駱駝蓬屬植物的藥用植物

駱駝蓬屬植物的藥用植物

駱駝彭屬植物是水稻科的一種常見草本植物。全世界共有6種,主要分布于前蘇聯(lián)、蒙古、地中海沿岸及北美洲各地。在中國西北部的新疆、甘肅、青海、寧夏、內(nèi)蒙古及陜西等地區(qū)的荒漠、沙質(zhì)、干旱草地等地帶主要分布駱駝蓬(P.harmalaL.)、多裂駱駝蓬[P.multisecrum(Maxim.)Bobr.]及駱駝蒿(P.nigellastrumBge.)3個種。駱駝蓬是維吾爾族、蒙古族民間沿用已久的藥材,已被列入衛(wèi)生部藥品標(biāo)準(zhǔn)維吾爾藥分冊。駱駝蓬性平,味苦、辛,有毒,具有堅固筋脈、助陽暖陰、消除黏稠體液、消散寒濕之氣等功能,主治筋脈軟弱、骨關(guān)節(jié)痛、咳嗽痰多、偏癱健忘、神昏頭痛、月經(jīng)不調(diào)等癥。駱駝蓬植物的主要化學(xué)成分為生物堿,具有廣泛的藥理作用。為了更好地研究和利用駱駝蓬的藥用價值,本文對近年來駱駝蓬植物中的生物堿類化學(xué)成分和藥理作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。1常見的下含型化合物駱駝蓬屬植物中的化學(xué)成分主要為生物堿類,種子中的生物堿含量高達(dá)4%~6%(干重)。早年發(fā)現(xiàn)其含有去氫駱駝蓬堿(harmine)、駱駝蓬堿(harmaline)、去甲駱駝蓬堿(harmalol)、哈爾滿堿(harmane)、哈爾醇(harmol)等β-咔啉類生物堿,另外有喹唑啉類生物堿,如鴨嘴花堿(vasicine)、去氧鴨嘴花堿(deoxypeganine)、鴨嘴花堿酮(vasicinone)、去氧鴨嘴花堿酮(deoxyvasicinone)等生物堿。近年來,Faskhutdinov等從開花期的駱駝蓬地上部分中分離得到雙駱駝蓬堿(dipegine)和雙駱駝蓬醇(dipeginol)兩個喹唑啉酮二聚體生物堿。Ma等首次從駱駝蒿的根中除分離到兩個倍半萜類化合物外,繼而又分離得到兩個類苯基丙烷阿魏酸二氫芥子醇酚類化合物(dihydrosinapylferulate)和阿魏酸二氫松柏醇酯(dihydroconiferylferulate)以及一系列新的天然喹唑啉類生物堿成分,如駱駝寧堿(luotonin)A、駱駝寧堿B、駱駝寧堿C和駱駝寧堿D等。尤其是證明駱駝寧堿A具有類似喜樹堿的抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ活性后,從此展開了對駱駝寧堿A及其衍生物的藥理活性和合成方法的研究。Zheng等以抗乙酰膽堿酯酶活性的生物自顯影技術(shù)為指導(dǎo),對駱駝蒿進(jìn)行系統(tǒng)地提取分離,得到11個具有抗乙酰膽堿酯酶(AChE)活性的生物堿成分,包括2個新生物堿駱駝蒿堿(nigellastrine)Ⅰ和駱駝蒿堿Ⅱ(屬于喹唑啉與β-咔啉類的二聚體)。近年來駱駝蓬屬植物中發(fā)現(xiàn)的主要活性生物堿類化合物結(jié)構(gòu)見圖1。因具有顯著而廣泛的生物活性,對駱駝蓬屬植物中所含生物堿的研究引起了廣泛的關(guān)注。2羅馬坪活性物質(zhì)2.1-彈簧啉類衍生物駱駝蓬生物堿對神經(jīng)系統(tǒng)的作用探討,主要集中于對β-咔啉類生物堿的研究。Frison等從毒理學(xué)角度確證了1例駱駝蓬生物堿中毒的病例。患者攝食了自制的駱駝蓬種子提取物(主要成分為β-咔啉類生物堿)后,出現(xiàn)了震顫、運動失調(diào)、嘔吐等神經(jīng)中毒的癥狀。由于β-咔啉類生物堿的結(jié)構(gòu)與1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP,強黑質(zhì)毒素,可誘發(fā)帕金森病)相似,這類化合物可能具有類似的內(nèi)源性神經(jīng)毒素的毒性作用。Cobuzzi等發(fā)現(xiàn)β-咔啉類生物堿對大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞(PC-12)能夠產(chǎn)生毒性,通過檢測釋放乳酸脫氫酶的活性來評估PC-12細(xì)胞的死亡率,發(fā)現(xiàn)β-咔啉類生物堿具有兩種細(xì)胞毒性機制,其中2,9-二甲氨基β-咔啉類生物堿的細(xì)胞毒性的作用機制類似MPP+,此作用機制依賴于線粒體中ATP清除,而2-甲基駱駝逢堿是線粒體非依賴性ATP抑制劑,推測其細(xì)胞毒性作用機制與2、9位的N甲基化具有相關(guān)性。O′Hearn等采用尼斯?fàn)柸旧òl(fā)現(xiàn)β-咔啉類生物堿伊波加因(ibogaine)和駱駝蓬堿能夠使浦肯野纖維中神經(jīng)微管相關(guān)蛋白2(MAP-2)和鈣結(jié)合蛋白減少,從而選擇性地使大鼠小腦皮質(zhì)蚓部浦肯野纖維發(fā)生退行性病變,這可能就是β-咔啉類生物堿導(dǎo)致震顫作用的原因。但是,Moura等的研究發(fā)現(xiàn),β-咔啉類生物堿能夠改善物體識別模型小鼠的記憶,去氫駱駝蓬堿和哈爾醇能夠增強小鼠的短時記憶,而駱駝蓬堿能同時增強小鼠的短時記憶和長期記憶。β-咔啉類生物堿能夠拮抗由多巴胺和谷氨酸引起的神經(jīng)興奮性毒性。Lee等發(fā)現(xiàn)β-咔啉類化合物單獨使用并沒有產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒性,而能夠減少由多巴胺誘導(dǎo)的線粒體損傷和PC12細(xì)胞的死亡,并具有抑制由MPTP和MPP+導(dǎo)致的小鼠大腦線粒體損傷。此作用是通過清除活性氧簇的活性和抑制單胺氧化酶(MAO)的活性及巰基的氧化來實現(xiàn)的。Moura等采用過氧化氫及百草枯(paraquat)誘導(dǎo)釀酒酵母細(xì)胞產(chǎn)生氧化性損傷,并評價5種β-咔啉類生物堿的抗氧化活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn),哈爾醇、去氫駱駝蓬堿、駱駝蓬堿、去甲駱駝蓬堿、哈爾滿堿在25~100mg/L濃度范圍內(nèi)都具有劑量依賴性的抗氧化活性。其中駱駝蓬堿、去甲駱駝蓬堿、哈爾滿堿的抗氧化能力更強,它們的抗氧化活性主要體現(xiàn)在對羥自由基的清除能力,而哈爾滿堿、去氫駱駝蓬堿、哈爾醇在濃度高于150mg/L時會降低細(xì)胞的活性。實驗結(jié)果表明,芳香族的β-咔啉類生物堿(哈爾滿堿,去氫駱駝蓬堿和哈爾醇)在高濃度(40mg/L)時可誘導(dǎo)V79細(xì)胞DNA斷裂,而二氫β-咔啉類生物堿(駱駝蓬堿和去甲駱駝蓬堿)在此濃度下則未表現(xiàn)出顯著的誘導(dǎo)DNA斷裂作用。V79細(xì)胞預(yù)先用低濃度的β-咔啉類生物堿進(jìn)行處理,可以顯著性地抑制由過氧化氫誘導(dǎo)的DNA斷裂,其中哈爾滿堿、去氫駱駝蓬堿和哈爾醇在10~20mg/L濃度范圍可以顯著地降低過氧化氫誘導(dǎo)的DNA斷裂指數(shù)和斷裂率。去甲駱駝蓬堿和駱駝蓬堿則在10~40mg/L表現(xiàn)出相同的作用,但未呈現(xiàn)濃度依賴性。Splettstoesser等采用標(biāo)準(zhǔn)的全細(xì)胞膜片鉗方法觀察了駱駝蓬堿和哈爾滿堿對3周齡大鼠脊根節(jié)神經(jīng)元鈣離子通道、鈉離子通道和鉀離子通道電壓的影響,發(fā)現(xiàn)駱駝蓬堿和哈爾滿堿可使通道電壓呈濃度依賴性(10~500mol/L)的降低。駱駝蓬堿和哈爾滿堿對鈣離子通道電壓抑制的作用在數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到平穩(wěn)狀態(tài),且此作用是部分可逆的。駱駝蓬堿和哈爾滿堿在體外對神經(jīng)系統(tǒng)鈣離子通道電壓的調(diào)節(jié)作用與其對神經(jīng)細(xì)胞的保護作用是相關(guān)的。以上研究表明,β-咔啉類生物堿對中樞神經(jīng)的作用非常復(fù)雜,既具有一定的毒性作用,又有明顯的保護作用。如何正確、有效地利用駱駝蓬中活性生物堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用,仍需要進(jìn)行深入的研究。2.2高效低毒活性化合物駱駝蓬中的活性生物堿及其衍生物的抗腫瘤作用近年來引起了極大關(guān)注。Jahaniani等采用MTT法檢測去氫駱駝蓬堿的抗癌活性,發(fā)現(xiàn)其對人類腫瘤細(xì)胞株(HL60,K562,HeLa,KB,A549,Saos-2,A2780-CP,A2780-S,MCF-7,A375,A172等)具有廣泛的細(xì)胞毒性,其中對HL60和K562細(xì)胞株的細(xì)胞毒性最強。然而在體抗腫瘤實驗顯示去氫駱駝蓬堿的抗腫瘤活性效果不佳。ElGendy等發(fā)現(xiàn)駱駝蓬植物的甲醇提取物(主要含駱駝蓬堿和去氫駱駝蓬堿)能夠拮抗二噁英的致癌作用。2,3,7,8-四氯代二苯并二噁英(TCDD)是一種常見的二噁英類致癌物,它和芳香烴受體結(jié)合并使其激活,從而引起代謝酶CYP1A1蛋白表達(dá)升高,活性增強,致癌性代謝產(chǎn)物增多,最終導(dǎo)致腫瘤的產(chǎn)生。駱駝蓬甲醇提取物能夠抑制由TCDD誘導(dǎo)CYP1A1的mRNA和蛋白表達(dá)及其活性水平的改變,從而具有拮抗二噁英類化合物的致癌作用。為了尋找高效低毒的抗腫瘤藥物,不少人對β-咔啉類生物堿母核進(jìn)行修飾得到多種高效低毒的抗腫瘤衍生物。通過β-咔啉類生物堿衍生物的構(gòu)效關(guān)系研究,為合成高活性低毒性的抗腫瘤藥物提供了依據(jù)。Guan等發(fā)現(xiàn),β-咔啉環(huán)9位的取代基能夠增強嵌入DNA活性而產(chǎn)生細(xì)胞毒性,而β-咔啉環(huán)3位(DNA靶向位點)末端的氨基基團經(jīng)酰胺化后可降低化合物嵌入DNA的活性,對β-咔啉環(huán)進(jìn)行3位、9位修飾可使化合物的細(xì)胞毒性具有選擇性,使藥物攻擊腫瘤細(xì)胞而非正常細(xì)胞。Cao等發(fā)現(xiàn)在2位和9位均有苯甲基取代的β-咔啉類衍生物的抗腫瘤活性較強,進(jìn)一步研究表明,2位苯甲基取代后能夠增強抗腫瘤活性但同時也明顯增強了急性毒性,而3位和9位被氨基取代能夠同時減弱急性毒性和抗腫瘤活性。另外,研究發(fā)現(xiàn)駱駝蓬種子的總生物堿提取物和其中的β-咔啉生物堿(駱駝蓬堿和去氫駱駝蓬堿)對DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ和Ⅱ具有抑制作用。DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶是催化三維構(gòu)象轉(zhuǎn)變的酶,直接與細(xì)胞增殖、復(fù)制、基因表達(dá)以及抗癌藥的研究密切相關(guān),成為抗菌藥和抗腫瘤藥等化療藥物作用的重要靶點之一。駱駝寧堿A與喜樹堿有類似的化學(xué)結(jié)構(gòu),而且在體外對小鼠腫瘤細(xì)胞P388細(xì)胞系有抑制作用(IC50值為1.8mg/L),證明它有類似喜樹堿的抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ活性的作用。從此展開了對駱駝寧堿A及其衍生物的合成方法和藥理活性的研究,取得了一系列重大的進(jìn)展,獲得了很多具有更強DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制活性的衍生物[7,23,24,25,26,27]。另外,去氫駱駝蓬堿通過與ATP-Mg2+競爭,對細(xì)胞周期蛋白依賴激酶CDK1/cyclinB、CDK2/cyclinA和CDK5/p25產(chǎn)生特異性抑制作用,成為其發(fā)揮抗癌作用的新作用靶點,而對絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸激酶不產(chǎn)生影響。由此可見,駱駝蓬屬植物中的生物堿類成分及其衍生物可以通過多種作用機制,對多種腫瘤細(xì)胞具有潛在的殺傷和預(yù)防作用,值得進(jìn)一步進(jìn)行深入研究。2.3對-彈簧啉化合物的抑郁作用β-咔啉生物堿對MAO有較強的抑制活性,主要對MAOA活性產(chǎn)生可逆的、競爭性的抑制。MAOA抑制劑主要用于抗抑郁,而MAOB抑制劑主用于治療帕金森病。早期β-咔啉生物堿用于帕金森病的治療,后因MAOA抑制劑潛在的干酪效應(yīng)(非選擇性MAO抑制劑治療可促進(jìn)血中去甲腎上腺素蓄積,使血壓升高,并可導(dǎo)致高血壓危象)而淘汰。Kim等研究了一系列的β-咔啉化合物的MAO的抑制活性及其構(gòu)效關(guān)系,去氫駱駝蓬堿、駱駝蓬堿、2-甲基駱駝蓬堿、2,9-二甲基駱駝蓬堿對MAOA的抑制活性最強,1位甲基化和7位O-甲基化都能夠增強化合物對MAOA的抑制活性,可能此結(jié)構(gòu)的改變能影響化合物和MAO的結(jié)合能力。Farzin等通過小鼠強迫游泳實驗,發(fā)現(xiàn)腹腔注射β-咔啉生物堿哈爾滿堿(5~15mg/kg)、去甲哈爾滿(norharmane,2.5~10mg/kg)和去氫駱駝蓬堿(5~15mg/kg)后,在各自劑量范圍內(nèi)都呈劑量依賴性地減少小鼠不動狀態(tài)時間。而且實驗動物預(yù)先18h用利血平5mg/kg腹腔注射并不影響上述3個生物堿的抗抑郁作用。相反地,實驗開始前30min腹腔注射5mg/kg氟馬西尼,可完全拮抗哈爾滿堿,去甲哈爾滿和去氫駱駝蓬堿的抗抑郁作用。結(jié)果表明,哈爾滿堿、去甲哈爾滿和去氫駱駝蓬堿具有抗抑郁作用,其抗抑郁作用機制是通過反向激動苯二氮艸卓受體而實現(xiàn)的。去氫駱駝蓬堿等β-咔啉生物堿對MAOA的抑制活性,可能對于治療抑郁具有潛在的療效,有待于深入研究和開發(fā)。2.4新氧化物及其產(chǎn)物的抗氧化活性Zheng等首次采用薄層色譜-生物自顯影技術(shù)從駱駝蒿中發(fā)現(xiàn)了一系列具有與加蘭他敏相近的AChE抑制活性的β-咔啉生物堿,如去氫駱駝蓬堿、駱駝蓬堿、哈爾醇、哈爾滿及2個新生物堿駱駝蒿堿Ⅰ和駱駝蒿堿Ⅱ,并對這些活性生物堿的AChE抑制活性進(jìn)行了定性和半定量評價。其中去氫駱駝蓬堿、駱駝蓬堿、哈爾醇等β-咔啉類生物堿的抗AChE活性與加蘭他敏相近,而去甲駱駝蓬堿、哈爾滿堿和喹唑啉類生物堿如鴨嘴花堿、去氧鴨嘴花堿、鴨嘴花堿酮及2個新生物堿駱駝蒿堿Ⅰ和駱駝蒿堿Ⅱ的活性相對較弱。去氫駱駝蓬堿對CDK的選擇性抑制作用、神經(jīng)保護作用和良好的抗氧化活性等均有利于阿爾茨海默病的治療。研究結(jié)果提示駱駝蓬屬植物中的這一系列生物堿具有潛在的抗阿爾茨海默病作用,具有極大的開發(fā)和利用價值。2.5駱法律明合理注射在小鼠體內(nèi)的急性毒性駱駝蓬生物堿提取物具有鎮(zhèn)痛作用,其作用機制與阿片受體相關(guān)。Farouk等采用鎮(zhèn)痛實驗?zāi)Ｐ?如醋酸扭體法、熱板法、舔趾反應(yīng))檢測生物堿的鎮(zhèn)痛作用。實驗發(fā)現(xiàn)腹腔注射駱駝蓬生物堿提取物,在12.5~25mg/kg范圍內(nèi)呈劑量依賴性地減少小鼠扭體、舔趾、跳熱板反應(yīng)。而大鼠側(cè)腦室注射駱駝蓬生物堿提取物,能夠明顯減少大鼠跳熱板反應(yīng)的次數(shù)。駱駝蓬生物堿提取物具有劑量依賴性鎮(zhèn)痛作用,且其早期鎮(zhèn)痛作用能被納洛酮所拮抗。結(jié)果表明,駱駝蓬提取的生物堿通過中樞和外周機制發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,且鎮(zhèn)痛作用機制可能與阿片受體有關(guān)。駱駝蓬生物堿具有明顯的鎮(zhèn)痛作用,為其用于筋脈軟弱、關(guān)節(jié)骨痛的傳統(tǒng)用藥提供了理論依據(jù)。2.6-彈簧啉類化合物-環(huán)丙氨酸抑制劑駱駝蓬生物堿通過對咪唑啉I2受體的親和作用產(chǎn)生一定的阻斷鴉片戒斷引起的行為反應(yīng)和生物化學(xué)效應(yīng)。咪唑啉I2受體是新近發(fā)現(xiàn)的一種咪唑啉受體,根據(jù)其與阿米洛利的親和力可進(jìn)一步將其分為I2A和I2B兩個亞型,主要分布于腎、腦和肝細(xì)胞的線粒體外膜上,其內(nèi)源性配體是胍丁胺。許多證據(jù)提示咪唑啉I2受體與MAOB具有高度同源性。激活咪唑啉I2受體可能產(chǎn)生神經(jīng)元保護、抗血管平滑肌增生及調(diào)節(jié)阿片受體功能等多種藥理作用。咪唑啉I2受體與抑郁癥、帕金森病、亨廷頓病、阿片成癮及阿爾茨海默病等疾病的發(fā)生有關(guān)。β-咔啉類生物堿與咪唑啉I2B受體具有高親和力,可以阻斷鴉片戒斷引起的行為反應(yīng)和生物化學(xué)效應(yīng)。Miralles等考察了β-咔啉類化合物去氫駱駝蓬堿、駱駝蓬堿、去甲駱駝蓬堿、哈爾滿、去甲哈爾滿對大鼠腦和肝的咪唑啉I2受體的親和作用及其對嗎啡依賴性大鼠腦中3,4-二羥基苯丙氨酸(DOPA)合成的影響。結(jié)果去甲哈爾滿與腦咪唑啉I2受體親和力最強,親合力常數(shù)(KiH,nmol/L)順序為去甲哈爾滿(20)>去甲駱駝蓬堿(82)>駱駝蓬堿(177)垌去氫駱駝蓬堿(630)>哈爾滿(700)。而與肝咪唑啉I2受體親和力最強的是去氫駱駝蓬堿,其KiH順序為去氫駱駝蓬堿(51)>駱駝蓬堿(103)垌去甲駱駝蓬堿(1290)>哈爾滿(2000)垌去甲哈爾滿(12382)。去甲哈爾滿與咪唑啉I2受體配體LSL60101在20mg/kg劑量時均能完全阻斷因停服嗎啡引起的DOPA合成增加的作用,從而阻斷鴉片戒斷引起的行為反應(yīng)和生物化學(xué)效應(yīng),并減輕戒斷綜合征的癥狀。2.7因公使用劑量而致的前后藥動學(xué)藥駱駝蓬種子提取物中的喹唑啉類生物堿鴨嘴花酮堿具有劑量依賴性地舒張由去氧腎上腺素引起的大鼠離體血管的收縮作用,可能是通過增加內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO而起作用。另外兩種β-咔啉類生物堿駱駝蓬堿和去氫駱駝蓬堿也具有一定的舒張血管作用,并表現(xiàn)為劑量依賴性舒張血管作用。駱駝蓬堿是通過作用于前列環(huán)素通路和上皮細(xì)胞釋放NO產(chǎn)生血管舒張作用,而去氫駱駝蓬堿沒有這種作用機制。這兩種生物堿都是去內(nèi)皮血管環(huán)的電壓依賴性L型Ca2+通道的阻滯劑,能夠通過抑制磷酸二酯酶的活性使第二信使(cAMP或cGMP)水平的上升,從而減少組織中的自由基。駱駝蓬生物堿的舒張血管作用為民間用于治療高血壓病提供了理論依據(jù)。但駱駝蓬的毒副作用也比較大,因此人們使用此種藥材都很小心。2.8活性化合物的活性β-咔啉類生物堿哈爾滿堿和去氫駱駝蓬堿具有潛在的治療動脈粥樣硬化的作用。Im等從體外檢測了6種β-咔啉生物堿(去甲駱駝蓬堿、駱駝蓬堿、去甲哈爾滿、哈爾醇、去氫駱駝蓬堿、哈爾滿堿)的抗凝血活性。幾種生物堿能夠不同程度和選擇性地抑制膠原誘發(fā)的血小板聚集反應(yīng),其中哈爾滿堿和去氫駱駝蓬堿的抑制活性較強,IC50值分別為(113.7±8.4)和(132.9±16.6)μmolL,哈爾醇有中等強度抑制活性,IC50值為(200±4.6)μmol/L,其他4種生物堿沒有明顯的抑制活性,IC50值>200μmol/L。哈爾滿堿和去氫駱駝蓬堿呈濃度依賴性地抑制膠原介導(dǎo)的磷酸酯酶(PL)Cγ2和蛋白酪氨酸磷酸化、細(xì)胞質(zhì)的鈣離子轉(zhuǎn)運和花生四烯酸的釋放,從而達(dá)到抗凝血的目的。但在200μmol/L時,6種β-咔啉類生物堿對花生四烯酸、凝血酶和U46619(血栓素A2類似物)誘導(dǎo)的血小板聚集無效。哈爾滿堿和去氫駱駝蓬堿等生物堿的抗凝血作用為其發(fā)揮潛在地治療動脈粥樣硬化癥的作用奠定了一定的實驗基礎(chǔ)。2.9細(xì)胞特異性作用去氫駱駝蓬堿通過對過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARγ)表達(dá)的細(xì)胞特異性調(diào)節(jié)作用產(chǎn)生降血糖作用。PPARγ是脂肪形成中的關(guān)鍵因子,而且在胰島素敏感性、細(xì)胞周期調(diào)節(jié)和細(xì)胞分化中起重要作用。噻唑烷二酮類降糖藥物是PPARγ的特異性配體。這些藥物的胰島素敏感性和降低血糖作用與其相互作用有關(guān)。研究表明,去氫駱駝蓬堿雖然不是PPARγ配體,然而對PPARγ表達(dá)具有細(xì)胞特異性調(diào)節(jié)作用。分子機制研究表明,去氫駱駝蓬堿可以通過抑制Wnt信號通路控制PPARγ表達(dá),從而抑制糖尿病小鼠脂肪細(xì)胞表達(dá),提高胰島素敏感度。與噻唑烷二酮類降糖藥不同,去氫駱駝蓬堿不增加體重和肝臟脂肪積聚,對PPARγ有獨特調(diào)節(jié)作用,這為耐胰島素糖尿病的治療奠定了基礎(chǔ),成為駱駝蓬生物堿新藥理作用研究的重要靶點。2.10不同種類植物提取物的抗菌活性駱駝蓬種子總生物堿提取物具有良好的抗菌活性。不同溶劑(石油醚、氯仿、甲醇)制備的提取物具有不同的抗菌能力,對金黃色葡萄球菌均有很好的抗菌活性。其中甲醇提取物(主要成分為生物堿)對各種菌種(金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞桿菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、普通變形菌)的抗菌活性最好。駱駝蓬種子提取物降低大腸埃希菌感染,但長期給藥,會對家禽產(chǎn)生一定的毒副作用。Arshad等在篩選12種藥用植物對多種細(xì)菌[如大腸埃希菌、沙門氏菌、鏈球菌屬產(chǎn)氣莢膜梭菌、(C