呼吸系統(tǒng)病理學

1DepartmentofPathologyBL呼吸系統(tǒng)2病例男，學生，19歲。下午在操場打籃球后立即沖涼,傍晚時逐漸感頭暈、頭痛，T38.5℃。以為感冒，自行服用抗感冒沖劑后入睡。至半夜時癥狀加重，咳嗽，咯少許泡沫粘液痰，感胸悶，T40.5℃，R30次/分。急診入院。X線顯示：右下肺片狀模糊陰影。外周血WBC1.2×1010/MM3，中性粒89%。分析本例最可能的診斷？該病的發(fā)生發(fā)展經(jīng)過如何？對機體有何影響？3組成呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：氣管、各級支氣管肺鼻腔喉咽氣管右主支氣管左主支氣管呼吸系統(tǒng)4終末細支氣管葉支氣管（左２右３）段支氣管（左右各10）小支氣管呼吸細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡氣管主支氣管氣管和支氣管系統(tǒng)細支氣管肺小葉每個細支氣管及其分支至肺泡組成小葉小葉成錐形，是肺的結構單位6肺炎慢性支氣管炎─

肺氣腫─肺心病矽肺鼻咽癌肺癌呼吸系統(tǒng)疾病7肺炎Pneumonia

病因分類感染性理化性變態(tài)反應性8肺炎Pneumonia分類病因部位肺泡性間質性9肺炎Pneumonia分類病因部位范圍小葉性間質性大葉性10三種肺炎示意圖大葉性肺炎小葉性肺炎間質性肺炎11一、大葉性肺炎

Lobarpneumonia概念：主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉或肺段，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。12大葉性肺炎示意圖病因病變范圍病變性質13臨床特點14（一）病因、發(fā)病機制肺炎鏈球菌（正常人鼻咽部）機體抵抗力↓肺泡內繁殖、釋放毒素肺泡壁毛細血管擴張充血血管通透性↑漿液、纖維素等滲出15⑴充血水腫期(1-2d)急性漿液性炎肉眼肺葉腫脹重量↑

暗紅切面粉紅色液體鏡下小靜脈、毛細血管充血肺泡滲出液炎細胞2.病變特點及臨床病理聯(lián)系1617

肺漿液性炎

肺泡水腫液

肺炎雙球菌18肺漿液性炎肺泡滲出液中性白細胞HE130XLobarpneumoniaFig19肺淤血水腫肺泡腔漏出液lin20臨床病理聯(lián)系濕性羅音

X-線肺紋理增粗或淡薄均勻的陰影21⑵紅色肝變期(3-4d)急性纖維素性炎為主鏡下纖維素出血性炎肉眼體積↑重量↑暗紅切面粗顆粒狀質實如肝常伴胸膜炎22Lobar

pneumonia

肺纖維素性出血性炎纖維素滲出紅細胞漏出23（3）灰色肝樣變期(5-6d)

纖維素性化膿性炎鏡下滲出—纖維素、白細胞增多，紅細胞消失肉眼暗紅—灰白、質實如肝24Lobar

pneumonia肺纖維素性纖維素滲出白細胞滲出紅細胞消失Masson-Golder160X25Lobar

pneumonia肺纖維素性纖維素滲出白細胞滲出紅細胞消失

HE染色100X26臨床癥狀咳鐵銹色痰體征濁音語音震顫增強支氣管音X-線大片致密影27（4）溶解消散期（1W)中性白細胞變性壞死釋放蛋白溶解酶漸帶黃色顆粒狀外觀消失28小結滲出物在肺泡腔肺泡壁多未破壞支氣管炎癥較輕病變每期相對一致驟起高熱鐵銹色痰呼吸困難293

合并癥少見⑴肺肉質變褐色肉樣纖維組織

吞噬細胞少或功能缺陷30Lobar

pneumonia

肺肉質變肺泡腔內肉芽組織HE50X31Lobar

pneumonia

Carnification肺肉質變肺泡腔內肉芽組織

Masson-Goldner-Elasticastain100X32(2)胸膜肥厚與粘連(3)肺膿腫、膿胸、膿氣胸(4)敗血癥、膿毒敗血癥(4)感染性休克33㈡小葉性肺炎

Lobularpneumonia

以細支氣管為中心及以肺小葉為單位，呈灶狀散在分布的急性化膿性炎34葉支氣管段支氣管小支氣管肺泡管終末細支氣管呼吸細支氣管肺泡肺泡管351

病因機體防御力↓

細菌（葡萄球菌，肺炎球菌為主）

細支氣管炎→周圍炎所屬肺泡炎周圍肺泡炎故稱支氣管肺炎362病變肉眼散在兩肺病灶約小葉大、質實多彩性融合→融合性支氣管肺炎3738Confluent

bronchopneumonia

融合性小葉性肺炎39

鏡下肺小葉

漿液性炎

化膿性炎細支氣管、肺泡內

化膿性炎鄰近肺泡代償性擴張40lobular

pneumonia

小葉性肺炎

細支氣管肺泡化膿性炎鄰近肺泡代償擴張413

臨床病理聯(lián)系（1）癥狀咳嗽咳痰（2）體征濕性羅音

X-線肺散在小片狀陰影（3）結局多數(shù)愈合42（4）并發(fā)癥較多見

①心功能不全

②呼吸功能不全

③肺膿腫、膿胸膿毒敗血癥

④支氣管擴張43小結1以細支氣管為中心2

化膿性炎——多彩性3

可見肺泡及支氣管粘膜上皮破壞44二、病毒性肺炎

Viralpneumonia1.病因病毒:流感病毒腺病毒452.病變間質性肺炎（早期/輕型)以淋巴細胞單核細胞浸潤為主46InterstitialPneumonia間質性肺炎間隔增寬巨噬細胞浸潤代償肺氣腫

HE100X47Chronicinterstitialpneumonia

慢性間質性肺炎單核細胞浸潤肺泡上皮增生48重者①

肺泡腔有滲出物

透明膜形成②支氣管、肺泡上皮增生

形成多核巨細胞③病毒性包含體

增生上皮多核巨細胞內49透明膜：漿液性滲出物濃縮成薄層紅染的膜狀物，貼附于肺泡腔內表面50支氣管和肺泡上皮增生、肥大多核巨細胞51正常紅細胞核內包含體52核內病毒包含體533.臨床病理聯(lián)系病毒血癥劇烈干咳多無肺實變體征X―線肺紋理增粗54嚴重急性呼吸綜合癥SevereAcuteRespiratorySyndrome55概述WHO于2003年4月１６日正式確認病原體是冠狀病毒呼吸道與密切接觸傳播青壯年多發(fā)發(fā)病機制不明確56冠狀病毒1968年，電鏡發(fā)現(xiàn)病毒包膜上有狀似日冕的棘突而得名1975年國際病毒命名委員會命名為冠狀病毒科感染很普遍，成人普通感冒主要病原之一只感染脊椎動物，引起人和動物的呼吸道、消化道和神經(jīng)系統(tǒng)疾病秋冬、早春為高峰潛伏期一般２至５天，平均３天。間隔２至３年流行一次57病原體——冠狀病毒58SARS病理學變化肺部病變

大體：雙肺斑塊狀實變，表面暗紅，切面出血灶及出血梗死灶鏡下：重度充血、出血和肺水腫，肺泡腔內大量脫落肺泡上皮、單核細胞、淋巴細胞和漿細胞，可見病毒包含體，部分小血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。59脾和淋巴結病變

大體：體積略小，質軟

鏡下：脾小體高度萎縮，脾動脈周圍淋巴鞘細胞減少，白髓和被膜下淋巴組織大片出血壞死。肺門和腹腔淋巴結結構消失，皮髓不清，淋巴組織灶性壞死其他器官：心、肝、腎和腎上腺等—不同程度變性、壞死和出血等

606162甲型流感病毒以H（血凝素）和N（神經(jīng)氨酶）的不同亞型來區(qū)分種類。H和N這兩者從某種程度上決定了病毒進入細胞和最后擴散出細胞的能力H通過與活細胞的受體相結合，便于病毒進入細胞。而N則在病毒完成復制后，破壞細胞受體，讓復制后的病毒暢通無阻地離開細胞。H有16個亞型，N有9個亞型。將它們相互之間進行數(shù)學組合搭配，推測應該有144種搭配結果，但目前并沒有都被發(fā)現(xiàn)。高致病性人禽流感病毒肺炎63禽甲型流感病毒某些亞型感染H5N1，H9N2，H7N2，H7N3，H9N7等禽-人傳播，環(huán)境-人傳播肺透明膜形成、纖維素滲出、血管充血及出血、間質淋巴細胞浸潤、纖維組織增生64截止4月13日，中國內地已發(fā)現(xiàn)的人感染H7N9禽流感病例分布于上海(20例，死亡7例)、江蘇(12例，死亡1例