急性一氧化碳中毒課件

急性一氧化碳中毒

病例

患者李九文，男，50歲，農(nóng)民，河北鹽山人。主因被人發(fā)現(xiàn)意識不清10余小時，于2013-12-1120：0入我院神經(jīng)內(nèi)一科。既往高血壓病史，本次發(fā)病后于鹽山縣醫(yī)院行頭顱CT檢查未見明顯異常，急查碳氧血紅蛋白檢查化驗(yàn)結(jié)果陽性，給予高壓氧、輸液等治療，患者右側(cè)肢體腫脹化驗(yàn)提示CK、CK-MB顯著升高，結(jié)合查體及輔助檢查，診斷腦梗死、一氧化碳中毒性腦病、高血壓病、急性肌肉擠壓傷。予以對癥處理，復(fù)查化驗(yàn)提示谷丙轉(zhuǎn)氨酶：75IU/L、肌酐：299umol/L、肌紅蛋白：143.8ng/ml、肌酸激酶同工酶：1858U/L、肌酸激酶：89952U/L，考慮患者有繼發(fā)多臟器功能衰竭的可能，病情危重請我科醫(yī)師會診后轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科繼續(xù)治療。

轉(zhuǎn)入查體：T36.5℃P102次/分R28次/分BP147/68mmhgSPO293％,神志恍惚，間斷煩躁，雙側(cè)瞳孔圓形等大，直徑約3mm，對光反射遲鈍，雙肺聽診呼吸音粗，可聞及散在痰鳴音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音，腹平軟，全腹未觸及異常包塊，右側(cè)肢體水腫，可見多處皮擦傷，左側(cè)肢體無明顯水腫。轉(zhuǎn)入診斷：急性一氧化碳中毒、缺氧性腦病、橫紋肌溶解、肝功能損害、腎功能不全、心肌損害、電解質(zhì)紊亂。病情評估：患者為中老年男性，一氧化碳中毒可出現(xiàn)昏迷、肺水腫、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血，可出現(xiàn)遲發(fā)型腦病，且患者目前合并出現(xiàn)肝腎功能損害，病情及其危重，可出現(xiàn)多臟器功能衰竭，預(yù)后差。轉(zhuǎn)入診療計(jì)劃：1.特級護(hù)理，重癥監(jiān)護(hù)，APACHEⅡ評分19分，予以鼻導(dǎo)管吸氧+面罩吸氧2013-12-1309：31患者神志恍惚，間斷煩躁，面罩吸氧晨測T36.9℃P63次/分R18次/分BP114/70mmHg2013-12-1408:02患者神志轉(zhuǎn)清，CRRT順利進(jìn)行中查體T36.5℃P61次/分R23次/分BP117/72mmHg2013-12-1508:13查體T36.8℃P79次/分R16次/分BP122/82mmHg患者持續(xù)CRRT運(yùn)行，濾器壓升高持續(xù)報警，無法運(yùn)行，于13：00更換濾器。2013-12-1608：55患者神志清，能簡單交流，昨日發(fā)熱，最高體溫至38℃查體T37℃P63次/分R18次/分BP124/70mmHg谷丙轉(zhuǎn)氨酶：281U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶：255U/L乳酸脫氫酶：9.16U/L肌酐：186umol/L肌酸激酶：5162U/L間接膽紅素：5.97umol/L總膽紅素：10.47umol/L總蛋白：50.8g/LC反應(yīng)蛋白：24.8mg/L直接膽紅素：4.5umol/L肌酸激酶同工酶：70U/L于19：00為患者CRRT下機(jī)，21：00至23：30為患者行血漿置換治療，患者生命體征相對平穩(wěn)。2013-12-1709：46查體T37.3℃P75次/分R20次/分BP104/78mmHg患者神志欠清，反應(yīng)遲鈍，持續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧，今日行高壓氧治療。中性粒細(xì)胞百分比：78.8%白細(xì)胞：9.5x10^9/L紅細(xì)胞：2.18x10^/L血紅蛋白：81/L給予紅細(xì)胞懸液2U，血漿400ml患者昨日給予灌腸效果欠佳，今日給予禁食、胃腸減壓、多潘立酮2013-12-1808：56患者神志清，反應(yīng)遲鈍查體T36.5℃P75次/分R19次/分BP150/86mmHg2013-12-1908：13查體T37.2℃P17次/分R17次/分BP176/94mmHg繼續(xù)高壓氧治療2013-12-2008：29查體T36.9℃P95次/分R19次/分BP170/99mmHg患者神志清，能簡單對答，昨日發(fā)熱最高體溫至38.℃腹脹情況較前好轉(zhuǎn)，2013-12-2109：39晨測T37.1℃P94次/分R25次/分BP173/94mmHg患者血壓高，尼群地平控制血壓效果欠佳，今聯(lián)合阿替洛爾、貝那普利控制血壓2013-12-2208：49查體T37.4℃P80次/分R17次/分BP144/80mmHg無明顯腹脹，今胃管內(nèi)給水2013-12-2309：00查體T37.8℃P77次/分R22次/分BP153/88mmHg昨日高壓氧會ICU體溫最高38.2℃。鼻飼溫水無不適表現(xiàn)，給予流食2013-12-2408：46查體T38.3℃P89次/分R25次/分BP169/87mmHg患者仍有腹脹，給予胃腸減壓，靜脈營養(yǎng)支持2013-12-2509：38晨測T37.8℃P94次/分R14次/分BP138/90mmHg患者神清，腹脹較減輕。昨日繼續(xù)行高壓氧治療，仍有發(fā)熱，最高38.2℃中性粒細(xì)胞百分比：79.6%白細(xì)胞：12.110^9/L紅細(xì)胞：3.1910^12/L為減少感染因素，今予拔除左靜脈置管，少量溫水胃管入2013-12-2608：39查體T37.1℃P74次/分R13次/分BP164/91mmHg昨日體溫最高37.4℃，無明顯腹脹，停胃腸減壓，給予溫開水鼻飼患者行高壓氧治療10日，明日改為每日一次2013-12-2708：20晨測T37.0℃P75次/分R23次/分BP159/94mmHg患者體溫不高，停用抗生素2013-12-2808：31晨測T37.3℃P66次/分R16次/分BP148/86mmHg昨日體溫最高37.3℃2013-12-2910：04晨測T37.1℃P77次/分R15次/分BP101/60mmHg昨日發(fā)熱體溫持續(xù)在38℃左右中性粒細(xì)胞百分比：81.5%紅細(xì)胞：3.0210^12/L白細(xì)胞：13.810^9/L血紅蛋白:86g/L昨日給予氨曲南抗感染2013-12-3008：24晨測T37.2℃P71次/分R15次/分BP135/84mmHgSPO298％轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒一、病因1、工業(yè)中毒

煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO入過量，引起急性中毒。

失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達(dá)10%，也可以引起現(xiàn)場人員的急性中毒。

煉鋼、煉焦生產(chǎn)中爐門關(guān)閉不嚴(yán)使CO濃度過高也可以引起現(xiàn)場人員的急性中毒。2、生活中中毒

冬季取暖煤爐，連續(xù)大量吸煙也可至急性中毒。在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉∫部砂l(fā)生CO中毒。發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。急性中毒的表現(xiàn)中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

治療a

輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b

中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c

呼吸停止時應(yīng)及時進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥總結(jié)

CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。總結(jié)

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運(yùn)動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)的成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的