2005年ecc國際心臟一步心臟漸停

2005年ecc國際心臟一步心臟漸停

1高級心血管生命支持在2005年ecc的新國際指導委員會中，心臟猝死作為一個單獨的章節(jié)進行了詳細討論。新指南指出四種心律失常會產(chǎn)生無脈搏心臟驟停:室顫(VF),快速室速(vr),無脈搏電活動(FEA)和無收縮。患者若想在發(fā)生這些心臟驟停的心律后存活下來,既需得到有效的基礎(chǔ)生命支持(BLS),也需得到高級心血管生命支持(ACLS)。高級心血管生命支持的基礎(chǔ)是要有優(yōu)良的BLS,從高質(zhì)量的現(xiàn)場目擊者CPR開始,對于室顫和無脈搏室速,要在幾分鐘內(nèi)給予電除顫。對于有目擊的室顫,目擊者CPR和早期除顫能明顯增加患者的出院生存率。2外周血靜脈給藥正確的優(yōu)先給藥次序,心臟驟停發(fā)生時,基礎(chǔ)CPR和早期除顫是最重要的,給藥是次要的。治療心臟驟停的藥物鮮有強有力的證據(jù)支持。開始CPR和嘗試除顫后,急救者可以建立靜脈通路,考慮給藥并開通氣道。新指南建議大多數(shù)復蘇不需建立中心靜脈通路。成人外周靜脈給藥時峰值藥物濃度低、藥物循環(huán)時間長,但建立外周靜脈通路不需中斷CPR。經(jīng)外周靜脈給復蘇藥物時仍推薦采用靜推的方式,并隨后靜推20ml液體。抬高肢體10~20s有利于藥物到達中心循環(huán)。經(jīng)骨(IO)通路是液體復蘇、給藥、取血安全、有效的通路,適用于各年齡組。如果無法建立靜脈通路,急救者可考慮經(jīng)骨通路(IIa級)。如果除顫后經(jīng)外周靜脈及經(jīng)骨通路給藥后自主循環(huán)未恢復,可考慮建立中心靜脈通路(除非存在禁忌證)。注意對進行溶栓治療的中風和ACS患者來說,中心靜脈通路是相對禁忌證。經(jīng)氣管給復蘇藥僅在不能建立靜脈和骨通路時推薦使用。經(jīng)氣管給藥的血藥濃度較同等劑量經(jīng)靜脈給藥低。因此優(yōu)先選擇經(jīng)靜脈和骨通路給藥,這種方式和藥效更可靠。大多數(shù)藥物最佳的氣管給藥劑量還是未知數(shù),一般來說是靜脈給藥劑量的2.0~2.5倍。3導致心臟猝死的心率3.1急救者無靜脈電室顫和無脈搏室速發(fā)生的最初幾分鐘之內(nèi),最重要的干預措施是立即進行目擊者CPR(Box1),不間斷胸部按壓和除顫(I級)。心臟驟停現(xiàn)場有除顫器時,醫(yī)務(wù)人員在給予二次人工呼吸后應(yīng)檢查脈搏。如果10s內(nèi)確定無脈搏,立即取除顫器,接上電極板,檢查心律(Box2)。如果醫(yī)務(wù)人員未目擊到院外發(fā)生的心臟驟停(如EMS人員到達心臟驟?，F(xiàn)場),則在除顫前給予五個周期的CPR。如果室顫或無脈搏室速存在(Box3),急救者應(yīng)給予一次電擊(Box4),然后立即恢復CPR,首先是胸部按壓。如果為雙相除顫器,急救者選擇能有效終止室顫的能量(一般為120J~200J)。如果急救者不知該設(shè)備的有效能量范圍,初次電擊選擇200J,二次電擊和隨后的電擊選擇相同或更高的電擊能量。如果使用單相除顫器,初次電擊能量360J,再次電擊仍選擇該能量。如果初次電擊終止室顫,接著又復發(fā),再次電擊選擇前次成功電擊的能量。新指南推薦急救者給予一次電擊治療室顫和無脈搏室速,而非以往ECC指南所推薦三次連續(xù)的電擊。因為雙相除顫器初次電擊成功率很高,并且能最少地中斷胸部按壓。雖然未直接對比研究一次和三次電擊策略,但有明確證據(jù)顯示中斷胸部按壓會減低冠脈灌注壓。除顫器充電、電擊和檢查脈搏的時間可中斷胸部按壓長達37s。如果發(fā)現(xiàn)心律為室顫/室速,急救者應(yīng)一邊實施CPR一邊給除顫器充電,盡快完成電擊,電擊后立即恢復五個周期的CPR(從胸部按壓開始)或給予2min的CPR(當已行氣管插管時),然后檢查心律(Box5)。在院內(nèi)有持續(xù)心電和血流動力學監(jiān)測時,可根據(jù)醫(yī)生的醫(yī)囑修改搶救程序。在新指南的ACLS無脈搏心臟驟停流程圖中,制定處理策略的目的是盡量減少中斷胸部按壓的時間,使急救者能有效地完成電擊。電擊后應(yīng)限制而不推薦檢查脈搏、心律,相反,電擊后立即給予五個周期的(約2min)CPR,然后再檢查心律。理想的做法是只有在通氣(氣管插管前)、檢查心律或電擊時,才中斷胸部按壓。一旦高級氣道開放(氣管內(nèi)插管,食道一氣管聯(lián)合管加喉面罩氣道[LMA]),2名急救者不需為了通氣而周期性地中斷胸部按壓。相反,按壓者持續(xù)給予每分鐘100次的胸部按壓,通氣者給予8~10次/min的呼吸,避免過度通氣。多名急救者應(yīng)輪流(每2min一次)擔任按壓者角色,以防因疲勞而影響按壓質(zhì)量和速率。建立靜脈通道很重要,但不應(yīng)影響CPR和電擊。尚無足夠證據(jù)確定給藥前CPR和電擊次數(shù)的最佳方案。流程圖中推薦的步驟是根據(jù)專家意見確定的。如果給予1~2次電擊加CPR后室顫或室速仍持續(xù),則給予血管降壓藥物。不要因給藥而中斷CPR。新指南建議在CPR過程給予藥物,檢查心律后立即給藥。電擊前后都可給藥,按照CPR檢查心律-CPR(給藥和充電時)一電擊序列(必要時重復)。宗旨是盡量減少中斷胸部按壓。2000年指南中的推薦造成了多次中斷胸部按壓。2005新指南推薦在治療心臟驟停時,在檢查心律前將藥物準備好,一旦檢查完畢,盡快給藥。檢查心律過程應(yīng)簡短。五個周期的CPR后,再次分析心律(Box7),如果需要,立即再次準備電擊。在CPR加2~3次電擊及升壓藥治療后,若室顫及無脈搏室速仍存在時,考慮給予抗心律失常藥物如胺碘酮(Box8)。如無胺碘酮,可考慮利多卡因。長QT間期并尖端扭轉(zhuǎn)性室速時使用鎂劑。在分析心律后的CPR過程中給藥。如果出現(xiàn)非電擊心律(波形窄而規(guī)律),可嘗試摸脈搏(Box12)。只有當出現(xiàn)規(guī)律心律時才檢查脈搏。如果對是否有脈搏存有疑問,立即開始CPR。如果患者恢復自主循環(huán),則應(yīng)開始復蘇后的處理。3.2cpr指征無脈搏電活動(PEA)包含一組不同的無脈搏心律。如假性一電機械分離,室性自搏,室性逸搏,除顫后室性自搏和緩慢無收縮心律。PEA常有可逆性原因,如果這些病因能被識別和糾正,則病情可逆。無收縮或PEA的患者,不能從除顫中獲益。復蘇的重點是完成高質(zhì)量的CPR,盡量減少中斷,識別可逆性原因或并發(fā)因素。如果檢查脈搏時發(fā)現(xiàn)為無收縮或PEA,立即恢復CPR。此時可給予升壓藥(腎上腺素或血管加壓素)。心臟驟停時約每3~5min可給予腎上腺素一次,首劑或第二劑腎上腺素可由血管加壓素代替(Box10)。對于無收縮或節(jié)律慢的PEA患者,考慮應(yīng)用阿托品。在給藥和約五個周期的CPR后,再檢查心律(Box11)。如果出現(xiàn)可電擊心律,立即電擊(Box4)。如果無心律或心電圖無改變,立即恢復CPR(BOx10)。如果出現(xiàn)規(guī)律心律(BOx12),嘗試摸脈搏。如果未摸到脈搏(或?qū)τ袩o脈搏有疑問),持續(xù)CPR(Box10)。如果有脈搏,急救者應(yīng)識別心律并正確治療。如果患者出現(xiàn)規(guī)律的心律和脈搏,可開始復蘇后的處理。4急救醫(yī)療反應(yīng)系統(tǒng)新指南仍強調(diào):只要患者未表示放棄復蘇,復蘇小組就應(yīng)盡心盡職地完成CPR和ACLS。最終決定停止復蘇努力絕不應(yīng)簡單地看作一段孤立的時問間期,在作決定時要考慮臨床判斷和人的尊嚴。急救醫(yī)療反應(yīng)系統(tǒng)不應(yīng)要求現(xiàn)場工作人員將每位患者都運送至醫(yī)院或急診室(ED)。如果一些治療措施在現(xiàn)場無法完成,只能在急診室完成(如嚴重低溫的患者給予心肺旁路或體外循環(huán)),則邊轉(zhuǎn)運邊行CPR是合理的(IIb級)。除非出現(xiàn)特殊特殊情況(如低溫),對院外非創(chuàng)傷性心臟驟停患者,證據(jù)顯示急診室的ACLS救護較現(xiàn)場ACLS救助并不具有優(yōu)勢。在院外環(huán)境終止復蘇時,所有EMS系統(tǒng)人員,都應(yīng)遵循系統(tǒng)特定的標準,并在直接的醫(yī)療控制下。5治療心臟猝死的藥物5.1給藥針頭5.1.1不同給藥劑量和不同血管加壓素對患者生存的影響腎上腺素:腎上腺素對心臟驟停的患者有益。主要因其腎上腺素能受體刺激特性(血管收縮)。這種效應(yīng)能增加CPR過程中冠脈和腦灌注壓。腎上腺素的p腎上腺素能效應(yīng)和安全性還有爭議,因為這會增加心肌的做功,減少心內(nèi)膜下心肌的灌注。復蘇中普遍采用腎上腺素,卻極少有證據(jù)顯示在人體它能提高生存率。初次或依次遞增的腎上腺素劑量偶爾能增加自主循環(huán)恢復率和早期生存率。與標準劑量相比,高劑量腎上腺素對出院生存率無提高,甚至在初次給予高劑量腎上腺素的亞組。也未見提高。在成人心臟驟停,每3~5min經(jīng)靜脈或經(jīng)骨給予1mg腎上腺素是合理的(IIb級)。特殊情況下使用較高劑量(β-阻滯劑或鈣通道阻滯劑過量)。如果經(jīng)靜脈或經(jīng)骨通道給藥延遲或不能建立,可經(jīng)氣管給予2.0~2.5mg的腎上腺素。血管加壓素:研究顯示心臟驟停時,與腎上腺素相比,40U的血管加壓素未能增加自主循環(huán)恢復率和生存率。一項大規(guī)模院內(nèi)心臟驟停研究中,200名患者隨機分為接受1mg腎上腺素組或40U血管加壓素組。二組問1h生存無差異(35%與39%),出院生存率也無差異(14%與12%)。一項回顧性分析比較了院外心臟驟停時單用腎上腺素和腎上腺素+血管加壓素的效果,其心律為室顫/室速,PEA,無收縮。當心律為室顫或PEA時,生存率和自主循環(huán)恢復率無顯著差異。但在無收縮患者組,使用腎上腺素+血管加壓素,自主循環(huán)恢復增加。因為心臟驟停時血管加壓素和腎上腺素的效果未顯示出差異,在治療無脈搏心臟驟停時可選擇血管加壓素替代第一劑或第二劑腎上腺素(未定級)。5.1.2血管加壓素升壓藥:PEA和無收縮患者的研究顯示,不管給藥次序如何,血管加壓素和腎上腺素都未能顯示出優(yōu)越性。在無收縮患者,一項大規(guī)模研究的分析顯示血管加壓素較腎上腺素對生存有益,但不能增加神經(jīng)系統(tǒng)完整的生存率。在此基礎(chǔ)上,治療無收縮時,急救者可考慮應(yīng)用血管加壓素。但無足夠證據(jù)推薦或反對PEA時使用血管加壓素。在復蘇時,腎上腺素可每3~5min給予一次。血管加壓素可替代第一劑或第二劑腎上腺素。阿托品:無前瞻性對照研究支持在無收縮或慢PEA性心臟驟停使用阿托品。一項頑固性無收縮插管患者的回顧性研究支持對無收縮患者使用阿托品,結(jié)果顯示院前生存率提高。一項成人心臟驟停的病例系列研究顯示八例患者中七名患者從無收縮轉(zhuǎn)為竇性心律。在無收縮和PEA時可考慮使用阿托品。心臟驟停時阿托品的推薦劑量為1mg,靜推。如果無收縮持續(xù)存在,可每3~5min重復一次(最大總劑量為3劑或3mg)(未定級)。5.2胺碘酮的使用5.2.1室顫和無脈搏室速胺碘酮:靜推胺碘酮可影響鈉、鉀和鈣離子通道,也影響α和β腎上腺素能阻滯性質(zhì)。該藥可用來治療對電擊、CPR和升壓藥無反應(yīng)的室顫或無脈搏室速。在成人院外頑固性室顫/無脈搏室速的雙盲、對照、隨機研究中,與安慰劑和1.5mg/kg利多卡因相比,非專業(yè)醫(yī)護人員給予胺碘酮(300mg或5mg/kg)可以提高院前生存率。另有研究顯示對室顫和血流動力學不穩(wěn)定的室速,使用胺碘酮可以提高對除顫的反應(yīng)?？傊?室顫或無脈搏室速對CPR、電擊和血管收縮藥物無反應(yīng)時可給予胺碘酮(IIb級)。初始劑量300mg靜推或經(jīng)骨通路給予,繼之可給150mg靜推或經(jīng)骨通路給予。利多卡因:室性心律失常時應(yīng)用利多卡因的證據(jù)來源于動物試驗和以往使用該藥治療室性早搏和急性心梗時預防室顫的經(jīng)驗。三項隨機研究比較了胺碘酮和利多卡因,結(jié)果發(fā)現(xiàn):利多卡因組自主循環(huán)恢復率低,無收縮發(fā)生率高。院外的隨機雙盲對照研究顯示:胺碘酮提高院前生存率,利多卡因組則在除顫后發(fā)生較多的無收縮。利多卡因可考慮作為胺碘酮的替代治療藥物(未定級)。新指南中推薦劑量與ECC2000年指南相同。鎂離子:二項觀察研究顯示靜脈應(yīng)用鎂劑能有效地終止尖端扭轉(zhuǎn)性室速(不規(guī)則/多形性室速伴長QT間期)。對于正常QT問期患者的不規(guī)則和多形性室速,鎂劑不可能有效。當室顫/無脈搏室速性心臟驟停與尖端扭轉(zhuǎn)性室速有關(guān)時,急救者可給予硫酸鎂1~2g溶于10mlD5W溶液中經(jīng)靜脈或經(jīng)骨推注,時間5~20min(Ⅱa級)。當尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者有脈搏時,同樣劑量1~2g的硫酸鎂溶于50~100mlD5W液體中,可更慢給藥(如5~60minⅣ)。6動物栓治療溶栓:沒有足夠證據(jù)推薦或反對心臟驟停時常規(guī)使用溶栓治療。當懷疑肺動脈栓塞時可根據(jù)每個病例的特點考慮溶栓治療(Ⅱa級)。正在進行CPR不是溶栓治療的禁忌證。7基于證明支持的干預措施7.1促進脈搏恢復幾項隨機對照研究未能顯示起搏對無收縮的患者有益。不推薦對無收縮性心臟驟停患者進行起搏治療。7.2普魯卡因酰胺一項20例患者的回顧性對比研究支持心臟驟?；颊呤褂闷蒸斂ㄒ蝓０?。由于需緩慢靜滴,且在急診情況下效果不確定,心臟驟停時使用普魯卡因酰胺受到限制。7.3肝臟停復蘇以提高環(huán)保功能有限的人體研究資料顯示去甲腎上腺素在