靜脈血栓栓塞癥病理生理的前沿問(wèn)題課件整理

UpdateconceptionVTEDVTPTELegischemiaPost-thromboticsyndromeRecurrentthromboemlismshockrecurrenceNon-resolutionmortalityPulmonaryhypertensionUpdateconcep1Deepvenousthrombosis（DVT）

——markerofPTEDeepvenousthrombosis（DVT）

2MechanismofVTE

DVT：Thrombosis—thrombuslysis

(blood/fibrinclots)extension

breakofftravelorganizationPTE：Embolism—embolirevasculation

damagenewthrombosisorganizationrevasculationdestruction/infarctionnecrosislysisMechanismofVTEDVT：Thrombosi3靜脈血栓栓塞癥病理生理的前沿問(wèn)題課件整理4MechanismofVTEMechanismofVTE5

TriadofetiologicfactorsofDVT

In1856RudolfVirchow:venousstasisveinwallinjuryprocoagulantsinthebloodTriadofetiologicfactorso6UpdateVirchow’striadfactorssubtleveinwallinjuries:

microscopicendothelialtears;exposureofsubendothelialtissue

abnormalviscosityandfluidityofbloodanticoagulantsdeficiencies,decreasedfibrinolyticactivityandabnormalactivityofplateletUpdateVirchow’striadfactors7缺氧代償反應(yīng)HaemodynamicconsequencesPTE——低氧血癥(A-aDO2增大)在一定范圍內(nèi)，血壓(BP)=CO×VR相應(yīng)血管改變：支氣管動(dòng)脈－肺動(dòng)脈吻合平均右室收縮壓＞60mmHg，CO下降有肺動(dòng)脈阻塞即表示存在嚴(yán)重的心血管功能不全;AcutephaseofPTE

—acutemassivePTE（MPTE）慢性肺原性心臟病是右室梗死的危險(xiǎn)因素PTE及肺梗死癥候群：PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（1）MPTEwithoutunderliningdisease（4）

CO平均右室收縮壓＞60mmHg，CO下降在一定范圍內(nèi)，血壓(BP)=CO×VR慢性肺原性心臟病是右室梗死的危險(xiǎn)因素MechanismofVTE當(dāng)右室衰竭,心臟EF下降,促使PVR明顯升高,mPAP更低每博輸出增大abnormalviscosityandfluidityofbloodC內(nèi)皮細(xì)胞ABADP酶D前列環(huán)素 一氧化氮抑制血小板聚集ADP腺苷酸蛋白C凝血酶活化蛋白C蛋白S組織纖溶酶原活化物纖溶酶原纖溶酶肝素抗凝血酶IIIThevascularendothelium’sroleinmaintainingdfluidityintheabsenceofsignificantinsultissubservedeveralmoleculesthatareeitheronthesurfaceofendoalcallsorreleasedbythem.Includedareprostacyclinandendothelium-dependentrelaxingfactor(EFRF),ORNITRICOXIDE(NO),witchinhibitplateletadhesin(A).AlongwithADPase,PGL2andEDRF(NO)alsoinhibitplateletactivationandaggregation(B).Thrombomodulinandheparin-likemoleculesinhibitcoagulation(C),andtissue-typeplasminogenactivator(t-PA)activatedsfibrinolysis(D).血漿抑制血小板活化和聚集降解因子Va和VIIIa抑制凝血酶活性纖維蛋白降解TM缺氧代償反應(yīng)C內(nèi)皮細(xì)胞ABADP酶D前列環(huán)素 一氧化氮抑制血8凝血與纖溶途徑凝血纖溶內(nèi)源性FIXaFVIII外源性FVII組織因子凝血酶纖溶酶原纖溶酶原激活物(PA)纖溶酶原激活抑制物(PAI)纖溶酶a2-抗纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn)物X Xa組織因子抑制作用(TPFI)(-)凝血酶原V纖維蛋白原纖維蛋白(-)(-)凝血與纖溶途徑凝血纖溶內(nèi)源性外源性凝血酶纖溶酶原9VTE纖溶標(biāo)記物(D-dimer)的意義說(shuō)明有纖溶的存在對(duì)急性DVT-PTE診斷特異性較差,但有高度陰性預(yù)測(cè)價(jià)值D-dimer＜500ng/ml，基本可除外急性DVT-PTED-dimer＞500ng/ml,結(jié)合臨床,提示急性DVT-PTE慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓，D-dimer可能正常VTE纖溶標(biāo)記物(D-dimer)的意義說(shuō)明有纖溶的存在10damage靜脈血管張力增強(qiáng)：加大靜脈回流壓力梯度毛細(xì)血管前肺動(dòng)脈高壓：血管床減肺動(dòng)脈阻塞25-30%時(shí),mPAP升高,約25-30mmHghypertension阻塞≥50%，RAP≥10mmHg平均右室收縮壓＞60mmHg，CO下降microscopicendothelialtears;平均右室收縮壓＞60mmHg，CO下降頸靜脈怒張、下肢浮腫、肝腫痛、DVT：Thrombosis—thrombuslysisPTE——血管活性介質(zhì)的釋放6PTE的病理生理改變?cè)谂R床可表現(xiàn)為4機(jī)械因素和神經(jīng)體液因素是PTE發(fā)生PAH、PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（1）毛細(xì)血管前肺動(dòng)脈高壓：血管床減慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓，D-dimer可能正常右房壓（RAP）PTE－h(huán)aemodynamism（2）：

體循環(huán)和心臟功能改變3下肢近端DVT|的血栓大、無(wú)叉路，因此易血栓脫落，應(yīng)積極抗凝（特別是特發(fā)性的），預(yù)防PTE、復(fù)發(fā)性DVT和PTS的發(fā)生。支氣管收縮,氣通阻力增加,通氣受限室間隔左移Componentofthrombosis（1）

血細(xì)胞和纖維蛋白原一種或幾種細(xì)胞組成比例或細(xì)胞與纖維蛋白的比例受血流動(dòng)力學(xué)影響，動(dòng)脈與靜脈血栓的組成不同在血流郁滯區(qū)，流速減慢，形成靜脈血栓：由散在或夾雜的纖維蛋白和大量紅細(xì)胞組成血小板含量相對(duì)較少在高血流速下，斑塊破裂，形成動(dòng)脈血栓：主要由血小板聚合物和微量纖維蛋白包繞組成damageComponentofthrombosis（11血小板血流動(dòng)脈TMPGI2動(dòng)脈(高流速)、靜脈(低流速)血栓形成及成分血流血小板靜脈凝固系血小板血流動(dòng)TMPGI2動(dòng)脈(高流速)、靜脈(低流速)血流血12Pulmonarythromboembolism（PTE）機(jī)械阻塞因素－－栓子負(fù)荷：

數(shù)目、大小、部位、程度、遞次、新舊、溶解速度神經(jīng)體液因素：基礎(chǔ)心肺疾?。篐aemodynamicconsequencesandrespiratoryconsequencesPulmonarythromboembolism（PTE）13PTE——血管活性介質(zhì)的釋放

血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)和機(jī)械阻塞程度明顯不一致PTE早期1－2h內(nèi)（包括即刻或數(shù)分鐘內(nèi)死亡）發(fā)生致命事件達(dá)90%溶栓、外科去栓、導(dǎo)管去栓治療后，仍因血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定而死亡者達(dá)23-28%

PTE——血管活性介質(zhì)的釋放血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)和機(jī)械阻塞程度明14PTE——血管活性介質(zhì)的釋放ET、TXA2、PAF、5-HT

:肺血管收縮，血小板聚集，血管通透性增加：血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)向血管外滲出毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后靜脈收縮，肺毛細(xì)血管靜水壓增高PGI2、PGE2、N0:血管舒張，血管通透性增強(qiáng)共同作用：血流動(dòng)力學(xué)改變（尤其早期）促進(jìn)肺水腫形成PTE——血管活性介質(zhì)的釋放ET、TXA2、PAF、5-H15PTE－h(huán)aemodynamism（1）：

肺血流動(dòng)力學(xué)改變毛細(xì)血管前肺動(dòng)脈高壓：血管床減動(dòng)脈血管收縮肺血管阻力增加

相應(yīng)血管改變：支氣管動(dòng)脈－肺動(dòng)脈吻合肺動(dòng)脈－肺靜脈分流血流變化：血流再分布血流恢復(fù)（溶解等）PTE－h(huán)aemodynamism（1）：

肺血流動(dòng)力學(xué)改變16

PTE－h(huán)aemodynamism（2）：

體循環(huán)和心臟功能改變1RV負(fù)荷過(guò)度，交感神經(jīng)興奮，心動(dòng)過(guò)速，但RVDP尚正常，CO正常2右室壁薄而擴(kuò)張，RVDP開始升高，CO可能下降，體循環(huán)淤血3左房血流減少，室間隔左移，左室?guī)缀涡螒B(tài)改變，容積減少，CO下降4體循環(huán)低血壓PTE－h(huán)aemodynamism（2）：

體循環(huán)和心臟功17

PTE－h(huán)aemodynamism（3）：

冠脈循環(huán)改變

冠脈有效灌注壓下降：主動(dòng)脈低血壓,冠狀竇靜脈壓升高,兩者梯度減少冠脈收縮,單位心肌血流速度下降右室壁張力升高,使收縮期心內(nèi)膜下灌注壓相對(duì)減低

PTE－h(huán)aemodynamism（3）：

冠脈循環(huán)改變18PTE－respiratory（1）：

呼吸動(dòng)力學(xué)改變

呼吸加速過(guò)度通氣順應(yīng)性下降支氣管收縮,氣通阻力增加,通氣受限PTE－respiratory（1）：

呼吸動(dòng)力學(xué)改變

呼吸19PTE－respiratory（2）：肺泡死腔量增加通氣/灌注比例失調(diào)彌散功能改變：毛細(xì)血管血流面積減少膜通透性減低PTE－respiratory（2）：肺泡死腔量增加20PTE－respiratory（3）：肺萎陷和肺不張以及肺水腫：表面活性物質(zhì)減少血管通透性增加炎癥介質(zhì)釋放肺梗死胸腔積液PTE－respiratory（3）：肺萎陷和肺不張以及肺水21PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）心輸出量(CO)可以正常或升高（肺動(dòng)脈阻塞<50%）毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后靜脈收縮，肺毛細(xì)血管靜水壓增高(blood/fibrinclots)extensionbreakofftravelorganization當(dāng)右室衰竭,心臟EF下降,促使PVR明顯升高,mPAP更低PTE——血管活性介質(zhì)的釋放thromboemlism肺血管阻力（PVR）慢性肺原性心臟病是右室梗死的危險(xiǎn)因素心臟前負(fù)荷增加MechanismofVTEPTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）respiratoryconsequences數(shù)目、大小、部位、程度、遞次、新舊、溶解速度潛在卵圓孔開放Haemodynamicconsequences阻塞＞35-45%,RAP上升,可見(jiàn)頸靜脈充盈procoagulantsintheblood血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)向血管外滲出動(dòng)脈血管收縮4機(jī)械因素和神經(jīng)體液因素是PTE發(fā)生PAH、PTE——低氧血癥(A-aDO2增大)

肺V/Q失調(diào)：肺低灌注區(qū)域V/Q上升肺相對(duì)過(guò)度灌注區(qū)域V/Q下降肺不張肺內(nèi)或心內(nèi)分流：基礎(chǔ)肺動(dòng)-靜脈吻合開放潛在卵圓孔開放（也可產(chǎn)生矛盾性栓塞）混合靜脈氧飽和度下降：心輸出量下降彌散功能改變：PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）PTE——低氧血癥(A-22AcutephaseofPTE

—acutemassivePTE（MPTE）

MPTEwithoutunderliningdisease肺動(dòng)脈阻塞程度平均肺動(dòng)脈壓（mPAP）肺血管阻力（PVR）右房壓（RAP）

動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）有良好相關(guān)性AcutephaseofPTE

—acutemass23MPTEwithoutunderliningdisease(1)

MPAP機(jī)械因素:

肺動(dòng)脈阻塞25-30%時(shí),mPAP升高,約25-30mmHg肺動(dòng)脈阻塞40-50%時(shí),mPAP約40mmHg,可發(fā)生RV衰竭肺動(dòng)脈阻塞50-70%時(shí),產(chǎn)生持續(xù)嚴(yán)重PAH肺動(dòng)脈阻塞達(dá)85%時(shí),體循環(huán)壓力急劇下降，可猝死

當(dāng)右室衰竭,心臟EF下降,促使PVR明顯升高,mPAP更低MPAP極少大于50mmHg:因PA擴(kuò)張，血液返流神經(jīng)體液因素：低氧性肺動(dòng)脈收縮血管活性介質(zhì)MPTEwithoutunderliningdisea24MPTEwithoutunderliningdisease（2）PVR

PVR＞500dyne·s·cm-5,肺動(dòng)脈約阻塞50%；當(dāng)阻塞超過(guò)60%，PVR驟然升高。MPTEwithoutunderliningdisea25MPTEwithoutunderliningdisease（3）

RAPCO不下降時(shí)，RAP就可以升高，提示嚴(yán)重肺血管阻塞肺動(dòng)脈阻塞≤25%，RAP≤10mmHg阻塞＞35-45%,RAP上升,可見(jiàn)頸靜脈充盈阻塞≥50%，RAP≥10mmHgCO下降，RAP無(wú)上升，否定PTE診斷MPTEwithoutunderliningdisea26MPTEwithoutunderliningdisease（4）

CO

心輸出量(CO)可以正常或升高（肺動(dòng)脈阻塞<50%）缺氧代償反應(yīng)靜脈血管張力增強(qiáng)：加大靜脈回流壓力梯度心臟前負(fù)荷增加每博輸出增大平均右室收縮壓＞60mmHg，CO下降室間隔左移左室前負(fù)荷下降右室梗死MPTEwithoutunderliningdisea27MPTEwithoutunderliningdisease（5）

體循環(huán)血壓

在一定范圍內(nèi)，血壓(BP)=CO×VR血管收縮不充分,相應(yīng)血流減慢，低血壓發(fā)生嚴(yán)重肺栓塞，超過(guò)心血管代償機(jī)制極限，引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,Bp下降，甚至休克（因肺循環(huán)阻塞引起心外梗阻性休克）僅2％出現(xiàn)休克MPTEwithoutunderliningdisea28MPTEwithunderliningdisease血液動(dòng)力學(xué)異常和右室功能不全與肺血管阻塞的程度不一定完全相關(guān);有肺動(dòng)脈阻塞即表示存在嚴(yán)重的心血管功能不全;很小的栓子阻塞肺動(dòng)脈，CO也可出現(xiàn)明顯下降;原有心肺疾患的MPTE,50%出現(xiàn)休克;出現(xiàn)休克的PTE患者90%原有心肺疾患;MPTEwithunderliningdisease血29MPTE——右室梗死常見(jiàn)于原有右冠脈阻塞慢性肺原性心臟病是右室梗死的危險(xiǎn)因素?zé)o冠脈疾病或右室肥厚,也可引起右室梗死MPTE——右室梗死常見(jiàn)于原有右冠脈阻塞30MPTE——猝死肺動(dòng)脈嚴(yán)重持續(xù)阻塞生物電機(jī)械分離是心跳驟停的最常見(jiàn)原因MPTE——猝死肺動(dòng)脈嚴(yán)重持續(xù)阻塞31Non－massivePTE多發(fā)小或中等大小的栓子不溶解,復(fù)合多量不同時(shí)期的栓塞（新近、正機(jī)化、已經(jīng)機(jī)化）持續(xù)存在一般不引起右室功能不全CO正常一般無(wú)低血壓靜脈壓力和心音正常Non－massivePTE多發(fā)小或中等大小的栓子不溶解,32PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（1）PTE及肺梗死癥候群：病理生理基礎(chǔ)：肺V/Q失調(diào)、氣道痙攣、肺萎陷、肺梗死、胸膜改變臨床表現(xiàn)：突發(fā)呼吸困難、咯血、胸膜炎樣胸痛紫紺、干濕啰音、胸膜炎、胸腔積液PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（1）PTE及肺梗死癥候群：33CO下降，RAP無(wú)上升，否定PTE診斷5肺泡死腔量增大、肺V/Q失調(diào)、心和肺內(nèi)分流甚至猝死肺動(dòng)脈約阻塞50%；紫紺、干濕啰音、胸膜炎、胸腔積液6PTE的病理生理改變?cè)谂R床可表現(xiàn)為PTE：Embolism—embolirevasculation肺V/Q失調(diào)、氣道痙攣、肺萎陷、動(dòng)脈(高流速)、靜脈(低流速)PAH、右心功能不全癥候群相應(yīng)血管改變：支氣管動(dòng)脈－肺動(dòng)脈吻合Thrombomodulinandheparin-likemoleculesinhibitcoagulation(C),andtissue-typePVR驟然升高。PAH、右心功能不全癥候群ET、TXA2、PAF、5-HT:肺血管收縮，血小板聚集，血管通透性增加：右心擴(kuò)張、P2＞A2、VTE纖溶標(biāo)記物(D-dimer)的意義microscopicendothelialtears;肺動(dòng)脈－肺靜脈分流PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)和機(jī)械阻塞程度明顯不一致以及PAH是PTE低氧血癥的重要原因PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（2）肺動(dòng)脈高壓、右心功能不全癥候群病理生理基礎(chǔ)：肺動(dòng)脈壓力升高、右室后負(fù)荷增加臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張、下肢浮腫、肝腫痛、右心擴(kuò)張、P2＞A2、三尖瓣收縮期返流雜音等CO下降，RAP無(wú)上升，否定PTE診斷PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨34PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）體循環(huán)低灌注癥候群病理生理基礎(chǔ)：

CO下降、左室功能不全臨床表現(xiàn)：暈厥、心絞痛樣胸痛、休克、甚至猝死PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）體循環(huán)低灌注癥候群35

AcuteMPTE主要臨床表現(xiàn)猝死暈厥心源性休克或低血壓急性肺心?。ㄐ慕g痛）明顯呼吸困難中心型/周圍型紫紺急性右心衰竭，奔馬律/第二心音分裂，第二心音肺成分常不亢進(jìn)(肺動(dòng)脈壓僅中等程度升高）AcuteMPTE主要臨床表現(xiàn)猝死中心型/周圍型紫36Non－massivePTE主要臨床表現(xiàn)胸膜炎樣胸痛，可能伴胸膜摩擦音淺快呼吸可有咯血發(fā)熱常見(jiàn)影像：實(shí)變和滲出Non－massivePTE主要臨床表現(xiàn)胸膜炎樣胸痛，可能37小結(jié)

1深靜脈血管內(nèi)皮損傷是形成血栓首要原因2靜脈血栓由纖維蛋白和大量RBC以及較少血小板組成，與動(dòng)脈血栓不同3下肢近端DVT|的血栓大、無(wú)叉路，因此易血栓脫落，應(yīng)積極抗凝（特別是特發(fā)性的），預(yù)防PTE、復(fù)發(fā)性DVT和PTS的發(fā)生。小結(jié)

1深靜脈血管內(nèi)皮損傷是形成血栓首要原因38小結(jié)

4機(jī)械因素和神經(jīng)體液因素是PTE發(fā)生PAH、右室后負(fù)荷增加的重要原因5肺泡死腔量增大、肺V/Q失調(diào)、心和肺內(nèi)分流以及PAH是PTE低氧血癥的重要原因6PTE的病理生理改變?cè)谂R床可表現(xiàn)為

PTE及肺梗死后癥候群

PAH、右心功能不全癥候群

體循環(huán)低灌注癥候群小結(jié)

4機(jī)械因素和神經(jīng)體液因素是PTE發(fā)生PAH、39謝謝大家2005年11月5日謝謝大家2005年11月5日40veinwallinjurydestruction/infarction頸靜脈怒張、下肢浮腫、肝腫痛、TriadofetiologicfactorsofDVThypertension室間隔左移respiratoryconsequences神經(jīng)體液因素：低氧性肺動(dòng)脈收縮阻塞≥50%，RAP≥10mmHg動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）PTE－h(huán)aemodynamism（2）：

體循環(huán)和心臟功能改變Alongwith數(shù)目、大小、部位、程度、遞次、新舊、溶解速度revasculationIn1856RudolfVirchow:當(dāng)阻塞超過(guò)60%，在血流郁滯區(qū)，流速減慢，形成靜脈血栓：2右室壁薄而擴(kuò)張，RVDP開始升高，CO可能下降，體循環(huán)淤血肺血管阻力增加Includedareprostacyclinandendothelium-dependentrelaxingfactor(EFRF),ORNITRICOXIDE(NO),witchinhibitplateletadhesin(A).PAH、右心功能不全癥候群毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后靜脈收縮，肺毛細(xì)血管靜水壓增高

TriadofetiologicfactorsofDVT

In1856RudolfVirchow:venousstasisveinwallinjuryprocoagulantsinthebloodveinwallinjuryTriadofeti41UpdateVirchow’striadfactorssubtleveinwallinjuries:

microscopicendothelialtears;exposureofsubendothelialtissue

abnormalviscosityandfluidityofbloodanticoagulantsdeficiencies,decreasedfibrinolyticactivityandabnormalactivityofplateletUpdateVirchow’striadfactors42

PTE－h(huán)aemodynamism（2）：

體循環(huán)和心臟功能改變1RV負(fù)荷過(guò)度，交感神經(jīng)興奮，心動(dòng)過(guò)速，但RVDP尚正常，CO正常2右室壁薄而擴(kuò)張，RVDP開始升高，CO可能下降，體循環(huán)淤血3左房血流減少，室間隔左移，左室?guī)缀涡螒B(tài)改變，容積減少，CO下降4體循環(huán)低血壓PTE－h(huán)aemodynamism（2）：

體循環(huán)和心臟功43

PTE－h(huán)aemodynamism（3）：

冠脈循環(huán)改變

冠脈有效灌注壓下降：主動(dòng)脈低血壓,冠狀竇靜脈壓升高,兩者梯度減少冠脈收縮,單位心肌血流速度下降右室壁張力升高,使收縮期心內(nèi)膜下灌注壓相對(duì)減低

PTE－h(huán)aemodynamism（3）：

冠脈循環(huán)改變44MPTEwithoutunderliningdisease（4）

CO

心輸出量(CO)可以正?；蛏撸ǚ蝿?dòng)脈阻塞<50%）缺氧代償反應(yīng)靜脈血管張力增強(qiáng)：加大靜脈回流壓力梯度心臟前負(fù)荷增加每博輸出增大平均右室收縮壓＞60mmHg，CO下降室間隔左移左室前負(fù)荷下降右室梗死MPTEwithoutunderliningdisea45MPTE——右室梗死常見(jiàn)于原有右冠脈阻塞慢性肺原性心臟病是右室梗死的危險(xiǎn)因素?zé)o冠脈疾病或右室肥厚,也可引起右室梗死MPTE——右室梗死常見(jiàn)于原有右冠脈阻塞46PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（1）PTE及肺梗死癥候群：病理生理基礎(chǔ)：肺V/Q失調(diào)、氣道痙攣、肺萎陷、肺梗死、胸膜改變臨床表現(xiàn)：突發(fā)呼吸困難、咯血、胸膜炎樣胸痛紫紺、干濕啰音、胸膜炎、胸腔積液PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（1）PTE及肺梗死癥候群：472右室壁薄而擴(kuò)張，RVDP開始升高，CO可能下降，體循環(huán)淤血6PTE的病理生理改變?cè)谂R床可表現(xiàn)為PVR＞500dyne·s·cm-5,慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓，D-dimer可能正常膜通透性減低血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)向血管外滲出阻塞≥50%，RAP≥10mmHgPTE——血管活性介質(zhì)的釋放abnormalviscosityandfluidityofbloodHaemodynamicconsequencesPVR＞500dyne·s·cm-5,4機(jī)械因素和神經(jīng)體液因素是PTE發(fā)生PAH、PTE及肺梗死后癥候群PTE－respiratory（3）：肺V/Q失調(diào)、氣道痙攣、肺萎陷、venousstasis慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓，D-dimer可能正常PAH、右心功能不全癥候群PTE及肺梗死癥候群：毛細(xì)血管血流面積減少PTE臨床表現(xiàn)

三個(gè)臨床癥候群（3）PTE及肺梗死癥候群：Non-resolutionIn1856RudolfVirchow:缺氧代償反應(yīng)慢性肺原性心臟病是右室梗死的危險(xiǎn)因素主動(dòng)脈低血壓,冠狀竇靜脈壓升高,兩者梯度減少M(fèi)PAP極少大于50mmHg:因PA擴(kuò)張，血液返流生物電機(jī)械分離是心跳驟停的最常見(jiàn)原因動(dòng)脈(高流速)、靜脈(低流速)靜脈血管張力增強(qiáng)：加大靜脈回流壓力梯度血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)和機(jī)械阻塞程度明顯不一致神經(jīng)體液因素：低氧性肺動(dòng)脈收縮procoagulantsintheblood慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓，D-dimer可能正常缺氧代償反應(yīng)TriadofetiologicfactorsofDVT膜通透性減低以及PAH是PTE低氧血癥的重要原因血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)向