次/分，律齊，無雜音，腹軟，肝脾未及?；灒篐b130g/L,WBC11.7×109/L,分葉79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常規(guī)(-)，便常規(guī)(-)117整理ppt［分析］一、診斷及診斷依據(jù)(一)診斷左側(cè)肺炎(肺炎球菌性可能性大)(二)診斷依據(jù)1.發(fā)病急，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、少量白粘痰2.左上肺叩濁，語顫增強，可聞及濕性羅音3.化驗血WBC數(shù)增高，伴中性粒細胞比例增高二、鑒別診斷1.其他類型肺炎：干酪性肺炎，革蘭陰性桿菌肺炎，葡萄球菌肺炎等2.急性肺膿腫3.肺癌三、進一步檢查1.X線胸片2.痰培養(yǎng)+藥敏試驗四、治療原則1.抗感染：抗生素2.對癥治療118整理ppt

支氣管擴張

Bronchiectasis119整理ppt概念支氣管擴張是指感染、理化、免疫或遺傳等原因引起支氣管壁肌肉和彈力組織的破壞而引起中等大小的支氣管不正常擴張。好發(fā)于兒童與青年。120整理ppt1.支氣管-肺組織感染—常由內(nèi)膜結(jié)核、吸入腐蝕性氣體、曲霉菌感染等引起。嬰幼兒期支氣管-肺組織感染是最常見的原因。2.支氣管阻塞—腫瘤、異物、感染、淋巴結(jié)腫大、炎癥等。中葉綜合癥。3.支氣管先天性發(fā)育不全和遺傳因素—巨大氣管-支氣管癥、先天性軟骨缺失癥、肺隔離癥等、Kartagener綜合征4.免疫功能失調(diào)—類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、克羅恩病、SLE、潰瘍性結(jié)腸炎、HIV感染等。心肺移植術(shù)后。病因及發(fā)病機制

121整理ppt病理好發(fā)部位：多發(fā)生于下葉，以左下葉和舌葉最常見分類：柱狀擴張與囊狀擴張、不規(guī)則擴張122整理ppt123整理ppt早期—病變輕、局限，肺功能正常病變范圍大時，阻塞性通氣功能障礙進一步發(fā)展，混合性通氣功能障礙肺動脈高壓、肺心病病理生理124整理ppt一、癥狀

1.慢性咳嗽、大量濃痰—痰量分度；痰液特征；常見病原體:銅假.金葡.流嗜.肺鏈和卡莫。

2.反復(fù)咯血—50%~70%的患者有程度不同的咯血;咯血量與病情嚴重程度及病變范圍不一定平行;“干性支氣管擴張”。

3.反復(fù)肺部感染—同一個肺段反復(fù)發(fā)生肺炎并遷延不愈。

4.慢性感染中毒癥狀—發(fā)熱、乏力、食欲減退、消瘦、貧血等。二、體征

下胸部、背部固定而持久的局限性濕啰音，可有哮鳴音；常伴杵狀指（趾）。臨床表現(xiàn)125整理ppt

影像學(xué)檢查：胸部X線可見局部肺紋理增多增粗，“軌道”征，卷發(fā)樣陰影等。胸部CT可表現(xiàn)為柱狀擴張或成串成簇的囊狀改變。支氣管造影有確診意義。纖維支氣管鏡檢查：可明確出血部位、阻塞原因，并可獲取標(biāo)本行細菌學(xué)及細胞學(xué)檢查，對指導(dǎo)治療有重要意義。

輔助檢查126整理ppt輔助檢查127整理ppt輔助檢查128整理ppt一、控制感染

是急性感染期的主要治療措施。根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀,必要時結(jié)合藥敏選抗菌藥。二、清除痰液

1.體位引流—原則

2.祛痰藥—溴己新鹽酸氨溴索

3.支氣管舒張藥

4.纖維支氣管鏡吸痰沖洗注藥

治療

129整理ppt三、咯血的治療

積極搶救，防止窒息。四、手術(shù)治療

適應(yīng)證—反復(fù)感染或大咯血、病變范圍局限、藥物治療不易控制、一般情況好的患者。治療

130整理ppt預(yù)防防治急慢性呼吸道感染，增強機體抵抗力，治療慢性鼻竇炎和扁桃體炎，防止誤吸131整理ppt患者，男，70歲。因受涼后咳嗽、氣喘1周，加重1d入院。1周前患者受涼后夜間突發(fā)咳嗽、氣喘癥狀，干咳無痰。不