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文檔簡介
第47章抗惡性腫瘤藥物
AntineoplasticAgents1精選課件學習目標:1.熟悉腫瘤細胞增殖周期動力學及其臨床意義。2.掌握抗癌藥物作用的細胞生物學機制與生化機制及共同的不良反應。3.了解腫瘤細胞的耐藥機制。4.熟悉各類抗癌藥的主要適應證及用藥原則。5.了解影響免疫功能的藥物。2精選課件腫瘤:是機體在各種致病因素的作用下,局部組織細胞異常增生而形成的新生物。良性腫瘤:惡性腫瘤:分類3精選課件概述惡性腫瘤是嚴重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病,已經(jīng)成為人類死亡的第一或第二位原因,每年全世界約有700萬人死于癌癥,約占總死亡人數(shù)的四分之一。惡性腫瘤的治療,是臨床醫(yī)學急迫要求解決的問題,也是生物科學領域內(nèi)主要研究的課題之一。4精選課件發(fā)病因素包括內(nèi)源性與外源性兩類。外源性因素來自外界環(huán)境,與自然環(huán)境和生活條件密切相關,包括化學因素、物理因素、致瘤性病毒、霉菌因素等;內(nèi)源性因素則包括機體的免疫狀態(tài)、遺傳素質、激素水平以及DNA損傷修復能力等。5精選課件目前惡性腫瘤尚無滿意的防治措施,其治療仍為手術切除、放射治療和化學治療等方法相結合的綜合治療。手術切除和放射治療都是屬于局部治療措施,目的在于清除或摧毀惡性腫瘤病灶?;瘜W藥物治療是主要全身的系統(tǒng)治療方法。治療方法6精選課件三、腫瘤的三種細胞分裂增殖的細胞(大部分藥物作用對象)增殖細胞群生長比率處于G0期的細胞:復發(fā)根源無分裂增殖能力的細胞:無害7精選課件概述:抗惡性腫瘤藥的作用及分類一、生物大分子的作用及藥物分類(一)影響核酸(DNA、RNA)生物合成的藥物1、阻止嘧啶類核苷酸形成的抗代謝藥,如5-氟尿嘧啶2、阻止嘌呤類核苷酸形成的抗代謝藥,如6-巰嘌呤8精選課件3、抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤等4、抑制DNA多聚酶的藥,阿糖胞苷5、抑制核苷酸還原酶的藥,羥基脲9精選課件(二)直接破壞DNA并阻止其復制的藥物有烷化劑、絲裂霉素C、博來霉素等(三)干擾轉錄過程阻止RNA合成的藥物放線菌素D及蒽環(huán)類的柔紅霉素、阿霉素等10精選課件(四)影響蛋白質合成的藥物1、影響紡外向錘絲的形成,如長春堿類和鬼臼毒素類2、干擾核蛋白體功能的藥物,如三尖杉酯堿3、干擾氨基酸供應的藥物如L-門冬酰胺酶(五)影響激素平衡發(fā)揮抗癌作用的藥物11精選課件二、選擇聯(lián)合用藥原則(-)從癌細胞增殖動力學考慮(二)從抗癌藥作用機理考慮(三)從藥物抗癌譜考慮(四)從藥物毒性方面考慮
12精選課件內(nèi)容提要一、抗惡性腫瘤藥二、影響免疫功能的藥物13精選課件概述
腫瘤的發(fā)病情況目前治療措施:
化療、放射、手術、中醫(yī)、免疫療法、基因治療、腫瘤疫苗、抗體14精選課件
五年生存率
化療前化療后
妊娠滋養(yǎng)細胞疾病
絨毛膜癌2085~90
惡性葡萄胎20>90急性白血病050…15精選課件一、抗腫瘤藥作用機制(一)抗腫瘤作用的細胞細胞生物學機制腫瘤細胞的特點:與細胞增殖有關的基因被開啟或激活,而與細胞分化有關的基因被關閉或抑制,從而使腫瘤細胞表現(xiàn)為不受機體控制的無限增殖狀態(tài)。16精選課件1、增殖細胞群---治療靶向增長迅速的腫瘤,其GF較大,對藥物敏感。2、非增殖細胞群
腫瘤細胞的組成:
包括靜止期細胞、無增殖力細胞(已分化細胞)和死亡細胞三部分,其中靜止期細胞對藥物不敏感,是腫瘤復發(fā)的根源。
GF
(growthfraction)
生長比率:
增殖細胞群在全細胞群中的比率。
17精選課件增殖周期中的細胞分期:
1.DNA合成前期(G1期):DNA的合成準備時期
2.DNA合成期(S期):DNA復制的時期
3.DNA合成后期(G2期):為有絲分裂作準備
4.絲狀分裂期(M期):細胞一分為二18精選課件細胞增殖動力學19精選課件二、抗腫瘤藥的分類
周期非特異性藥物
對增殖周期各期,選擇特異性不強,其量效曲線呈指數(shù)直線型,如烷化劑、抗生素、鉑類等。
周期特異性藥物
能夠特異性的作用于增殖周期中某一時相的腫瘤細胞,量效曲線呈漸進線型。如作用于S
期的抗代謝藥物和作用于M期的長春堿等。根據(jù)作用周期或時相分20精選課件其它21精選課件22精選課件(1)影響核酸合成(抗代謝藥);抗腫瘤藥的分類根據(jù)抗腫瘤作用的生化機制干擾核酸合成藥二氫葉酸還原酶抑制藥:甲胺蝶呤胸苷酸合成酶抑制藥:氟尿嘧啶嘌呤核苷酸合成酶抑制藥:巰嘌呤核苷酸還原酶抑制藥:羥基脲DNA多聚酶抑制藥:阿糖胞苷23精選課件抗腫瘤藥的分類根據(jù)藥物化學結構和來源分烷化劑:氮芥,環(huán)磷酰胺
抗代謝藥:甲氨蝶呤,氟尿嘧啶,羥基脲,阿糖胞苷抗腫瘤抗生素:阿霉素,絲裂霉素
抗腫瘤植物成分藥:長春新堿,喜樹堿
激素類藥:地塞米松,他莫昔芬
其它藥物:順鉑,門冬酰胺酶,干擾素24精選課件
⒈全身性腫瘤
如:造血系統(tǒng)惡性腫瘤白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性淋巴瘤
2.某些化療效果好的實體瘤:皮膚癌、絨癌、惡性葡萄胎、睪丸癌、小細胞肺癌。
3.作為放療和手術后的鞏固和輔助治療4.晚期、廣泛轉移、復發(fā)性腫瘤姑息療法三、抗腫瘤藥的適應征25精選課件?耐藥性?毒性反應大四、化療的存在的問題26精選課件天然耐藥性(naturalresistance):對藥物一開始就不敏感現(xiàn)象,如處于非增殖的G0期腫瘤細胞一般對多數(shù)抗惡性腫瘤藥不敏感。
獲得性耐藥性(acquiredresistance):有的腫瘤細胞對于原來敏感的藥物,治療一段時間后才產(chǎn)生不敏感現(xiàn)象。五、耐藥性及耐藥機制27精選課件多藥耐藥性(multidrugresistance,MDR)多向耐藥性(pleiotropicdrugresistance):是指腫瘤細胞在接觸一種抗惡性腫瘤藥后,產(chǎn)生了對多種結構不同、作用機制各異的其它抗惡性腫瘤藥的耐藥性。28精選課件耐藥機制:1、改變跨膜轉運機制使藥物不能通過正常方式到達腫瘤細胞的作用部位。2、產(chǎn)生特殊的膜蛋白如P-糖蛋白,加速藥物從細胞內(nèi)泵出細胞外。29精選課件3、改變代謝途徑使藥物作用靶點發(fā)生變化,失去抗代謝作用。4、產(chǎn)生耐藥基因其表達產(chǎn)物可修復藥物損傷的DNA,使障礙腫瘤細胞凋亡。30精選課件(一)近期毒性之一共有的毒性反應
骨髓毒性——白細胞,血小板減少特殊:激素,博來霉素,門冬酰氨酶
胃腸毒性——惡心、嘔吐(尤其是烷化劑,抗代謝藥多見)
毛囊毒性——皮膚及毛發(fā)損害,脫發(fā)
六、抗腫瘤藥的不良反應31精選課件(二)近期毒性之二特有的毒性反應
腎毒性及膀胱毒性
環(huán)磷酰胺(出血性膀胱炎)
肺毒性:博來霉素,環(huán)磷酰胺
心肌毒性:阿霉素,柔紅霉素,順鉑
神經(jīng)毒性:長春新堿
耳毒性:順鉑
免疫抑制、肝毒性32精選課件(三)遠期毒性
不育、致突變、致畸致癌:第二原發(fā)性腫瘤33精選課件七、抗惡性腫瘤藥的用藥原則臨床上可根據(jù)抗腫瘤藥物的作用機制和細胞增殖動力學,設計出聯(lián)合用藥方案,以提高療效,延緩耐藥性的產(chǎn)生,減弱藥物毒性等。34精選課件一般原則如下:1.根據(jù)細胞增殖動力學規(guī)律增長緩慢的實體瘤,其G0期細胞較多,一般先用周期非特異性藥物,殺滅增殖期及部分G0期細胞,使瘤體縮小而驅動其余G0期細胞進入增殖周期。繼用周期特異性藥物殺死之。35精選課件相反,對生長比率高的腫瘤如急性白血病,則先用殺滅S期或M期的周期特異性藥物,以后再用周期非特異性藥物殺滅其他各期細胞。待G0期細胞進入增殖周期時,可重復上述療程。36精選課件2.從抗腫瘤藥物的作用機制考慮不同作用機制的抗腫瘤藥物合用可能增加療效,如甲氨蝶呤和巰嘌呤的合用。37精選課件3.從藥物的毒性考慮多數(shù)抗腫瘤藥均可抑制骨髓,而潑尼松、長春新堿、博來霉素的骨髓抑制作用較少,可合用以降低毒性并提高療效。
38精選課件4.從抗瘤譜考慮胃腸道腺癌宜用氟尿嘧啶、塞替派、環(huán)磷酰胺、絲裂霉素等。鱗癌可用博來霉素、甲氨蝶呤等。肉瘤可用環(huán)磷酰胺、順鉑、多柔比星等。39精選課件這類藥物又稱抗代謝藥,它們的化學結構與核酸代謝的必需物質如葉酸、嘌呤、嘧啶等相似。因此,能特異性地干擾核酸代謝,阻止腫瘤細胞的分裂繁殖。主要作用于S期,屬周期特異性藥物。一、干擾核酸生物合成的藥物常用抗腫瘤藥40精選課件
共性:
主要干擾DNA合成,也能抑制RNA合成,從而抑制蛋白質合成,瘤細胞可通過改變代謝途徑,對藥物產(chǎn)生耐藥性。選擇性不高,多數(shù)能引起造血系統(tǒng)抑制、胃腸道黏膜損害、肝損害等。41精選課件目前較常用的藥物有:1.二氫葉酸還原酶抑制藥甲氨蝶呤(MTX)
2.阻止嘧啶類核苷酸形成的藥5-氟尿嘧啶(5-FU)3.嘌呤核苷酸互變抑制藥
6-巰基嘌呤(6-MP)4.核苷酸還原酶抑制藥羥基脲(HU)5.DNA多聚酶抑制藥阿糖胞苷(Ara-C)42精選課件43精選課件藥物作用時期作用機制臨床應用甲氨蝶呤(MTX)
(-)脫氧胸苷酸合成兒童急白;絨癌;實體瘤骨肉瘤、鱗癌、乳腺癌5-氟尿嘧啶(5-FU)S期(-)脫氧胸苷酸合成消化道癌;女性癌;皮膚癌;頭頸部腫瘤6-巰嘌呤(6-MP)S期(-)嘌呤核苷酸合成急淋;慢粒;絨癌羥基脲(HU)S期(-)核苷酸還原酶慢粒;黑色素瘤;結腸癌;頭頸部癌阿糖胞苷(Ara-C)
S期-DNA多聚酶干擾DNA復制急粒;消化道癌單核細胞白血病44精選課件二、影響DNA結構與功能的藥物
1.烷化劑?特點:化學性質高度活潑,具有一或兩個烷基??沽鲎V廣,選擇性高
?作用機制:與DNA或蛋白質分子中親核基團(氨基、羧基、羥基、磷酸基)起烷化反應
交叉聯(lián)結或脫嘌呤
DNA鏈斷裂或復制時堿基配對錯碼
DNA結構和功能損害/細胞死亡。45精選課件藥物作用時期作用機制臨床應用氮芥(HN2)非特異性破壞DNA結構霍杰金??;非霍杰金淋巴瘤環(huán)磷酰胺(CTX)非特異性經(jīng)C色素P-450氧化生成醛磷酰胺烷化廣譜;惡性淋巴瘤;骨髓瘤;急淋;肺癌;乳腺癌;卵巢癌噻替派(TSPA)非特異性破壞DNA結構廣譜;乳腺癌;卵巢癌肝癌;惡性黑色素瘤膀胱癌白消安(馬利蘭)非特異性破壞DNA結構慢性粒細胞白血病慢粒急性變無效卡莫司汀非特異性破壞DNA結構腦瘤;骨髓瘤;惡性淋巴瘤46精選課件2.破壞DNA的鉑類配合物藥物作用時期作用機制臨床應用順鉑DDP非特異性與DNA交叉聯(lián)結廣譜:頭頸部磷癌;卵巢癌非精原細胞性睪丸腫瘤;膀胱癌;前列腺癌;淋巴肉瘤;肺癌等??ㄣKDCP非特異性與DNA交叉聯(lián)結小細胞肺癌;頭頸部腫瘤;卵巢癌,睪丸癌等。47精選課件3.破壞DNA的抗生素類
藥物作用時期作用機制臨床應用絲裂霉素MMC非特異性斷裂DNA單鏈,抑制其復制廣譜;胃癌;肺癌;乳腺癌;慢粒;惡性淋巴瘤等。博萊霉素BLM非特異性(G2;S期)與Cu2+或Fe2+絡合,促進氧自由基生成斷裂DNA單鏈磷狀上皮細胞癌(頭、頸、口腔、食管、陰莖、外陰、宮頸)48精選課件4.拓樸異構酶(I或II)抑制藥藥物作用時期作用機制臨床應用喜樹堿(CTP)非特異性(S期)干擾DNA拓撲異構酶Ⅰ胃癌;絨癌;急慢粒惡性葡萄胎;惡性淋巴瘤;膀胱癌鬼臼毒素類依托泊苷S;G2期干擾DNA拓撲異構酶II肺癌;睪丸癌;惡性淋巴瘤等。49精選課件三、干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物藥物作用時期作用機制臨床應用放線菌素DACT非特異性(G1期)嵌入DNA(G-C)堿基對之間,阻礙RNA多聚酶的功能,抑制RNA的合成絨癌;惡性葡萄胎;霍杰金?。粣盒粤馨土?;多柔比星ADM非特異性(S期)嵌入DNA堿基對之間,阻礙RNA轉錄,抑制RNA的合成急慢粒;惡性淋巴瘤;乳腺癌;卵巢癌;小細胞肺癌;胃癌50精選課件四、干擾蛋白質合成與功能的藥物藥物作用時期作用機制臨床應用長春堿類(VLB)M期干擾紡錘絲微管蛋白的合成,影響微管裝配和紡錘絲的形成VLB:急性白血病惡性淋巴瘤、絨癌VCR:兒童急淋。紫杉醇paclitaxelM期與微管蛋白結合,影響紡錘絲的形成卵巢癌;乳腺癌有特效。三尖杉酯堿M期干擾核蛋白體功能急性粒細胞白血病急單核細胞白血病門冬酰胺酶G2期水解血清中的門冬酰胺,缺乏門冬酰胺供應,抑制癌細胞生長急性粒細胞白血病51精選課件藥物作用時期作用機制臨床應用雌激素1.負反饋抑制下丘腦-垂體-皮質釋放雄激素2.直接對抗雄激素前列腺癌;絕經(jīng)期乳腺癌雄激素抑制垂體前葉分泌促卵泡激素減少雌激素分泌,對抗雌激素晚期乳癌或乳癌骨轉移
他莫昔芬
雌激素競爭性拮抗劑
乳腺癌;卵巢癌腎上腺皮質激素
抑制淋巴組織,使淋巴細胞溶解
急慢淋;霍杰金病惡性淋巴瘤;
非霍杰金淋巴瘤
五、調節(jié)體內(nèi)激素平衡的藥物52精選課件影響免疫功能的藥物免疫系統(tǒng)的主要生理功能是識別、破壞和清除異物,以維持機體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。當免疫功能異常時,可出現(xiàn)免疫病理反應,包括變態(tài)反應(過敏反應)、自身免疫性疾病、免疫缺陷病和免疫增殖病等。53精選課件免疫應答反應分:①感應期是巨噬細胞和免疫活性細胞處理和識別抗原階段;②增殖分化期是免疫活性細胞被抗原激活后分化增殖并產(chǎn)生免疫活性物質的階段;③效應期致敏淋巴細胞或抗體與相應靶細胞或抗原接觸,可產(chǎn)生細胞免疫或體液免疫效應。54精選課件55精選課件
影響免疫功能的藥物:1、免疫抑制藥(immunosuppressivedrugs)2、免疫增強(immunopotentiatingdrugs)
56精選課件一、免疫抑制藥共同特點:①缺乏選擇性和特異性,對正常和異常免疫反應均有抑制作用;②對初次免疫應答反應的抑制作用較強,對再次則弱;③藥物作用與給藥時間、抗原刺激時間間隔和先后順序密切相關;④多數(shù)有非特異性抗炎作用。57精選課件1.器官移植:防止排斥反應,有良好的治療效果2.自身免疫性疾病:
只能緩解癥狀,不能根治免疫抑制藥的臨床適應證及評價58精選課件感染致癌致畸及不育免疫抑制藥的共同不良反應59精選課件主要藥物:
環(huán)孢素,他克莫司,腎上腺皮質激素類,抗代謝藥(硫唑嘌呤、氨甲蝶呤、6-巰嘌呤),烷化劑(環(huán)磷酰胺),抗淋巴細胞球蛋白,霉酚酸酯,萊氟米特。60精選課件二、免疫增強藥特點:增強機體特異性免疫功能。主要用途1.免疫缺陷病2.慢性感染性疾病3.腫瘤的輔助治療藥。61精選課件主要藥物:免疫佐劑,干擾素,依他西脫,胸腺素,轉移因子,左旋咪唑,白細胞介素-2,異丙肌苷等。62精選課件臨床應用:對惡性淋巴瘤療效顯著。對多發(fā)性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病、肺癌、卵巢癌、乳腺癌、多發(fā)性骨髓瘤和神經(jīng)母細胞瘤等均有一定療效。63精選課件順鉑(順氯氨鉑,cisplatin,DDP)
與DNA雙鏈上的堿基形成交叉聯(lián)結,抑制DNA功能。為周期非特異性藥物。對睪丸腫瘤與BLM及長春堿聯(lián)合化療,可以根治。對卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌等也有效。主要不良反應有腎毒性,惡心、嘔吐的發(fā)生率較高。還能致聽力減退及神經(jīng)癥狀。64精選課件絲裂霉素C(mitomycinC,MMC)
化學結構中有乙撐亞胺及氨甲酰酯基團,具有烷化作用。能與DNA的雙鏈交叉聯(lián)結??梢种艱NA復制,也能使部分DNA斷裂。屬周期非特異性藥物??捎糜谖?、肺、乳癌、慢性粒細胞白血病、惡性淋巴瘤等。不良反應:骨髓抑制、消化道反應。65精選課件博來霉素(平陽霉素,bleomycin,BLM)
能與銅或鐵離子絡合,使氧分子轉成氧自由基,從而使DNA單鏈斷裂,阻止DNA復制,干擾細胞分裂繁殖。屬周期非特異性藥物,作用于G2及M期,并延緩S/G2邊界期及G2期時間。主要用于鱗狀上皮癌(頭、頸、口腔、食管、陰莖、外陰、宮頸等)。與順鉑及長春堿合用治療睪丸癌,可達根治效果。也用于淋巴瘤的聯(lián)合治療。66精選課件喜樹堿類喜樹堿(camptothecine)和羥喜樹堿(hydroxy
camptothecine)是從珙桐科喬木喜樹的根皮、果實提取的生物堿。兩藥能干擾DNA拓撲異構酶Ⅰ(topoisomeraseⅠ),破壞DNA結構,并抑制DNA的合成。為周期特異性藥物,主要作用于S期,并延緩G2期向M期轉變。67精選課件68精選課件喜樹堿用于治療胃癌、腸癌、絨毛膜上皮癌和急、慢性粒細胞白血病等。羥喜樹堿用于原發(fā)性肝癌、頭頸部癌和白血病等。不良反應主要有胃腸道反應、骨髓抑制和血尿,少數(shù)有脫發(fā)。羥喜樹堿不良反應較輕。
69精選課件干擾氨基酸供應的藥物:L-門冬酰胺酶;干擾核蛋白體功能的藥物:三尖杉酯堿;影響轉錄的藥物:阿霉素等三、抑制蛋白質合成的藥物70精選課件L-門冬酰胺酶(L-asparaginase,ASP)L-門冬酰胺是重要氨基酸,某些腫瘤細胞不能自行合成,需從細胞外攝取。L-門冬酰胺酶可將血清門冬酰胺水解而使腫瘤細胞缺乏門冬酰胺供應,生長受抑。正常細胞能合成門冬酰胺,受影響較少。主要用于急性淋巴細胞白血病。常見的不良反應有胃腸道反應及精神癥狀。也可引起血漿蛋白低下及出血。偶見過敏反應,應作皮試。71精選課件72精選課件從三尖杉屬植物的枝、葉和樹皮中提取而得。其作用機制是抑制蛋白質合成的起步階段,并使核蛋白體分解,釋出新生肽鏈,但對mRNA或tRNA與核蛋白體的結合并無阻抑作用。對急性粒細胞白血病療效較好,對急性單核細胞白血病也有效。只作緩慢靜脈滴注用。不良反應有白細胞減少及胃腸道反應,也有心率加快、心肌缺血等。三尖杉酯堿(harringtonine)73精選課件能嵌入DNA堿基對之間,阻止轉錄過程,抑制RNA合成,也阻止DNA復制。屬周期非特異性藥物。臨床抗瘤譜廣,療效高,可用于多種腫瘤的聯(lián)合化療,如非何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、小細胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤類。不良反應有骨髓抑制及口腔炎,尤應注意其心臟毒性,早期可出現(xiàn)各種心律失常,積累量大時可致心肌損害或心力衰竭。應將總量限制在550mg/m2以下。阿霉素(多柔比星,doxorubicin,
adriamycin,ADM)74精選課件周期非特異性藥物。插入DNA中相鄰的鳥嘌呤-胞嘧啶G=C堿基對之間,妨礙RNA聚合酶沿前DNA分子前進阻礙RNA多聚酶(轉錄酶)的功能阻止RNA特別是mRNA和蛋白質的合成。G1前期正是合成新的mRNA的時期,故最敏感。放線菌素D(dactinomycin,DACT)75精選課件長春堿類鬼臼毒素類四、影響微管蛋白質裝配和紡錘絲形成的藥物76精選課件長春花
77精選課件長春堿類主要有長春堿(vinblastin,VLB)及長春新堿(vincristin,VCR),它們?yōu)閵A竹桃科長春花(Vinca
roseal)植物所含的生物堿??墒辜毎薪z分裂停止于中期。對有絲分裂的抑制作用,VLB較VCR強,但后者的作用不可逆。作用機制在于藥物與紡錘絲微管蛋白結合,使其變性,從而影響微管裝配和紡錘絲的形成。是作用于M期的藥物。78精選課件VLB主要用于急性白血病、何杰金病及絨毛膜上皮癌。VCR對小兒急性淋巴細胞白血病療效較好,起效較快,常與強的松合用作誘導緩解藥。對淋巴瘤類也有效,并常與其他類型抗癌藥合用于多種癌瘤的治療。VLB可引起骨髓抑制、白細胞及血小板減少。也有脫發(fā)、惡心等。偶有外周神經(jīng)癥狀。靜脈注射因刺激導致血栓性靜脈炎。VCR對骨髓抑制不明顯,主要引起神經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為指、趾麻木、腱反射遲鈍或消失、外周神經(jīng)炎等。79精選課件鬼臼毒素類鬼臼毒素(podophyllotoxin)是植物西藏鬼臼(Podophyllus
emodiiWall)的有效成分,經(jīng)改造半合成又得依托泊甙(鬼臼乙叉甙,足草乙甙,etoposid,vepesid,VP-16)。鬼臼毒素能與微管蛋白相結合而破壞紡錘絲的形成。但VP-16則不同,它能干擾DNA拓樸異構酶,阻止DNA復制。VP-16單用雖也有效,但臨床上常與順鉑聯(lián)合用于治療肺癌及睪丸腫瘤,有良好效果。同類藥鬼臼噻吩甙(VM-26)治療腦瘤有效。不良反應有骨髓抑制及胃腸道反應。80精選課件嘌呤合成嘧啶合成核糖核苷酸脫氧核糖核苷酸DNARNAtRNA,mRNA,rRNA蛋白質酶微管6-MT:抑制嘌呤合成;抑制核苷酸轉化MTX:抑制嘌呤合成;抑制dTMP合成Ara-C:抑制DNA多聚酶;抑制RNA功能門冬酰胺酶:門冬酰胺脫氨基;抑制蛋白質合成5-FU:抑制dTMP合成博來霉素:破壞DNA,阻止修復烷化劑、絲裂霉素、順鉑:與DNA交叉聯(lián)結長春堿:抑制微管的功能放線菌素-D:插入DNA;抑制RNA合成阿霉素、依托泊苷:抑制DNA拓樸酶II;抑制RNA合成81精選課件葉酸與胸腺嘧啶核苷酸的合成DHFR:二氫葉酸還原酶MTX5-FU82精選課件
目前,化療藥物的應用使惡性腫瘤患者的生活質量得到了明顯提高,延緩或減少了
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