糖尿病考點總結(jié)

糖尿病考點總結(jié)糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素共同引起的胰島素缺乏和胰島素作用障礙，導(dǎo)致糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等代謝紊亂的一組異質(zhì)性疾病，是以慢性高血糖為主要特征的臨床綜合征。一、病因和發(fā)病機制（了解）遺傳因素及環(huán)境因素共同參與。（一） 1型糖尿病絕大多數(shù)T1DM是自身免疫性疾病，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與。90%新診斷的T1DM患者血清中存在胰島細(xì)胞抗體，主要有胰島細(xì)胞胞漿抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）等。（二） 2型糖尿病遺傳因素與環(huán)境因素共同作用。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。3?胰島a細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）分泌缺陷。二、診斷標(biāo)準(zhǔn)我國采用WHO糖尿病專家委員會提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平（mmol/L）1.糖尿病癥狀加上隨機血糖檢測或三11.12.空腹血糖或三7.03.0GTT2小時血糖三11.1妊娠糖尿?。℅DM）的診斷標(biāo)準(zhǔn)》空腹血糖25.1mmol/L和（或）》OGTT后1小時血糖三10.0mmol/L和（或）》OGTT后2小時血糖三8.5mmol/L0糖代謝狀態(tài)分類（WHO,1999）空腹血糖（FPG）OGTT2小時正常血糖V6.1mmol/LV7.8mmol/L空腹血糖受損（IFG）6.1~7.0mmol/LV7.8mmol/L糖耐量減低（IGT）V7.0mmol/L7.8?11.1mmol/L糖尿?。―M）三7.0mmol/L三11.1mmol/L注意：急性感染、創(chuàng)傷或其他應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時性血糖增高，不能以此時的血糖值診斷糖尿病，須在應(yīng)激消除后復(fù)查。注意：急性感染、創(chuàng)傷或其他應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時性血糖增高，不能以此時的血糖值診斷糖尿病，須在應(yīng)激消除后復(fù)查。三、糖尿病分型(了解)型糖尿病型糖尿病其他特殊類型糖尿病胰島B細(xì)胞功能的基因缺陷。胰島素作用的基因缺陷。胰腺外分泌疾病。內(nèi)分泌疾病：肢端肥大癥、庫欣綜合征、胰高血糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤等。藥物或化學(xué)品所致糖尿病。感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染等。不常見的免疫介導(dǎo)糖尿?。航┤?stiffman)綜合征、抗胰島素受體抗體(B型胰島素抵抗)、胰島素自身免疫綜合征等。其他與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征。妊娠糖尿病指妊娠期間發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。不包括孕前已診斷或已患糖尿病的患者，后者稱為糖尿病合并妊娠。分型診斷最重要的是鑒別T1DM分型診斷最重要的是鑒別T1DM和T2DM,主要根據(jù)疾病的臨床特點和發(fā)展過程，結(jié)合胰島B細(xì)胞自身抗體和B細(xì)胞功能檢查結(jié)果而進(jìn)行臨床綜合分析判斷。1型和2型糖尿病的鑒別要點鑒別要點_1型糖尿病2型糖尿病鑒別要點 1型糖尿病 鑒別要點_1型糖尿病2型糖尿病起病年齡及其峰值多〈25歲，12?14歲多〉40歲，60?65歲起病急性起病，癥狀明顯緩慢起病，癥狀不明顯體重下降肥胖較強的2型糖尿病家族史多尿臨床特點煩渴、多飲多食有咼發(fā)病率種群黑棘皮病多囊卵巢綜合征鑒別要點1型糖尿病2型糖尿病酮癥常見少見C肽低/缺乏正常/升高抗體ICA陽性陰性GADA陽性陰性IAA陽性陰性治療胰島素?；罘绞健⒖诜堤撬幓蛞葝u素相關(guān)的自身免疫性疾病并存幾率高—并存幾率低四、臨床表現(xiàn)（一） 代謝紊亂癥狀群最典型的癥狀是三多一少，即多飲、多尿、多食和體重減輕。2?乏力、視力模糊、皮膚瘙癢等。餐前反應(yīng)性低血糖是病情輕的2型糖尿病的早期表現(xiàn)。（二） 并發(fā)癥1?急性并發(fā)癥DKA、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。慢性并發(fā)癥（1） 大血管病變：主要侵犯冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等。（2） 微血管病變：主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變?yōu)橹匾?。糖尿病腎病：是T1DM患者的主要死亡原因。糖尿病性視網(wǎng)膜病變：成人新發(fā)失明最常見的病因。糖尿病視網(wǎng)膜病變診斷依據(jù)散瞳后檢眼鏡可觀察的指標(biāo)來分級。病變嚴(yán)重程度散瞳眼底檢查所見無明顯視網(wǎng)膜病變無異常非增殖期視網(wǎng)膜病變（NPDR）輕度僅有微動脈瘤中度微動脈瘤，存在輕于重度NPDR的表現(xiàn)重度出現(xiàn)下列任何一個改變，但無PDR表現(xiàn)1?任一象限中有多于20處視網(wǎng)膜出血2.在兩個以上象限有靜脈串珠樣改變

3.在一個以上象限有顯著的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)出現(xiàn)以下一種或多種改變新生血管形成、玻璃體積血或視網(wǎng)膜前出血瑾璃體積血瑾璃體積血神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：①伴隨嚴(yán)重DKA、高血糖高滲狀態(tài)或低血糖癥出現(xiàn)的神志改變；②缺血性腦卒中；③腦老化加速及老年性癡呆等。糖尿病周圍神經(jīng)病變：最常見的類型是遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為手足末端感覺異常、麻木、疼痛、感覺異常等。自主神經(jīng)病變：多影響胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)等。表現(xiàn)為胃排空延遲、腹瀉、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗異常、陽痿等。糖尿病足是截肢、致殘的主要原因，表現(xiàn)為足部畸形、胼胝、潰瘍、壞疽等。5?眼部病變白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。感染性疾病皮膚癤癰、真菌性陰道炎、巴氏腺炎、結(jié)核、泌尿系感染等。常見伴發(fā)病有些T1DM患者伴有自身免疫性疾病，可根據(jù)癥狀和體征考慮篩查。T2DM常伴隨肥胖、高血壓、血脂異常及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。五、綜合治療原則糖尿病治療的“五駕馬車”：糖尿病教育、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療、運動治療、血糖監(jiān)測和藥ii籍藥治治吾病"車尿的馬糖療駕ii籍藥治治吾病"車尿的馬糖療駕用藥口訣：胖人吃瓜子（雙胍類）瘦人喝尿（磺脲類）餐后吃菠菜（阿卡波糖和伏格列波糖）手術(shù)+并發(fā)癥+妊娠，統(tǒng)統(tǒng)改用胰島素！（一）口服降糖藥物1?磺酰脲類（SUs）屬于促胰島素分泌劑，主要作用為刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素。常用的磺酰脲類藥物有格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮及格列美脲等。適應(yīng)證：單獨應(yīng)用于新診斷的T2DM患者、飲食和運動治療血糖控制不理想病人。禁忌證：T1DM,有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期B細(xì)胞功能很差的T2DM。兒童糖尿病，孕婦、哺乳期婦女，大手術(shù)圍術(shù)期，全胰腺切除術(shù)后，對SUs過敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者等。不良反應(yīng)：①低血糖反應(yīng)：最常見：②體重增加：③皮膚過敏反應(yīng)；④消化系統(tǒng)癥狀。2?格列奈類非磺酰脲類促胰島素分泌劑，主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐后血糖，主要用于控制餐后高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用。常用藥物：瑞格列奈；那格列奈；米格列奈。適應(yīng)證：同SUs，較適合于T2DM早期餐后高血糖階段或以餐后高血糖為主的老年患者?？蓡为毣蚺c二甲雙胍、噻唑烷二酮類等聯(lián)合使用（SUs除外）。禁忌證：與SUs相同。不良反應(yīng)：常見的是低血糖和體重增加。雙胍類主要作用機制是通過抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用而降低血糖。常用藥物為二甲雙胍，最大劑量一般不超過2g/d。適應(yīng)證：①作為T2DM治療一線用藥，可單用或聯(lián)合其他藥物：②T1DM:與胰島素聯(lián)合應(yīng)有可能減少胰島素用量和血糖波動。腎功能不全、肝功能不全、缺氧及高熱患者禁用，慢性胃腸病、慢性營養(yǎng)不良不宜使用；T1DM不宜單獨使用本藥；T2DM合并急性嚴(yán)重代謝紊亂、嚴(yán)重感染、缺氧、外傷、大手術(shù)、孕婦和哺乳期婦女對藥物過敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者；酗酒者。不良反應(yīng)：消化道反應(yīng)：是主要的副作用；皮膚過敏反應(yīng)；乳酸性酸中毒：為最嚴(yán)重的副作用，但罕見：單獨用藥極少引起低血糖，但與胰島素或促胰島素分泌劑聯(lián)合使用時可增加低血糖發(fā)生的危險。噻唑烷二酮類TZDs主要通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體Y(PPARY)起作用，增加靶組織對胰島素作用的敏感性而降低血糖。臨床應(yīng)用藥物有：羅格列酮、毗格列酮。適應(yīng)證：T2DM,尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者。禁忌證：不宜用于T1DM,孕婦、哺乳期婦女和兒童、心衰患者、活動性肝病或轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常上限2.5倍以及嚴(yán)重骨質(zhì)疏松和骨折病史的患者?，F(xiàn)有或既往有膀胱癌病史的患者或存在不明原因肉眼血尿的患者禁用吡格列酮。不良反應(yīng)：體重增加和水腫是TZDs的常見副作用。單獨使用時不導(dǎo)致低血糖，但與胰島素或促胰島素分泌劑聯(lián)合使用時可增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險。a葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)食物中淀粉、糊精和雙糖(如蔗糖)的吸收需要小腸黏膜刷狀緣的a-葡萄糖苷酶，AGI抑制這一類酶從而延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。臨床應(yīng)用藥物有：阿卡波糖、伏格列波糖。適應(yīng)證：適用于餐后血糖明顯升高者?？蓡为氂盟幓蚺c其他降糖藥物合用。禁忌證或不適應(yīng)證：誦常無全身毒性反應(yīng)，但肝、腎功能不全者仍應(yīng)慎用。不宜用于有胃腸功能紊亂者、孕婦、哺乳期婦女和兒童。T1DM不宜單獨使用。不良反應(yīng)：常見為胃腸道反應(yīng)。單用本藥不引起低血糖，但如與SUs或胰島素合用，仍可發(fā)生低血糖，且一旦發(fā)生，應(yīng)直接給予葡萄糖口服或靜脈注射，進(jìn)食雙糖或淀粉類食物無效。6?鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT-2)抑制劑SGLT-2抑制劑主要通過抑制腎臟近曲小管的SGLT-2通道，而減少了腎臟近曲小管葡萄糖重吸收，增加尿液中葡萄糖的排出量，從而達(dá)到降低血糖和糖化血紅蛋白。不良反應(yīng)：常見副作用有尿路感染和生殖器真菌感染。胰島素適應(yīng)證T1DM、妊娠糖尿病及某些特殊類型糖尿病患者必須接受胰島素治療。糖尿病有急性代謝并發(fā)癥及嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者。手術(shù)、妊娠和分娩。糖尿病合并嚴(yán)重感染，消耗性疾病，心、腦、肝、腎疾病者。T2DM伴有明顯高血糖；或在糖尿病病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者。B細(xì)胞功能明顯減退者。2型糖尿病飲食、運動、口服藥效果不好時。全胰切除后繼發(fā)性糖尿病。胰島素和胰島素類似物的分類據(jù)來源和化學(xué)結(jié)構(gòu)分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據(jù)作用特點的差異分為超短效胰島素類似物、常規(guī)(短效)胰島素、中效胰島素、長效胰島素（包括長效胰島素類似物）、超長效胰島素類似物和預(yù)混胰島素。副作用：最常見為低血糖，其次為過敏反應(yīng)，以皮疹多見。胰島素治療后空腹高血糖原因（1）夜間胰島素效應(yīng)不足。（2） Somogvi效應(yīng)：即夜間曾有低血糖，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后反應(yīng)性高血糖。（3） 黎明現(xiàn)象：即胰島素拮抗激素的分泌高峰致清晨血糖升高。（三）GLP-1受體激動劑和DPP-W抑制劑GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并延緩胃排空，通過中樞性的食欲抑制來減少食量。常用藥物：艾塞那肽和利拉魯肽，均需皮下注射。適應(yīng)證：可單獨或與其他降糖藥物聯(lián)合治療T2DM,尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者。禁忌證：有胰腺炎病史者禁用。不用于T1DM或DKA的治療。艾塞那肽禁用于GFRV30ml/min的患者，利拉魯肽不用于既往有甲狀腺髓樣癌史或家族史患者。不良反應(yīng)：常見胃腸道不良反應(yīng)。DPP-W抑制劑通過抑制DPP-W活性而減少GLP-1在體內(nèi)的失活，從而增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌。常用藥物：西格列汀、沙格列汀、維格列汀、利格列汀和阿格列汀。適應(yīng)證：單藥使用，或與二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用治療T2DM。禁忌證或不適應(yīng)證：禁用于孕婦、兒童和對DPP-W抑制劑有超敏反應(yīng)的患者。不良反應(yīng)：可能出現(xiàn)頭痛、超敏反應(yīng)、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等不良反應(yīng)，多可耐受。六、糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足以及升糖激素水平升高所引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，以高血糖、酮血癥及代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)，并伴有水、電解質(zhì)紊亂。（一）誘因DKA在1型和2型糖尿病中均可發(fā)生。常見的誘因包括感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、其他急性疾?。毙砸认傺?、心肌梗死、腦血管意外等）、飲食不當(dāng)?shù)?。（二?臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重。惡心、嘔吐、腹痛、煩躁、嗜睡、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味（酮體）等。3?脫水征。化驗檢查：血酮體升高，尿酮體陽性血糖一般>11mmol/L，血HCO-<15mmol/L及（或）pHV7.3。3（三） 治療補液最為關(guān)鍵（1） 補液量：24小時一般為4000?6000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000?8000ml。（2） 補液速度：開始時輸液速度較快，在1?2小時內(nèi)輸入0.9%氯化鈉1000?2000ml，前4小時輸入所計算失水量1/3的液體。（3）補液種類：通常先補給生理鹽水，血糖降至13.9mmol/L以下時開始補充5%葡萄糖鹽液或葡萄糖液（每2?4g葡萄糖加短效胰島素1U）。胰島素（1） 原則：小劑量胰島素0.1U/（kg?h）靜脈點滴。（2） 注意監(jiān)測血糖、鉀、鈉、尿糖、酮體等，血糖以每小時下降3.9?6.1mmol/L為宜。糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：為避免出現(xiàn)低鉀血癥，在血鉀V5.5minol/L，且尿量>40ml/h時即可開始補鉀。血鉀低于正常時應(yīng)優(yōu)先進(jìn)行補鉀，如病情允許，可通過提高補液速度增加補鉀量。補堿指征：血DHV7.1,HC03-V5mmol/L。積極處理誘發(fā)病。七、 高滲高血糖綜合征高滲高血糖綜合征（HHS）是以嚴(yán)重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓明顯升高、嚴(yán)重失水及意識障礙為主要臨床特征，是危重的糖尿病急性并發(fā)癥。（一） 誘因急性感染、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)、脫水、靜脈高營養(yǎng)療法等。（二） 臨床表現(xiàn)多尿、多飲顯著；脫水征明顯；神經(jīng)精神癥狀多種多樣；昏迷。（三） 輔助檢查血糖多超過33.3mmol/L。血鈉、血鉀血鈉多升高達(dá)155mmol/L以上：血鉀在治療前高低不一3?血漿滲透壓血漿滲透壓升高是該病的重要特征和診斷依據(jù)。有效血漿滲透壓三320mOsm/L可診斷。4?血酮、尿酮、血二氧化碳結(jié)合力、血HCO3-、pH血酮可正?；蚵愿?，尿酮體陰性或弱陽性，血二氧化碳結(jié)合力或血HCO3->15mmol/L；pH>7.3。（四） 診斷要點對于嚴(yán)重脫水、休克、意識障礙、昏迷的患者，如血糖〉33.3mmol/L；血漿有效滲透壓三32OmOsm/L；無明顯酮癥酸中毒者應(yīng)考慮本病可能。（五） 治療補液治療原則同DKA（1） 補液量：24小時一般為6000?10000ml。（2） 補液種類：一般使用生理鹽水，經(jīng)輸注生理鹽水1000?2000ml后血漿滲透壓仍高于350mOsm/L，血鈉高于155mmol/L，可考慮輸入適量低滲溶液（0.45%或0.6%氯化鈉溶液），當(dāng)血漿滲透壓降至330mOsm/L時再改用等滲溶液。當(dāng)血糖降至16.7mmol/L時，可開始輸入5%葡萄糖液并加入胰島素（每2?4g葡萄糖加短效胰島素1U）。2?胰島素治療原則與DKA相似，但所需胰島素劑量稍小，一般以0.05?0.1U/（kg?h）的速度持續(xù)靜脈滴注。補鉀治療前血鉀濃度高低不定，經(jīng)治療后常出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，故補鉀應(yīng)更為及時。積極尋找、去除誘因，注意糾正電解質(zhì)紊亂。八、 乳酸酸中毒各種原因所引起的血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸酸中毒。乳酸酸中毒是糖尿病患者的一種急性并發(fā)癥，常見于服用大量雙胍類藥物及存在肝腎功能不全、休克、心衰等患者。輕者僅有惡心、腹痛、食欲下降、嗜睡，嚴(yán)重的可有嘔吐、意識障礙及伴發(fā)病癥狀。實驗室檢査血糖正?；蛏?，乳酸〉5mmol/L，血酮體正?；蛏愿吣蛲w陰性或弱陽性，DHV7.0,二氧化碳結(jié)合力或HCO-下降，血漿滲透壓正常。HE c 111 1-11-1rTTri 3— 1 治療積極治療原發(fā)病、糾正酸中毒及電解質(zhì)代謝紊亂、對癥治療。例題女性，15歲。診斷為胰島素依賴型糖尿病。應(yīng)用胰島素治療，晚餐前血糖8mmol/L,晚餐后2小時（19時）血糖4mmol/L，24時血糖2.8mmol/L。次晨6時血糖18mmol/L,空腹血糖增高的最大可能是晚餐前胰島素用量不足黎明現(xiàn)象Somogyi現(xiàn)象糖尿病早期反應(yīng)性低血糖后高血糖午餐前胰島素用量過大『正確答案』C搶救糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)用碳酸氫鈉的指征是出現(xiàn)低鉀血癥常規(guī)應(yīng)用二氧化碳結(jié)合力V5.9mmol/L或血pHV7.1出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常合并嚴(yán)重感染『正確答案』C下列不符合1型糖尿病特點的是容易發(fā)生酸中毒常伴有胰島素抵抗罕見高滲性非酮癥性昏迷血漿胰島素水平明顯減低對胰島素敏感『正確答案』B糖尿病高滲高血糖綜合征常見于2型糖尿病合并妊娠飲食控制不佳的2型糖尿病青少年2型糖尿病1型糖尿病老年2型糖尿病『正確答案』E（1?3題共用題干）女，48歲。近1個月來出現(xiàn)口渴。每日飲水量約2000ml。身高15