梅毒性心血管病SyphiliticCardiovascularDisease

梅毒性心血管病SyphiliticCardiovascularDisease梅毒性心管（SyphiliticCardiovscularDisease）系由梅毒螺旋體進入主動滋養(yǎng)血管引起慢性炎癥、血管閉塞，而生主動脈中層彈力纖維和肌肉層壞死、纖維化瘢痕形成，導致主動脈炎、主動脈瘤、冠狀狹窄和主動脈瓣關閉不全等病變，出現的臨床表現。少數可侵入心肌。本病為后天性傳染，多在后1025年始出現心血管的臨床癥狀和體征。發(fā)病機理理梅毒螺旋通過局染灶進入人體后，巴管進巴結及肝、脾、心、腦，由于升主動脈淋巴組織較多，螺旋體經肺門淋巴管，進脈外膜滋養(yǎng)血管，引起慢性炎癥；營養(yǎng)內皮細胞增生和透性，管腔閉塞，動脈外膜纖維化，中層和彈力纖維破壞，并有漿細胞浸潤和局部壞死。主動脈內膜下纖維增厚，后期常伴有粥樣病變好發(fā)于升主動脈和主動脈弓，輕少胸降主動脈，頸總腹主動脈，梅毒性主動脈炎血管內膜可滑或有樹皮樣皺折患者伴有主動脈粥樣硬化。由于病變常升主動脈根部，可使主動脈瓣壞擴大，主動脈開，而發(fā)生主動脈瓣關閉不動脈瓣葉受累，瓣葉的增厚、卷縮、使脈瓣關閉不全更為主動脈中層彈力纖維和肌肉層壞死，該脈壁彈性消失而向，形成主動脈動脈瘤，如病變累及主動，主動脈壁纖維病起冠狀動脈口狹窄。由于冠狀動脈口的緩慢發(fā)生，故常有環(huán)形成，較少引起心肌梗塞，但心絞痛有發(fā)生。梅毒螺旋很少直入心臟，心肌的病要由于脈瓣關閉不全或冠狀動窄引起心肌的肥厚或纖維化，如伴有冠脈粥樣硬化，?？梢鹦募」Ｈ?，心肌樹膠樣變極為罕見，此種病變多局限于室間隔左氏束和束支部位。彌漫性樹膠樣變更為。臨床表現根據心病變部位及其，臨床上可分下五種型：一、單純性梅毒性主動脈炎syphiliticaortitis）一般無癥偶有輕部不適，故臨床很期發(fā)現體可見主動脈瓣區(qū)第二進伴有輕度噴射性收縮期雜音。X線顯示升主動脈局部增寬、膨動脈收縮搏動增強，主動脈壁有時可見狀鈣化。伴主動脈粥樣硬化者，生于主動脈弓，呈塊狀。二、梅主動關閉不全（syphiliticorticreguritation）梅毒性心臟般在感染后10－25年方產生癥狀和體征。主動脈瓣關閉不全是臨見的類型，在發(fā)生主動脈瓣關閉不全后可維持5－6年或更長時間無癥狀，或僅有輕度心慌氣短，或伴有心絞痛，后者常由于冠狀狹窄。一旦出現心力衰竭，病情常迅速，反復發(fā)作肺水腫，嚴重威脅生命。體格檢查有心濁向左擴大，胸骨右二、三濁音界增寬，心尖搏動增強。聽診于胸骨右緣第二、三肋間和胸骨左緣第三、四肋間可有收縮期噴射性和舒張期潑水性雜音可向左腋下傳導。心尖區(qū)?？陕牭捷^輕舒張期雜音，此由于主動脈瓣關閉不全沖擊正在開放的二葉，產生相對性二尖瓣狹窄所致。此雜稱Austin-Flint雜音，與風濕性二尖瓣狹窄有所不伴有心尖區(qū)第一心音亢進或，也無收縮期前增強。在主動脈瓣第一聽診區(qū)所聽到的收射性雜音，主要由于主動脈擴張所致，收縮早期增強；而主動脈瓣狹窄合并關閉不全所產生雜音收縮后期增強，常部或胸骨右緣第二肋間收縮期震顫。主瓣區(qū)第二心音亢進、減弱或消失視累及主動脈瓣病變程度而定。炎癥僅累及主動脈瓣環(huán)動脈瓣區(qū)第二心音亢進；病變累及主動呈纖維性變或瓣葉弱者，主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失力衰竭時心尖區(qū)可期奔馬律。主動脈瓣關閉不全較重時，有脈壓增大，周圍出現槍擊音、毛細血管搏動及大動脈處性雜音（Duroziez血管體。X線檢查顯示心影向左下，心臟可呈靴型，升主動脈呈局限性擴大，心左心室肥大，左胸導聯(lián)可有ST段與T波倒置。三、梅毒性冠狀動脈口狹窄SyphiliticStenosisofCoronaryOstia）常與主動脈瓣關閉不全同時存在。由于冠狀動脈口狹窄發(fā)生緩慢，冠狀動脈常有豐循環(huán)形成；因此，早期患者可無明顯癥冠狀動脈口狹窄發(fā)，冠狀動脈口狹窄嚴重者可發(fā)生心絞痛些患者可在出現癥短期內死亡。心肌梗塞的發(fā)病率較低，并發(fā)冠狀動脈粥，心肌梗塞的發(fā)病率較高。四、梅毒性主動脈瘤syphiliticaorticaneurysm）梅毒性主脈瘤由發(fā)生部位不同，具同的臨現，臨床較常見的有下述幾種類型：（一）主動部動脈瘤又稱體征性脈瘤，由于脈升部動脈瘤常向前上部擴大，在主動脈瘤增大過程可無癥雖已有明顯體征，仍不十分顯著。升主動脈瘤向前擴大，起胸骨右緣第一、局部隆起并有搏動；動脈瘤向右擴大可上腔靜脈而出現面肢浮腫和青紫、胸壁靜脈怒張，壓迫右管和右肺而發(fā)生呼和銅音樣咳嗽，常伴發(fā)肺部感染，偶有動脈受壓而產生肺窄的癥狀和體征。升主動脈瘤如壓迫神肋骨或胸骨可出現膨大的動脈瘤發(fā)生破裂，如動脈瘤破入脈可出現類似動脈導管未閉的連續(xù)性雜音，如破入心包腔可發(fā)生急性心包填塞癥狀與體征，破入胸腔突然死亡。（二）主動部動脈瘤有稱之為癥主動脈瘤，主動脈弓部動脈瘤在可出現壓迫周圍組織結構而出現癥狀。脈瘤壓迫食管可出困難；壓迫上腔靜脈出現面部、上肢浮胸壁靜脈怒張；壓神經叢可出現一側瞳孔縮小和（或）一膚無汗；壓迫左喉可出現聲音嘶?。粔浩入跎窠浛沙霈F嗝胸痛。左側支氣管引起哮喘和銅樣咳嗽，因支氣管狹窄可肺不張和反復肺部動脈瘤如向前胸突出，查體可見胸部局起有搏動。心臟一般無明顯擴大，在升主動脈瘤部位可聽到收縮期雜音，肺靜脈和奇靜脈出現胸腔積液體征。主動脈弓動脈瘤少人亦有破裂入氣管引起大量咯血死。（三）主動脈竇動脈瘤三個主動脈竇發(fā)生動脈瘤、瘤體長大，凸入心臟內，逐漸增大，可壓迫附近組織造成右心室流出道狹窄、主動脈瓣關閉不室傳導阻滯或冠狀動脈栓塞。瘤體未破多無明顯癥狀，可、胸痛、心絞痛、房室傳導阻滯或主動關閉不全和右心室狹窄的癥狀和體征。瘤壁逐漸變薄可破，右心房、右心室脈、左心房、左心室或心包腔。其中以動脈竇動脈瘤破入右心室最為多見。瘤體破入肺動脈、右心室或右心房，可在胸骨左緣第肋間聽到響亮的連續(xù)性機器聲樣雜音，及細震顫，心濁音，動脈壓可有舒張壓減低，脈壓增大，水沖脈和毛細血管搏動。（四）主動部動脈瘤早期可無癥體征。很大脈瘤如壓迫食道可引困難，壓迫支氣管可出現咳嗽、氣急及呼吸道感染，骨或胸椎可有劇烈胸痛，在壁可見到搏動。（五）腹主動瘤較少見。動脈瘤壓迫脊其他器官可出現持續(xù)性或陣發(fā)性。查體在腫瘤部位可觸及搏動并伴有細。五、心肌性瘤syphiliicgummafmyocardium）主要為心樹膠樣較常見的為局限性，位于室的間隔部，自覺癥狀。如腫瘤位于希氏束支部位，心電圖可有左束支傳導阻滯，心肌樹膠樣腫，可導致假性二尖瓣狹窄出現相應癥狀與體漫性樹膠樣變可使心臟明顯增大，最終生頑固性心力衰竭。診斷根據臨床現，有史或性病史，梅毒反應陽可作出診斷，若有典型現，但血清反應陰性者，可作梅毒螺旋體試驗（螺旋體抑制活動試驗、螺旋體熒光抗體吸附試驗）。上述試驗陽性而有心血管，應高度疑為梅毒性心血管病。鑒別診斷一、梅毒主動脈閉不全需與風濕性脈硬化原因引起的主動脈瓣關相鑒別。風濕性者發(fā)病年齡較輕，常伴尖瓣病變所致雜音的變化，主動脈粥樣硬化引起者，主動較廣泛的擴大，并常累及腹主動脈。二、梅毒胸主動需與縱隔腫瘤鑒別主動脈有搏動較易識別。但當內有較大血凝塊時，搏動不明顯，此時主動脈選擇性造影明確診斷。預后單純性梅毒性主動脈炎如能及時治療，防止病情進展，預后尚好，梅毒性主動脈瓣全在未發(fā)生心力衰竭前可無癥狀，一旦心力衰竭，病情急轉惡化3年內死亡率達70％。有心絞痛癥狀者預后更差，有發(fā)生猝死的危險。治療一、治療（一）單純性梅毒性主動脈炎可給予青霉素40萬－80萬單位／日，肌注10－15日；青霉素過敏者可服紅霉素23g／日10－20日為一療程。（二）梅性主動關閉不全伴心絞痛力衰竭驅梅治療前應先給予準備。常用次水楊酸鉍油劑0.10.2g/次，肌肉注射，每4日1次，8－10次后再給予青霉素治療，青霉素開始劑量宜小，首0萬單位肌肉注射23日無反應后再逐