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老年人心房纖顫(老年人房顫,老年心房纖顫)【病因】(一)發(fā)病原因房顫不論性別、年齡、有無(wú)器質(zhì)性疾病均可發(fā)生。但老年人居多,房顫既可以是心臟疾病,又可以是全身疾病的臨床表現(xiàn)。引起房顫的病因很多,主要為心臟本身的疾患。發(fā)達(dá)國(guó)家以冠心病、心肌疾病為主,發(fā)展中國(guó)家則以風(fēng)濕性心臟瓣膜病為最多,老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進(jìn)癥或房間隔缺損所致。少數(shù)房顫找不到明確病因,被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。風(fēng)濕性心臟瓣膜病風(fēng)濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見(jiàn)原因,尤其多見(jiàn)于二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全。其中,二尖瓣狹窄患者當(dāng)中,心房纖顫為41%,主動(dòng)脈瓣病變發(fā)生房顫的機(jī)會(huì)較小?;颊甙l(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲,以女性居多。風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機(jī)理與左房擴(kuò)大、心房壓力升高及心房肌病變有關(guān)。心房擴(kuò)大、壓力升高及心房肌纖維化病變導(dǎo)致心房肌各部分的不應(yīng)期很不均勻,從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。冠心病隨著冠心病發(fā)病率的增加,在很多國(guó)家和地區(qū),冠心病已成為房顫的首要原因,老年人所占比例較高。但房顫并不是冠心病的常見(jiàn)臨床表現(xiàn),在冠狀動(dòng)脈造影中顯示有明顯冠狀動(dòng)脈狹窄者中,發(fā)生房顫者占0.6%?0.8%,急性心肌梗死者,房顫的發(fā)生率占10%?15%。心肌病各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫,發(fā)生率在10%?50%之間,成人多見(jiàn),兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主,約占20%。高血壓性心臟病高血壓在房顫原因中的比率為9.3%?22.6%。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關(guān)。由于心肌肥厚及纖維化、心室順應(yīng)性減退、心房壓升高及左房增大,加上心肌缺血,從而誘發(fā)房性電生理紊亂,而導(dǎo)致房顫??s窄性心包炎一般病人的發(fā)病率為22%?36%,高齡患者房顫發(fā)生率可達(dá)70%,心包積液也可伴發(fā)房顫。肺心病肺心病發(fā)生房顫有報(bào)道為4%?5%。常呈陣發(fā)性,其原因與肺內(nèi)反復(fù)感染、長(zhǎng)期缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。先天性心臟病在先天性心臟病中,房顫主要見(jiàn)于房間隔缺損。病態(tài)竇房結(jié)綜合征1967年Lown提出了病態(tài)竇房結(jié)綜合征的概念,其中包括持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)緩,竇性停搏和竇房阻滯及心動(dòng)過(guò)緩~心動(dòng)過(guò)速,這里的心動(dòng)過(guò)速包括房顫。當(dāng)竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí),心房的異位興奮性便增強(qiáng),而易于發(fā)生房顫。預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動(dòng)過(guò)速,其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%?18%。一般認(rèn)為心室預(yù)激的房顫發(fā)生率與年齡有關(guān),兒童患者很少發(fā)生,而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預(yù)激發(fā)生房顫的機(jī)制目前不甚明了,可能與預(yù)激引起的室上速發(fā)作,導(dǎo)致心房肌電生理不穩(wěn)定,或室性期前收縮,經(jīng)房室旁路逆?zhèn)餍姆?,恰遇心房易損期而導(dǎo)致的房顫有關(guān)。另外,旁路前傳不應(yīng)期短也易誘發(fā)房顫。甲狀腺功能亢進(jìn)房顫是甲亢的主要癥狀之一,甲亢患者中房顫的發(fā)生率在15%?20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質(zhì)性損害,易發(fā)生慢性房顫。(二)發(fā)病機(jī)制機(jī)理(1) 折返機(jī)制學(xué)說(shuō):房顫的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜,至今仍在深入研究。較早提出的學(xué)說(shuō)認(rèn)為心房?jī)?nèi)有單個(gè)異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動(dòng),使各處心肌不能保持同步活動(dòng)而致顫動(dòng)。但到目前為止,不論是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是臨床電生理結(jié)果,均支持折返機(jī)制學(xué)說(shuō)。支持折返機(jī)制的證據(jù)有:①房顫與房撲關(guān)系密切,許多有力的證據(jù)支持房撲的機(jī)制為折返,臨床上常見(jiàn)房撲和房顫交替出現(xiàn),兩者的本質(zhì)區(qū)別是:房撲時(shí)心房各部仍保持1:1的協(xié)同收縮;而房顫時(shí),心房各部不能維持1:1的協(xié)同收縮。②房顫常見(jiàn)于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實(shí)驗(yàn)情況。如病態(tài)竇房結(jié)綜合征,迷走神經(jīng)興奮性增高,心房纖維化或脂肪浸潤(rùn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或?qū)嶒?yàn)性房顫。④在許多折返模型中,消融可終止房顫。⑤房顫的計(jì)算機(jī)模型提示了多種折返活動(dòng)。⑥計(jì)算機(jī)化標(biāo)測(cè)技術(shù)更常發(fā)現(xiàn)房顫時(shí)的折返激動(dòng)模式。(2) 主導(dǎo)環(huán)學(xué)說(shuō):1962年Moe提出多個(gè)折返小波的假說(shuō)。1979年Allessie不僅證實(shí)了這個(gè)假說(shuō),還根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果,提出了主導(dǎo)環(huán)的概念,(LeadingCircle)及小波波長(zhǎng)的概念。即沖動(dòng)圍繞一個(gè)功能性的障礙區(qū)域運(yùn)行(由處于不應(yīng)期的心肌所構(gòu)成),從主導(dǎo)環(huán)的各個(gè)部分發(fā)出的沖動(dòng)(子波)向其中心傳導(dǎo),并在那里互相碰撞,通過(guò)這種方式形成了一個(gè)功能性的阻滯區(qū)域(不應(yīng)區(qū)域),以阻止環(huán)形沖動(dòng)的短路?!爸鲗?dǎo)環(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應(yīng)期依賴性的小子波從而形成房顫。自旋波折返學(xué)說(shuō):自旋波是自主旋轉(zhuǎn)的波,為一種非線性波。新近發(fā)現(xiàn)的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為房顫并非總是無(wú)組織、無(wú)規(guī)律的雜亂活動(dòng),而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域,相反其核心為可興奮心肌。核心穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常,如室速等;而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常,如房顫、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見(jiàn)核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變。核心游走時(shí)伴發(fā)多普勒效應(yīng),核心游入的心肌區(qū)激動(dòng)時(shí)間短,而游出的心肌區(qū)激動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)。當(dāng)游動(dòng)的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波,而在一定條件下如心肌不均質(zhì)時(shí),其核心又可再次游走,這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉(zhuǎn)換,表現(xiàn)為單型與多型心律失常之間的轉(zhuǎn)換,如房撲和房顫的相互轉(zhuǎn)換。與房顫發(fā)生有關(guān)的因素心房體積與病變:心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關(guān)。心房負(fù)荷增加、心房擴(kuò)大、急慢性損傷、竇房結(jié)或結(jié)間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關(guān)。有心衰發(fā)生時(shí)房顫不易控制。興奮波的波長(zhǎng):興奮波的波長(zhǎng)等于興奮的傳導(dǎo)速度和心肌有效不應(yīng)期的乘積,因此傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期縮短均可使興奮的波長(zhǎng)縮短。興奮的波長(zhǎng)決定了心房肌內(nèi)能夠產(chǎn)生的游走小波的數(shù)量,波長(zhǎng)越短產(chǎn)生的小波越多,從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續(xù)。在大實(shí)驗(yàn)中已證實(shí)用藥物或刺激的辦法延長(zhǎng)心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)或縮短不應(yīng)期可誘發(fā)房顫。心肌的非均一性和各向異性結(jié)構(gòu):正常的心肌存在著結(jié)構(gòu)和電生理的各向異性(anis-otropy)。結(jié)構(gòu)的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內(nèi),傳導(dǎo)速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細(xì)長(zhǎng),呈縱行排列,激動(dòng)沿纖維長(zhǎng)徑傳導(dǎo)速度快,但激動(dòng)強(qiáng)度隨傳導(dǎo)距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導(dǎo)速度慢,但強(qiáng)度大(傳播的保險(xiǎn)系數(shù)大)。當(dāng)在長(zhǎng)徑方向傳導(dǎo)阻滯時(shí),仍可從橫徑緩慢傳播,如返回時(shí)長(zhǎng)徑已能接受激動(dòng),即可形成折返。自主神經(jīng)影響:迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用,形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導(dǎo)的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫。心肌電活動(dòng)的穩(wěn)定性有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動(dòng)的平衡,二者任何一方活動(dòng)度增強(qiáng)都可引起心律失常。年齡因素:隨著年齡的增長(zhǎng),竇房結(jié)發(fā)生退行性變,容易發(fā)生房顫。病理生理慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代,竇房結(jié)和結(jié)間束可有損壞,竇房結(jié)可有阻塞。房顫發(fā)作以后,左右心房會(huì)逐漸擴(kuò)大,半數(shù)病人會(huì)有左房?jī)?nèi)壓力升高。如果竇性心律得到恢復(fù),此壓力可降低,心房也會(huì)縮小,其原因是由于房顫時(shí)心臟順應(yīng)性減退,心室舒張時(shí)間縮短,促使心房?jī)?nèi)壓力增加所致。房顫對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有很大影響,房顫發(fā)作時(shí)僅有頻率極快且無(wú)規(guī)律的電活動(dòng),失去了心房正常的機(jī)械功能。房顫時(shí),心房的貯備功能及主動(dòng)收縮的動(dòng)力功能喪失,僅保留了其導(dǎo)管功能,血液只是在心室舒張時(shí)被動(dòng)地吸進(jìn)心室。心率增快,充盈時(shí)間縮短,心輸出量減少。當(dāng)心室率N140次/min,心輸出量明顯減少,使血壓下降,誘發(fā)或加重心衰。房顫也會(huì)通過(guò)快速與不整的心室率影響心功能,長(zhǎng)期影響可產(chǎn)生心肌病。房顫可導(dǎo)致血栓的形成與栓塞發(fā)生。遠(yuǎn)在150多年前,Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動(dòng)時(shí)心房有效收縮功能喪失,血液在心房?jī)?nèi)流速減慢,甚至淤滯,有利于血栓的形成。有研究證實(shí)房顫本身可導(dǎo)致血小板激活,從而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房,栓子脫落可造成栓塞,是老年房顫患者預(yù)后的重要并發(fā)癥,成為影響老年房顫患者預(yù)后的重要因素之一?!景Y狀】臨床表現(xiàn)癥狀:有癥狀:房顫發(fā)作時(shí),除基礎(chǔ)心臟病引起的血流動(dòng)力學(xué)改變外,由于房顫使心房的收縮功能喪失,心室收縮變得不規(guī)律,室率增快,病人最常見(jiàn)的癥狀是心悸。如合并冠心病,病人可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、暈厥,嚴(yán)重可出現(xiàn)心力衰竭及休克。如合并風(fēng)心病二尖瓣狹窄者,常誘發(fā)急性肺水腫,伴有肺動(dòng)脈高壓者可發(fā)生咯血。無(wú)癥狀:某些慢速型及中速型房顫,病人可以無(wú)任何癥狀,尤其在老年人多見(jiàn),常在體檢或做心電圖時(shí)發(fā)現(xiàn)。不典型癥狀:見(jiàn)于慢速型或中速型房顫,病人無(wú)心悸感,可有乏力、疲勞、心前區(qū)不適或微痛感,需進(jìn)一步做相關(guān)檢查方可診斷。體征:原有心臟病的體征,房顫者體征因原發(fā)心臟病的不同而不同。房顫的三大體征:心尖部第一心音強(qiáng)弱不等,心律絕對(duì)不齊,脈搏短絀。栓塞征:房顫患者可發(fā)生腦、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的發(fā)生率與年齡、心房大小和基礎(chǔ)心臟病有關(guān)。房顫患者腦梗死發(fā)生率比正常人群高5倍。房顫時(shí)心房有效收縮功能喪失,血液在心房流速減慢,甚至淤滯,有利?諮?臼男緯傘Q??崖湓蚩芍賂髦炙匚?7.(18)朝渲卸?獍晗琳?吒?滓?鷓?4緯傘〉萃臣疲??獍晗琳?7.7.坎?擼?40%患者發(fā)生左房附壁血栓;而在二尖瓣狹窄伴竇性心律者,僅2%有附壁血栓形成。分類根據(jù)房顫發(fā)作持續(xù)時(shí)間分類:急性房顫是發(fā)生在24?48h以內(nèi)的房顫。慢性房顫包括:陣發(fā)性房顫:指發(fā)作持續(xù)時(shí)間在1個(gè)月以內(nèi),多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)天,可以自發(fā)終止。持續(xù)性房顫:發(fā)作時(shí)間持續(xù)1個(gè)月以上,需要干預(yù)才能恢復(fù)竇性心律。多有器質(zhì)性心臟病,部分陣發(fā)性房顫可以發(fā)展成為持續(xù)性房顫。持久性房顫:是指不能轉(zhuǎn)復(fù)或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律的房顫。根據(jù)心室率分類??煞譃槁傩头款潱盒氖衣剩?0次/min;中速型房顫:心室率在60?100次/min;快速型房顫:心室率在100?180次/min之間;極快速型房顫:心室率N180次/min。老年人或病程久者多為慢速型及中速型房顫。快速型和極快速型房顫,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生嚴(yán)重影響,易致心力衰竭,心肌缺血及心室顫動(dòng)。應(yīng)盡快控制心室律,應(yīng)用藥物或電復(fù)律。根據(jù)發(fā)作特點(diǎn)分類:①迷走神經(jīng)介導(dǎo)型房顫:以迷走神經(jīng)張力增高為誘因,多見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病的患者;發(fā)作以夜間為主,也見(jiàn)于休息、飲酒或餐后;發(fā)作前心電圖呈竇性心動(dòng)過(guò)緩,刺激迷走神經(jīng)或應(yīng)用興奮藥可誘發(fā)。②交感神經(jīng)介導(dǎo)型房顫:以交感神經(jīng)興奮為誘因,多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病患者,發(fā)作多在白天,特別是劇烈運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí),發(fā)作前心電圖可見(jiàn)竇性節(jié)律加速,可達(dá)90次/min以上。運(yùn)動(dòng)或應(yīng)用交感神經(jīng)興奮藥(如異丙腎上腺素)??烧T發(fā)。病史(1)有癥狀:心悸可為陣發(fā)性,也可為持續(xù)性。(2)無(wú)癥狀。癥狀不典型,或僅有胸悶、疲勞感。體征心律絕對(duì)不齊,心音強(qiáng)弱不等和脈搏短絀。心電圖P波消失代之以振幅、形態(tài)、節(jié)律不一的f波;頻率350?600次/min,f波可以相當(dāng)明顯,類似不純房撲;也可以纖細(xì)而難以辨認(rèn)。R-R間距絕對(duì)不規(guī)則。在老年人,一般有病理和生理傳導(dǎo)性異常,有時(shí)可與其他類型的心律失常并存,如期前收縮、陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過(guò)速,以及各種房室傳導(dǎo)阻滯等,而使心電圖表現(xiàn)不典型。【飲食保健】【護(hù)理】【治療】老年人房顫與房撲絕大多數(shù)發(fā)生于冠心病、高血壓性心臟病、肺心病、低血鉀、急性肺部感染或洋地黃中毒等,因此,應(yīng)首先查清病因,積極進(jìn)行病因治療。一般在房顫或房撲發(fā)作前,先出現(xiàn)頻繁房早,應(yīng)予以積極治療,以防發(fā)展為房顫或房撲。對(duì)于反復(fù)頻繁發(fā)作者,可摸索適當(dāng)抗心律失常藥物以最小劑量予以長(zhǎng)期維持,防止復(fù)發(fā)?!緳z查】老年人電解質(zhì)紊亂(血鉀過(guò)低、血鈣升高)可誘發(fā)房顫。血清T3、T4異常,也可發(fā)生房顫。房顫在心電圖上的基本特征是:P波消失,代之以形態(tài)大小不一,振幅及間距不等的f波,頻率在350?600次/min之間,而且QRS波不規(guī)則,節(jié)律絕對(duì)不齊。f波通常在II、III、aVF及V1導(dǎo)聯(lián)比較清楚,其他導(dǎo)聯(lián)常不清楚。其中正常P波消失而出現(xiàn)顫動(dòng)是房顫的主要診斷條件。根據(jù)f波在V1導(dǎo)聯(lián)上的大小可以分為:①粗大型房顫,即f波大于1mm者。②細(xì)小型房顫:f波小于1mm。粗大型房顫的頻率偏低,而細(xì)小型房顫的頻率較高?!捐b別】房顫合并室早與室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。臨床較常見(jiàn),應(yīng)注意鑒別,指導(dǎo)治療。房顫伴快速寬大畸形QRS波常見(jiàn)于房顫合并
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