05常用生化檢測(cè)課件

第七章臨床常用生化檢測(cè)第七章臨床常用生化檢測(cè)第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)影響bloodglucose水平的激素：升高：胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素以及甲狀腺素等；降低：胰島素。Glu的來源：食物、肝糖原、糖異生。第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)影響bloodglucoseBG檢測(cè)的適應(yīng)癥高血糖癥：糖尿病、內(nèi)分泌疾病、肝源性高血糖；低血糖癥：急性酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、反應(yīng)性低血糖。BG檢測(cè)的適應(yīng)癥高血糖癥：糖尿病、內(nèi)分泌疾病、肝源性高血糖；標(biāo)本采集及檢測(cè)采集：血清空腹（禁食8～16h）氟化鈉檢測(cè)：葡萄糖氧化酶法（glucoseoxidaseGOD）己糖激酶法標(biāo)本采集及檢測(cè)采集：BG檢測(cè)的臨床意義血糖升高：FBG>7.0mmol/L生理性糖尿病其他病理性：顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等；甲亢、腎上腺功能亢進(jìn)等；嚴(yán)重肝病、胰腺病。BG檢測(cè)的臨床意義血糖升高：FBG>7.0mmol/L低血糖：FBG<2.8mmol/L生理性減低；病理性減低。低血糖：FBG<2.8mmol/L肝病致高血糖癥是繼發(fā)于慢性肝實(shí)質(zhì)損害的糖尿病，約50～80％的慢性肝病患者有糖耐量異常，其中20～30％最終發(fā)展為糖尿病。①肝源性糖尿病多發(fā)生于男性，以中老年患者較多見；②臨床表現(xiàn)以肝病癥狀為主，糖尿病癥狀不典型；③隨著肝功能惡化，血糖也可出現(xiàn)明顯異常；④多數(shù)患者隨著肝病的恢復(fù)及調(diào)節(jié)飲食，可使糖尿病恢復(fù)正常。肝病致高血糖癥是繼發(fā)于慢性肝實(shí)質(zhì)損害的糖尿病，約50～80％肝源性糖尿病的發(fā)病機(jī)理①酶的活性降低參與糖酵解及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低；②胰島素抵抗外周組織胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降；肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長(zhǎng)激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平由于肝臟對(duì)其滅活減少；③營(yíng)養(yǎng)因素營(yíng)養(yǎng)缺乏可使胰島素β細(xì)胞變性，而長(zhǎng)期攝食高糖及靜脈輸注大量的葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細(xì)胞，使之衰竭；肝源性糖尿病的發(fā)病機(jī)理①酶的活性降低參與糖酵解及三羧酸循④藥物影響長(zhǎng)期使用噻嗪類及呋塞米利尿劑致糖耐量減退；⑤肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時(shí)損害肝臟和胰島β細(xì)胞，從而影響到糖的代謝，尤其是丙型肝炎病毒。④藥物影響長(zhǎng)期使用噻嗪類及呋塞米利尿劑致糖耐量減退；肝病致低血糖動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，肝損害超過80％才出現(xiàn)低血糖。肝病致低血糖動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，肝損害超過80％才出現(xiàn)低血糖。肝炎、肝硬化①肝內(nèi)糖原儲(chǔ)存減少導(dǎo)致葡萄糖生成減少；②肝損害對(duì)胰島素在肝內(nèi)滅活減少；③食欲及消化功能差，對(duì)攝人的食物不能充分利用。肝炎、肝硬化肝癌①肝癌細(xì)胞能異位分泌胰島素樣物質(zhì)；②肝癌組織取代了正常組織，其殘存的肝組織的肝糖元不能滿足生長(zhǎng)的腫瘤及機(jī)體組織需要；③因肝功能障礙影響了肝糖元的制備；肝癌①肝癌細(xì)胞能異位分泌胰島素樣物質(zhì)；可致高血糖的藥物噻嗪類利尿劑，可能抑制胰島素分泌或使糖元分解；雌激素與黃體酮樣衍生物，具有降低糖耐量和升高血糖的作用；異煙肼可影響糖代謝，使糖耐量降低，而糖尿病合并肺結(jié)核時(shí)，如異煙肼與磺脲類降糖藥合用，可能產(chǎn)生不可逆性糖尿病。

可致高血糖的藥物噻嗪類利尿劑，可能抑制胰島素分泌或使糖元分解腎上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。甲狀腺制劑和甲狀腺激素(甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白)，可以促進(jìn)葡萄糖的吸收，加速糖元分解及糖異生，使血糖增高。皮質(zhì)激素藥物如強(qiáng)的松、氫化可的松、抗炎松等，可增強(qiáng)糖元分解；使糖異生途徑增加；減少外周組織對(duì)葡萄糖的作用，使血糖升高。

腎上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。評(píng)價(jià)靜脈血和末梢血的差異；氧化劑和還原劑vitc的影響；全血對(duì)BG的影響（5～7％/h）；評(píng)價(jià)靜脈血和末梢血的差異；口服葡萄糖耐量試驗(yàn)Oralglucosetolerancetest，OGTT是一種測(cè)定機(jī)體對(duì)葡萄糖負(fù)荷能力強(qiáng)弱的試驗(yàn)。當(dāng)進(jìn)食碳水化合物后，如果胰島beta細(xì)胞功能正常，機(jī)體血糖可在2～3h內(nèi)恢復(fù)正常水平，這種現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。反之為糖耐量受損（injuredglucosetolerance，IGT）。口服葡萄糖耐量試驗(yàn)OralglucosetolerancOGTT的標(biāo)本采集患者準(zhǔn)備：試驗(yàn)前三天每天不低于150g的碳水化合物，停用可能影響試驗(yàn)結(jié)果的藥物。血液采集：坐位采血，試驗(yàn)中不能吸煙、飲茶、進(jìn)食。禁食8～14h后采集第一次靜脈血，然后在5min內(nèi)飲入250ml含75g無水葡萄糖，以后每隔30min采血一次，氟化鈉抗凝，共4次。每次采血的同時(shí)采集尿液標(biāo)本。OGTT的標(biāo)本采集患者準(zhǔn)備：試驗(yàn)前三天每天不低于150g的碳OGTT的臨床意義2h血漿葡萄糖<7.8mmol/L為糖耐量正常；>7.8而<11.1mmol/L為糖耐量受損；>11.1mmol/L為糖耐量減低。OGTT的臨床意義2h血漿葡萄糖糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7．0mmol／L，服糖后血糖急劇升高，血糖增高時(shí)間仍為30～60分鐘，但峰值超過10mmol／L，并出現(xiàn)尿糖；以后血糖濃度恢復(fù)緩慢，常常2小時(shí)后仍高于空腹水平。糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7．0mmol／L，服糖后血糖

糖耐量受損：空腹血糖濃度＜7．0mmol／L，但服糖后60、90分鐘的血糖水平≥10．0mmol／L，2小時(shí)后血糖水平仍在8～11mmol／L之間，稱為亞臨床或無癥狀的糖尿病糖耐量受損：空腹血糖濃度＜7．0mmol／L，但服糖后605常用生化檢測(cè)課件05常用生化檢測(cè)課件糖化血紅蛋白的測(cè)定Glycoseylatedhemoglobin，GHb指葡萄糖通過非酶促反應(yīng)，與Hb形成具有糖化的肽的化合物,或?yàn)镠bA1c?？崭购筒秃?小時(shí)血糖是診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)，而衡量糖尿病控制水平的標(biāo)準(zhǔn)是糖化血紅蛋白。評(píng)估新診斷的糖尿病病人已有高血糖時(shí)間。Rf：4％～6％糖化血紅蛋白的測(cè)定Glycoseylatedhemoglo糖化血紅蛋白的特點(diǎn)與血糖值相平行生成緩慢不易分解較少受血紅蛋白水平的影響糖化血紅蛋白的特點(diǎn)與血糖值相平行控制標(biāo)準(zhǔn)6%～7%：血糖控制比較理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥?？刂茦?biāo)準(zhǔn)6%～7%：血糖控制比較理想。GHb檢測(cè)的臨床意義糖尿病治療效果的檢測(cè)，控制限為6％；新舊療法的比較。GHb檢測(cè)的臨床意義糖尿病治療效果的檢測(cè)，控制限為6％；胰島素和C肽空腹血清胰島素減低：主要見于1型糖尿病；增高：可見于2型糖尿病。血清C肽更準(zhǔn)確反映胰島細(xì)胞的功能；指導(dǎo)胰島素使用劑量；有助于了解肝臟功能。胰島素和C肽空腹血清胰島素2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l?？崭苟x為至少8h內(nèi)無熱量攝入。3.口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2h血糖≥11.1mmol/l。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l。

2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5糖尿病的試驗(yàn)選擇篩查實(shí)驗(yàn)：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；診斷實(shí)驗(yàn)：空腹血糖、隨機(jī)血糖、餐后血糖、OGTT；監(jiān)測(cè)血糖水平、治療效果的實(shí)驗(yàn)：空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血紅蛋白；診斷糖尿病并發(fā)癥的實(shí)驗(yàn)：血脂、血尿酮體、血清電解質(zhì)、血?dú)夥治?、尿微量白蛋白、腎功能實(shí)驗(yàn)等。糖尿病的試驗(yàn)選擇篩查實(shí)驗(yàn)：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；第二節(jié)血脂和脂蛋白檢測(cè)血脂bloodlipids：指血液中的脂類成分。其組成成分主要為膽固醇、甘油酯、磷脂、脂肪酸和載脂蛋白等組成。第二節(jié)血脂和脂蛋白檢測(cè)血脂bloodlipids：指血血清總膽固醇測(cè)定的意義升高：見于高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、膽總管阻塞、高血壓（部分），以及攝入維生素A、維生素D、口服避孕藥等藥物。降低：見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、嚴(yán)重感染、營(yíng)養(yǎng)不良、肺結(jié)核和晚期癌癥，以及攝入對(duì)氨基水楊酸、卡那霉素、肝素、維生素C等藥物。血清總膽固醇測(cè)定的意義升高：見于高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿引起高CHO的可能原因飲食膽固醇高飲食飽和脂肪酸高(1)抑制膽固醇酯在肝內(nèi)合成；(2)降低細(xì)胞表面LDL受體活性;(3)降低LDL與LDL受體的親和性。引起高CHO的可能原因飲食膽固醇高體重增加肥胖促進(jìn)肝臟輸出含載脂蛋白B的脂蛋白,繼而使LDL生成增加;肥胖使全身的膽固醇合成增加,引起肝內(nèi)膽固醇池?cái)U(kuò)大,因而抑制LDL受體的合成。年齡效應(yīng)老年人的LDL受體活性減退絕經(jīng)后婦女雌激素能增加LDL受體的活性體重增加血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循環(huán)于血液中，其中80％為TG，體內(nèi)TG主要存儲(chǔ)在脂肪組織中。血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循環(huán)于血液中，其TG測(cè)定的適應(yīng)證動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性的早期分析；高脂蛋白血癥的診斷與分型；降脂飲食和藥物治療的檢測(cè)。TG測(cè)定的適應(yīng)證動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性的早期分析；TG檢測(cè)的臨床意義升高：原發(fā)性繼發(fā)性高脂蛋白血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、腎病、脂肪肝等。降低：原發(fā)性β－脂蛋白缺乏癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能不全、肝功能嚴(yán)重低下及吸收不良等。TG檢測(cè)的臨床意義升高：原發(fā)性繼發(fā)性高脂蛋白血癥、動(dòng)脈粥樣硬血漿脂蛋白PLP由非極性疏水的脂質(zhì)TG和CE構(gòu)成內(nèi)核，由載脂蛋白、磷脂和游離膽固醇組成可溶性表面。據(jù)其含蛋白質(zhì)和脂質(zhì)不同分為5類：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL。常用的檢測(cè)項(xiàng)目為HDL和LDL。血漿脂蛋白PLP由非極性疏水的脂質(zhì)TG和CE構(gòu)成內(nèi)核，由載脂05常用生化檢測(cè)課件低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）轉(zhuǎn)變而來。主要功能是把膽固醇運(yùn)輸?shù)饺砀魈幖?xì)胞，運(yùn)輸?shù)礁闻K合成膽酸，是膽固醇運(yùn)載的主要脂蛋白。2/3的LDL是通過受體介導(dǎo)途徑吸收入肝和肝外組織，經(jīng)代謝而清除的。1/3LDL與巨噬細(xì)胞結(jié)合，使其變成“泡沫”細(xì)胞。低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）轉(zhuǎn)變而來。主要功能是把膽固LDL檢測(cè)的臨床意義動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一：LDL經(jīng)過化學(xué)修飾與清道夫受體結(jié)合，被巨噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁，導(dǎo)致大量的膽固醇沉積，促使動(dòng)脈壁形成粥樣硬化斑塊。引起冠心病、腦卒中和外周動(dòng)脈病等致死致殘的嚴(yán)重性疾病。LDL檢測(cè)的臨床意義動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一：HDL亦稱為a1脂蛋白。富含磷脂質(zhì)，其蛋白質(zhì)部分，A-I約為75%，A-II約為20%。通過LCAT對(duì)膽固醇進(jìn)行酯化，轉(zhuǎn)化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，從而降低血漿自由膽固醇的濃度，形成了膽固醇從細(xì)胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度，從而促進(jìn)組織細(xì)胞中膽固醇的清除。所以HDL是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護(hù)因子，俗稱“血管清道夫”。HDL亦稱為a1脂蛋白。富含磷脂質(zhì)，其蛋白質(zhì)部分，A-I約1985年，美國(guó)的布朗和古斯坦因博士闡述了脂蛋白代謝的機(jī)理：HDL能夠驅(qū)動(dòng)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)，把血液和組織中多余的膽固醇等“血液垃圾”攜帶經(jīng)肝臟分解逆向排除體外，同時(shí)HDL具有逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮功能不良、刺激前列環(huán)素生成（它具有擴(kuò)血管和抗血栓形成作用）、抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。1985年，美國(guó)的布朗和古斯坦因博士闡述了脂蛋白代謝的機(jī)理：Lp（a）Kareberg發(fā)現(xiàn)，類似LDL，帶一個(gè)富含碳水化合物和高度親水性的載脂蛋白（a）。是引起動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立性危險(xiǎn)因素。Lp（a）Kareberg發(fā)現(xiàn)，類似LDL，帶一個(gè)富含碳水臨床意義增高：糖尿病、腎病綜合癥、腎移植后的病人；降低：見于接受激素、煙酸、新霉素治療的病人和甲亢。降酯治療：和LDL-C同時(shí)增高。臨床意義增高：糖尿病、腎病綜合癥、腎移植后的病人；載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白，其主要在肝(部分在小腸)合成，分A、B、C、D、E五類?；竟δ苁沁\(yùn)載脂類物質(zhì)及穩(wěn)定脂蛋白的結(jié)構(gòu)，某些載脂蛋白還有激活脂蛋白代謝酶、識(shí)別受體等功能。載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白，其主要在肝(部血清載脂蛋白的臨床意義ApoA-I降低：動(dòng)脈粥樣硬化性心腦血管病，腎病綜合癥、酒精性肝炎等；升高：高a脂蛋白血癥。ApoB降低：肝臟疾病、惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良和甲亢等；升高：動(dòng)脈粥樣硬化、CHD等。血清載脂蛋白的臨床意義ApoA-I降低：動(dòng)脈粥樣硬化性心腦血第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)體液中可以解離的無機(jī)物如鉀、鈉等，稱為電解質(zhì)，其主要功能是維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和細(xì)胞內(nèi)外之間的水、電解質(zhì)平衡、酸堿平衡和滲透壓平衡。血清中主要陽離子為鈉離子、陰離子為氯離子。細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子是鉀和鎂，陰離子是蛋白質(zhì)、磷酸鹽和硫酸鹽。第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)體液中可以解離的無機(jī)物如鉀、鈉等，稱為高鉀血癥hyperkalemia：血清鉀高于5.5mmol/L的現(xiàn)象。主要引起神經(jīng)、肌肉及心臟的癥狀、心電圖有典型改變。血鉀過高可致心臟停跳于舒張期，而引起死亡。除溶血、酸中毒、白細(xì)胞增多、血小板增多所致細(xì)胞內(nèi)鉀外移以外，血鉀濃度能反映體內(nèi)鉀總量的多少。無機(jī)元素之鉀高鉀血癥hyperkalemia：血清鉀高于5.5mmol高鉀血癥的原因腎臟排鉀減少

是引起高血鉀最常見的原因。腎功能不全少尿或無尿期；腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時(shí)，醛固酮減少,可抑制腎臟排鉀;脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。無機(jī)元素之鉀高鉀血癥的原因腎臟排鉀減少無鉀攝入過多

短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多，輸入大量庫存較久的血液。

細(xì)胞內(nèi)鉀外移

酸中毒時(shí)、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血；淋巴瘤及白血病治療時(shí)大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀；高熱中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。

無機(jī)元素之鉀鉀攝入過多短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多，輸入大量庫存較久假性高鉀血癥采血時(shí)壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手；血標(biāo)本溶血；白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時(shí)白細(xì)胞達(dá)70×109/L）或血小板超過1000×109/L，均能導(dǎo)致血清鉀水平增高。無機(jī)元素之鉀假性高鉀血癥采血時(shí)壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。

無機(jī)元素之鉀低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。無原因和機(jī)制鉀攝入減少消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。

當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。無機(jī)元素之鉀原因和機(jī)制鉀攝入減少無鉀排出過多經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。鉀在小腸的吸收減少；血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)；大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。

無機(jī)元素之鉀鉀排出過多經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。①利尿藥：抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，促進(jìn)腎小管鉀分泌增多；使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀；通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。

無機(jī)元素之鉀經(jīng)腎失鉀：無

②某些腎臟疾?。?/p>

遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。

急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。

無機(jī)元素之鉀②某些腎臟疾?。簾o ③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。無機(jī)元素之鉀 ③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管

④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。

無機(jī)元素之鉀 ④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42- ⑤鎂缺失：

鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATP酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

無機(jī)元素之鉀 ⑤鎂缺失：無⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。⑥堿中毒：經(jīng)皮膚失鉀：在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

無機(jī)元素之鉀經(jīng)皮膚失鉀：無細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。無機(jī)元素之鉀細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移無⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制： ①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。 ②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。⑷鋇中毒：“趴病”，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀粗制生棉油中毒

“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。

無機(jī)元素之鉀粗制生棉油中毒無概述鈣是人體內(nèi)最重要的、含量最多的礦物元素，約占體重的2%。廣泛分布于全身各組織器官中，其中99%分布于骨骼和牙齒中，并維持它們的正常生理功能；1%分布在肌體的軟組織和細(xì)胞的外液中，對(duì)體內(nèi)的生理和生化反應(yīng)起重要的調(diào)節(jié)作用。無機(jī)元素之鈣概述鈣是人體內(nèi)最重要的、含量最多的礦物元素，約占體重的2%。鈣的主要生理功能

1、形成肌體的骨骼、牙齒等硬組織成。2、是細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)信使，影響神經(jīng)細(xì)胞的傳遞。3、參與血液的凝固。4、控制肌凝蛋白、肌動(dòng)蛋白、ATP間基本反應(yīng)所必需的觸發(fā)劑。5、影響細(xì)胞膜的離子通透性。

無機(jī)元素之鈣鈣的主要生理功能

1、形成肌體的骨骼、牙齒等硬組織成。無血鈣升高：見于甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，維生素D過多癥，多發(fā)性骨髓瘤等。無機(jī)元素之鈣血鈣升高：見于甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，維生素D過多癥，多發(fā)性骨髓瘤低鈣血癥甲狀旁腺機(jī)能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5mg/dL)以下，血磷可升高。佝僂病與軟骨?。后w內(nèi)維生素D缺乏，使鈣吸收障礙，導(dǎo)致鈣、磷都偏者。慢性腎炎尿毒癥，嚴(yán)重肝炎時(shí)，見血鈣降低。無機(jī)元素之鈣低鈣血癥甲狀旁腺機(jī)能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5長(zhǎng)期低鈣飲食或吸收不良，在嚴(yán)重乳糜瀉時(shí)，食物中的鈣與未吸收的脂肪酸結(jié)合生成鈣皂，排出體外而造成低血鈣。新生兒低血鈣癥，可引起驚厥。低白蛋白血癥堿中毒（血清游離鈣結(jié)合加強(qiáng)）

無機(jī)元素之鈣長(zhǎng)期低鈣飲食或吸收不良，在嚴(yán)重乳糜瀉時(shí)，食物中的鈣與未吸收的血清鐵增高紅細(xì)胞破壞增多和紅細(xì)胞的再生或成熟發(fā)生障礙，如溶血性貧血、再生障礙性貧血；鐵的利用率降低，體內(nèi)儲(chǔ)存鐵釋放增多或鐵的吸收量增加；急性肝細(xì)胞壞死；反復(fù)多次地輸血；血紅蛋白及含鐵血黃素沉著癥；惡性貧血；慢性肝炎。無機(jī)元素之鐵血清鐵增高紅細(xì)胞破壞增多和紅細(xì)胞的再生或成熟發(fā)生障礙，如溶血血清鐵降低體內(nèi)總鐵不足，如營(yíng)養(yǎng)不良；鐵攝入不足或胃腸道病變；缺鐵性貧血；鐵丟失增加，如泌尿道、生殖道、胃腸道的慢性長(zhǎng)期失血；鐵的需要量增加，如妊娠及嬰兒生長(zhǎng)期；感染、尿毒癥、惡液質(zhì)等疾??；體內(nèi)儲(chǔ)存于網(wǎng)狀系統(tǒng)的鐵釋放減少。無機(jī)元素之鐵血清鐵降低體內(nèi)總鐵不足，如營(yíng)養(yǎng)不良；無第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），也合稱為心肌酶譜，對(duì)診斷心肌梗塞有一定的價(jià)值。心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h達(dá)到高峰，持續(xù)6～10天恢復(fù)正常（比AST、CK持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)），可作為診療急性心肌梗塞后期指標(biāo)。②肝臟疾?。杭毙愿窝?，慢性活動(dòng)性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH往往也升高。③血液?。喝绨籽?、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h④骨骼肌損傷、進(jìn)行性肌萎縮、肺梗塞等。⑤惡性腫瘤轉(zhuǎn)移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。⑥正常新生兒LDH水平很高，可達(dá)775～2000U/L，滿月后為180～430U/L，以后隨年齡增長(zhǎng)逐漸降低，12歲后趨于恒定。④骨骼肌損傷、進(jìn)行性肌萎縮、肺梗塞等。CK由M和B兩個(gè)亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。CK由M和B兩個(gè)亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CCK-BB患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯升高，并與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；新生兒產(chǎn)程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發(fā)生腦性輕癱、智力發(fā)育障礙等嚴(yán)重后遺癥。CK-BB患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯升高，并CK-MB急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4～6小時(shí)，病人血清CK-MB先于總活性開始升高，12～36小時(shí)達(dá)峰值；多在72小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持續(xù)不降，表明心肌梗塞仍在繼續(xù)進(jìn)行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴(kuò)展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時(shí)內(nèi)尚未出現(xiàn)CK-MB升高，或小于總活性的2（離子交換柱層析法），即可排除急性心肌梗塞的診斷。CK-MB急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4～6小時(shí)，病人血清CK-MCK-MM肌肉創(chuàng)傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風(fēng)可導(dǎo)致病人血清CK-MM高于正常人7倍。缺氧、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，肺梗塞，甲狀腺機(jī)能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會(huì)引起血清CK-MM升高。CK-MM肌肉創(chuàng)傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風(fēng)可導(dǎo)致病人血清ALT活性增高①肝膽疾?。簜魅拘愿窝?、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。②心血管系統(tǒng)疾?。盒募」Ｋ馈⑿募⊙?、心力衰竭時(shí)肝淤血和腦出血等。③藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚(yáng)酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。血清ALT活性增高①肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎LDH（1）急性心肌梗塞發(fā)作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導(dǎo)致LDH1/LDH2的比值升高。（2）肝炎、急性肝細(xì)胞損傷及骨骼肌損傷時(shí)LDH5升高。（3）患活動(dòng)性風(fēng)濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。LDH（1）急性心肌梗塞發(fā)作后，早期血清中LDH1和LDH2其他健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8～1.2。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)，該比值可升高到1.6～2.5?；顒?dòng)性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。絕大多數(shù)兒童的心肌酶譜是正常參考值的2~3倍。其他健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構(gòu)成，和原肌球蛋白一起通過調(diào)節(jié)鈣離子對(duì)橫紋肌動(dòng)蛋白ATP酶的活性來調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白相互作用。當(dāng)心肌損傷后，心肌肌鈣蛋白復(fù)合物釋放到血液中，4-6小時(shí)后，開始在血液中升高，升高的肌鈣蛋白I能在血液中保持很長(zhǎng)時(shí)間6-10天。肌鈣蛋白I具有高度心肌特異性和靈敏度，所以肌鈣蛋白I已成為目前最理想的心肌梗死標(biāo)志物。

肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構(gòu)成，和原肌球蛋白一起通過調(diào)節(jié)鈣離肌鈣蛋白的應(yīng)用取代CK-MB成為AMI的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”；cTn具有相當(dāng)長(zhǎng)的診斷窗口期(cTnI7~9天，cTnT更長(zhǎng))；AMI最初24小時(shí)的cTnT最具預(yù)后價(jià)值：cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率僅4%,大于0.1μg/L的病人的死亡率則大3倍;

肌鈣蛋白的應(yīng)用取代CK-MB成為AMI的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”；第六節(jié)其他血清酶學(xué)檢測(cè)第六節(jié)其他血清酶學(xué)檢測(cè)ACP(1)前列腺癌：尤其是轉(zhuǎn)移癌ACP明顯升高。PAP對(duì)前列腺癌的診斷較ACP敏感。(2)血液?。毫＜?xì)胞白血病、原發(fā)性血小板減少性紫癜、溶血性貧血等ACP活性亦增高。(3)非惡性前列腺疾?。呵傲邢傺住⑶傲邢俜蚀?、前列腺梗死等ACP活性也增高。(4)骨疾?。鹤冃涡怨茄?、成骨不全、軟骨病、骨肉瘤、多發(fā)性骨髓瘤及某些非前列腺惡性腫瘤的骨轉(zhuǎn)移，ACP活性也可升高。ACP(1)前列腺癌：尤其是轉(zhuǎn)移癌ACP明顯升高。PAP對(duì)前血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時(shí)，血清淀粉酶增加的時(shí)間較短，而血清LPS活性上升可持續(xù)10～15天。腮腺炎未累及胰腺時(shí)，LPS通常在正常范圍。此外，總膽管結(jié)石或癌、腸梗阻、十二指腸穿孔等有時(shí)亦可增高。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測(cè)第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測(cè)甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）指各種原因引起的甲狀腺功能異常升高而產(chǎn)生的內(nèi)分泌病。病因復(fù)雜多樣，常見的一種（約75％）為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢，即Graves病。甲亢的臨床表現(xiàn)為①高代謝綜合征：食多，削瘦，怕熱多汗，基礎(chǔ)代謝率明顯增高。②神經(jīng)興奮性明顯增高：煩躁，易激動(dòng)，肌顫等。③心率加快，心律失常。④突眼癥及甲狀腺腫大等。甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）指各種原因引起的甲狀腺功能異常升高而甲狀腺功能減退（甲減）指各種原因引起的甲狀腺功能異常低下的多種內(nèi)分泌病的統(tǒng)稱。根據(jù)功能減退的發(fā)病年齡可分為3型：呆小型（又稱克汀?。?，始于胎兒或新生兒；幼年型（始于性發(fā)育前兒童）和成年型（始于成人）。甲狀腺功能減退（甲減）指各種原因引起的甲狀腺功能異常低下的臨床意義血清TT4的增加見于甲亢和TBG增加，TT4降低見于甲減、TBG減少、甲狀腺炎、藥物影響（如服用糖皮質(zhì)激素等）。TT4是診斷甲低可靠和敏感的指標(biāo)。血清TT3是診斷甲亢可靠和靈敏的指標(biāo)，尤其是對(duì)診斷T3型甲亢的病人