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一例急性胰腺癌患者的治療體會
胰腺障礙是重癥監(jiān)護(hù)性胰腺(severeaciebatius,sap)中最常見的并發(fā)癥之一。主要表現(xiàn)精神障礙和神經(jīng)系統(tǒng)體征,發(fā)生率為10%~20%,預(yù)后不良,死亡率可高達(dá)40%?,F(xiàn)將我院2010年診治的胰性腦病一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)如下。1臨床表現(xiàn)及治療原則患者男性,41歲,以“突發(fā)劇烈上腹痛伴腹脹、惡心、嘔吐4小時”入院。患者于入院前4小時無明顯誘因下突發(fā)劇烈上腹痛,呈刀割樣,并向背部放射,伴惡心、嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物20ml。發(fā)病以來無肛門排便排氣。3年前體檢時發(fā)現(xiàn)膽囊結(jié)石,從無癥狀,未予治療。既往無類似腹痛,無潰瘍病及慢性呼吸道疾病史。查體:體溫38.5℃,BP120/70mmHg,P115次/分,R27次/分。嗜睡,全身皮膚及鞏膜可疑黃染,全腹膨隆,中上腹壓痛,局部反跳痛。肝脾觸診不滿意,肝濁音界在右第六肋間,移動性濁音(±),腸鳴音弱;神經(jīng)系統(tǒng)檢查:頸軟,腦膜刺激征(-),四肢肌張力增強(qiáng)、腱反射稍亢進(jìn),巴彬斯基氏征(-)。輔助檢查:WBC17.4×109/L,Hb150.5g/L,AST203U/L,BUN9.6mmol/L,TBIL38μmol/L,DBIL15μmol/L,血鈣1.95mmol/L,血淀酶1400U/L,尿淀粉酶>13000U/L,脂肪酶3000U/L,CRP265.9mg/L;D-二聚體0.24mg/L,FPG12.0mmol/L;血氣分析:PH7.425,PO267.7mmHg,Pco248.8mmHg,Hco3-24.9mmol/L;臥位腹平片示腸管充氣擴(kuò)張,腸間隙增寬。B超:肝回聲均勻,膽囊8.0×4.0×3.0cm大小,壁厚0.4cm,內(nèi)有多發(fā)強(qiáng)光團(tuán),回聲后有聲影,膽總管直徑0.9cm,胰腺形態(tài)失常,明顯腫大,尤其以胰頭、胰體明顯,胰周多量液性暗區(qū),胰管增粗;CT示:胰腺體積增大,水腫明顯,胰腺周圍模糊,滲出明顯,雙腎周筋膜增厚,雙側(cè)胸腔少量積液;頭顱CT未見異常;腹部平片示腸管擴(kuò)張明顯;胸片示雙側(cè)胸腔少量積液。入院后常規(guī)禁食、胃腸減壓、灌腸、營養(yǎng)支持,生理鹽水100ml+泰能0.5mg,靜滴,q6h,生理鹽水250ml+奧硝唑0.5,靜滴,BID,5%葡萄糖500mL+丹參液40ml,奧曲肽50ug/h持續(xù)靜推,5%葡萄糖250mL+烏司他丁20萬U,靜滴,BID,胞二磷膽堿靜滴,中藥(芍藥承氣湯)胃空腸營養(yǎng)管鼻飼、加用200mg芒硝裝于布袋中腹壁外敷,經(jīng)過上述治療,21天后患者癥狀完全緩解,神志清晰,血氣分析及各項生化指標(biāo)正常,復(fù)查CT示胰體部直徑約4.0×3.0cm假性囊腫形成。診斷急性胰腺炎(重型);胰腺假性囊腫;胰性腦病;低氧血癥;代償性呼吸性酸中毒。住院1月出院,半年后超聲內(nèi)鏡復(fù)查胰腺假性囊腫完全吸收。2并發(fā)癥及其診斷胰性腦病(PancreaticEncephalopathy,PE)首先于1923年由Lowell提出,即急性胰腺炎病人出現(xiàn)的精神狀態(tài)異常。屬于多臟器衰竭的部分。其發(fā)病率為9%~20%,死亡率高達(dá)20%~40%。說明胰性腦病的發(fā)病率并不低,急性胰腺炎并發(fā)胰性腦病,增加了臨床觀察和治療的難度。該病病因和發(fā)病機(jī)制迄今為止尚不完全清楚,普遍認(rèn)為與以下因素有關(guān):①當(dāng)SAP發(fā)生時,大量胰酶,尤其是激活的磷脂酶A2吸收入血,它可以使腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)化成毒性很強(qiáng)的溶血性腦磷脂和卵磷脂。它們可溶解細(xì)胞膜上的磷脂層,破壞血腦屏障的完整性,從而進(jìn)入腦組織并破壞腦細(xì)胞的磷脂層,使腦細(xì)胞水腫、出血、局灶性壞死和神經(jīng)纖維脫髓鞘,同時破壞神經(jīng)元的細(xì)胞器,使線粒體崩解,還可抑制乙酰膽堿的釋放,繼而影響神經(jīng)肌肉接頭的傳導(dǎo)。②炎癥介質(zhì):由于大量胰酶和細(xì)菌毒素入血,激活了凝血、纖溶、補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)并產(chǎn)生血小板激活因子、組胺、兒茶酚胺、前列腺素、腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素等多種炎癥介質(zhì)和生物活性因子,嚴(yán)重干擾血流動力學(xué),導(dǎo)致微循環(huán)障礙,加重腦組織損傷;③低氧血癥:SAP時,可出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫、通氣障礙,甚至出現(xiàn)ARDS,最終導(dǎo)致腦細(xì)胞功能障礙而出現(xiàn)PE表現(xiàn);④應(yīng)激反應(yīng):SAP常并發(fā)的水電解質(zhì)及酸堿失衡、氮質(zhì)血癥、血糖紊亂、嚴(yán)重感染等強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng),使腦組織對損害因子的敏感性增高,其功能進(jìn)一步惡化。該患者合并嚴(yán)重的低氧血癥和高血糖可能是其促發(fā)因素或并發(fā)癥。近年來,有學(xué)者認(rèn)為,PE的發(fā)生與體內(nèi)缺乏維生素有關(guān)。維生素B1缺乏時,丙酮酸難以進(jìn)入三羧酸循環(huán),使神經(jīng)肌肉系統(tǒng)所需的能量供應(yīng)受阻,導(dǎo)致視丘下部,三、四腦室及中腦導(dǎo)水管周圍的灰質(zhì)充血和點狀出血,從而導(dǎo)致神經(jīng)癥狀的產(chǎn)生。PE的臨床表現(xiàn):(1)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為精神錯亂、幻覺、妄想、定向力障礙,進(jìn)而嗜睡、昏迷,并常有多汗、心動過速和血壓不穩(wěn)等植物神經(jīng)機(jī)能障礙等癥狀。本例患者嗜睡,并出現(xiàn)呼吸睡眠暫停,低氧血癥;病初考慮合并呼吸睡眠暫停綜合征,經(jīng)治療后神志清晰,呼吸睡眠暫停,低氧血癥得到糾正,故可排除患者合并呼吸睡眠暫停綜合征;(2)腦膜刺激征,表現(xiàn)為彌漫性頭痛、頭暈、嘔吐、畏光、眼球痛、感覺過敏、頸項強(qiáng)直、病理征陽性等,大多數(shù)合并有精神運動性興奮;(3)腦脊髓病癥候群,包括水平性眼球震顫、角膜反射遲鈍、痙攣性癱瘓、肌肉疼痛、錐體束征和局灶性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,有時還有去皮質(zhì)狀態(tài)、共濟(jì)失調(diào)和癲癇發(fā)作。胰性腦病的癥狀無特異性,加上急性胰腺炎常見的并發(fā)癥如呼吸功能不全、高血糖高滲性非酮癥性昏迷、感染中毒和低血容量性休克、低氧血癥、低鈣及電解質(zhì)紊亂等均可在一定程度上引發(fā)意識和精神障礙。臨床確診為急性胰腺炎,并能排除其它原因所致的神經(jīng)精神異常,即可確診為胰性腦病。有慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎病史者出現(xiàn)意識和精神障礙,應(yīng)首先考慮此病。腦電圖檢查無特異性,主要為散在低波幅溫波增多。經(jīng)CT等影像學(xué)檢查多數(shù)可見腦室周圍及基底節(jié)區(qū)水腫,小灶出血及脫髓鞘等改變。腦脊液檢查對診斷有一定的輔助作用。PE的診斷:目前PE尚無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)及可靠的生化診斷指標(biāo)。當(dāng)臨床確診為AP尤其是SAP伴有神經(jīng)精神癥狀又可排除原發(fā)的神經(jīng)精神疾病和其他原因?qū)е碌纳窠?jīng)精神癥狀如急慢性腎功能衰竭、肝硬化、慢性阻塞性肺病等,即可診斷PE,有慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎出現(xiàn)意識或精神障礙,應(yīng)首先考慮PE。胰性腦病的治療,提倡個體化治療。按腦病出現(xiàn)的時間分為胰性腦病和韋尼克腦病,有利于治療和預(yù)后,PE的預(yù)后取決于胰腺炎的嚴(yán)重程度,VitB1、B12治療可降低韋尼克腦病組的死亡率。另外,磷脂酶A抑制劑如加貝酯等的應(yīng)用,對于消除胰性腦病的病因、縮短病程、緩解精神癥狀有一定作用。隨著急性胰腺炎病情的控制,胰性腦病的神經(jīng)精神癥狀可逐漸消失,幻覺、妄想和躁狂等精神病性癥狀可予以小劑量抗精神病藥和安定對癥治療。病程早期應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素對阻斷重癥胰腺炎的全身炎癥反應(yīng)和保護(hù)細(xì)胞膜有一定作用??傊?治療胰腺炎是預(yù)防胰性腦病的基礎(chǔ)。抑制胰腺分泌和阻斷其活性,保持各種引流管道暢通,去除腹水中強(qiáng)烈毒性的胰酶、激肽等有害物質(zhì),改善病人的營
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