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文檔簡介
急性心肌梗死
AMI鄖縣中醫(yī)院心內科急性心肌梗死鄖縣中醫(yī)院心內科1概述
由于冠狀動脈急性閉塞,使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱,ECG反映心肌急性缺血﹑損傷﹑壞死的演變過程,以及血清心肌壞死標記物增高;可發(fā)生心律失常﹑心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。概述由于冠狀動脈急性閉塞,使部分心肌2【病因和發(fā)病機理】
【病因和發(fā)病機理】3發(fā)病機理凌晨交感神經興奮飽餐、血脂增高、血黏度增加重體力活動或過度情緒激動應急狀態(tài):休克、外科手術等冠狀動脈粥樣硬化→易損斑塊破裂→血栓形成
斑塊破裂常見誘因
發(fā)病機理凌晨交感神經興奮冠狀動脈粥樣硬化→易損斑塊破裂→血栓4病理
冠狀動脈有廣泛病變,至少1支,多數2支,也可以3支以上,完全閉塞的管腔內半數以上有血栓形成。常見受累血管為前降支、右冠、回旋支、左主干。病理冠狀動脈有廣泛病變,至少1支,多數2支,也可以3支5病理血管狹窄>75%以上,單支或多支LAD:LV前壁、心尖部、下側壁、前間隔、前組乳頭肌LCX:LV高側壁、膈面,LARCA:LV膈面、后間隔、RV,SAN,AVN病理6急性心肌梗死的診治課件7急性心肌梗死的診治課件8急性心肌梗死的診治課件9病理冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周病理冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周10ST抬高性心梗(STEMI)非ST抬高性心梗(NSTEMI)ST抬高性心梗(STEMI)11心肌病變冠脈閉塞20~30分鐘——少數壞死1~2小時——心肌凝固性壞死,間質水腫,炎性細胞浸潤6~8周——瘢痕愈合全層壞死——透壁性心?!猀波梗死<1/2全層——心內膜下心梗——非Q波壞死心壁向外膨出——室壁瘤心肌病變冠脈閉塞20~30分鐘——少數壞死12心肌梗死心臟破裂心肌纖維化室壁瘤心肌梗死心臟破裂心肌纖維化室壁瘤13病理生理
心室收縮與舒張功能異常
泵衰竭(Killip分級)
心室重構(remodeling)
梗死區(qū)變薄非梗死區(qū)變厚左室收縮末期容積↑病理生理心室收縮與舒張功能異常泵衰竭(Killip分級)14【臨床表現】一、先兆
心肌梗死約半數病人在發(fā)病前數天可有先兆,多表現為心絞痛癥狀較前加重,發(fā)作次數頻發(fā),硝酸甘油不能緩解。
【臨床表現】一、先兆心肌梗死約半數病人在發(fā)15臨床表現臨床表現16臨床表現二、癥狀1.疼痛心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛,長達數小時或數天,硝酸甘油不能緩解,伴有煩躁不安或恐懼,面色蒼白,大汗。少數無疼痛或表現為不典型疼痛。臨床表現二、癥狀17癥狀
2.全身癥狀發(fā)熱,白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,發(fā)熱一般在38度左右。3.胃腸道癥狀1/3患者伴有惡心,嘔吐和上腹痛,腹脹,呃逆。癥狀2.全身癥狀發(fā)熱,白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,18問題心肌梗死最顯著的癥狀是什么?劇烈胸痛問題劇烈胸痛19癥狀4.心律失常多發(fā)生于起病后1~2周內,尤其24小時內。以室性心律失常為最多,尤其是室性早搏;各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。癥狀4.心律失常多發(fā)生于起病后1~2周內,尤其24小時20癥狀5.低血壓和休克
疼痛中血壓下降常見,可持續(xù)數周,且不能恢復至以往水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg,患者煩躁不安﹑面色蒼白﹑皮膚濕冷﹑脈搏細弱﹑大汗淋漓﹑尿量減少(<20ml/min)神志遲鈍﹑甚至昏厥者為休克表現。主要為心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排出量急劇下降所至。癥狀5.低血壓和休克疼痛中血壓下降常見,可持續(xù)數周,21癥狀6.心力衰竭
主要是急性左心衰竭,病人出現呼吸困難﹑咳嗽﹑紫紺﹑煩躁等,嚴重者發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現,出現頸靜脈怒張﹑肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者,一開始即可出現右心衰竭的表現。癥狀6.心力衰竭22體征
心臟濁音界擴大;第一心音減弱,可出現第三或第四心音奔馬律。可有心包摩擦音或心臟雜音,發(fā)生心律失常﹑休克﹑或心力衰竭者出現有關的體征和血壓變化。體征心臟濁音界擴大;第一心音減弱,可出現第三或第四心23實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查24【心電圖檢查】有Q波心梗心電圖特征性改變包括:1、寬而深的Q波——病理性Q波——壞死2、ST段抬高呈弓背向上型————損傷3、T波倒置———————————缺血應注意心電圖的動態(tài)改變和定位【心電圖檢查】有Q波心梗心電圖特征性改變包括:25【心電圖檢查】2、動態(tài)性改變數小時內:高大T波,二肢不對稱數小時后:ST段抬高,弓背向上數小時~2天:病理性Q波,逐漸加深,R波減低數日~2周:ST段逐漸回落至基線,T波平坦、倒置數周~數月:T波倒置呈“V”形【心電圖檢查】2、動態(tài)性改變26心梗ECG定位前間壁:V1~V3前側壁:V5~V7,Ⅰ,AVL廣泛前壁:V1~V5下壁:Ⅱ,Ⅲ,AVF高側壁:Ⅰ,AVL正后壁:V7~V8心梗ECG定位前間壁:V1~V327【放射性核素檢查】
用99TC焦磷酸鹽或201T1作心肌顯像,陽性率達100%(TC—壞死心肌結合——熱點TI—與正常心肌結合—冷點)判斷心室功能、診斷梗死后造成室壁運動失調和室壁瘤?!痉派湫院怂貦z查】用99TC焦磷酸鹽或201T28心臟彩超作用:了解室壁運動,左室功能乳頭肌功能,室壁瘤心臟彩超29【實驗室檢查】1.白細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失2.血清心肌壞死標記物升高
肌紅蛋白肌鈣蛋白I或T敏感指標CK的同工酶CK-MB源于心臟,其診斷敏感性和特異性均極高。
【實驗室檢查】1.白細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失30心肌標記物及動態(tài)改變*心肌標記物開始升高時間高峰時間持續(xù)時間MYO1~2小時2~6小時1天cTnT或I3~12小時24小時5~12天CK-MB4小時16~24小時3~4天CPK6小時24小時3~4天GOT6~12小時24~48小時3~6天LDH8~10小時2~3天1~2周心肌標記物及動態(tài)改變*心肌標記物開始升高時間高峰時間持續(xù)時間31【診斷和鑒別診斷】
據臨床表現特征性心電圖改變血清心肌壞死標志物
診斷本病并不困難?!驹\斷和鑒別診斷】據臨床表現32對于無痛的病人,診斷較困難。若病人突然出現休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹痛或嘔吐等表現而原因未明者,老年病人有:較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者,無心電圖特征性改變,也應考慮本病的可能。對于無痛的病人,診斷較困難。若病人突然出現休克、332007年10月全球心肌梗死統(tǒng)一定義2007年10月34急性心肌梗死定義當臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據時,應被稱為“心肌梗死”。滿足以下五項中任何一項標準,均可診斷為心肌梗死:
急性心肌梗死定義351.心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高,超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據之一:
①缺血癥狀;
②ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯(LBBB)];③ECG提示病理性Q波形成;④影像學證據提示新發(fā)局部室壁運動異?;虼婊钚募G失
1.心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高,超過參考值上限(U36
2.突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據,但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前
3.基線cTn水平正常者接受經皮冠脈介入治療(PCI)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術期心肌壞死;心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死
2.突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀37
4.基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(CABG)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術期心肌壞死。與CABG相關的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時合并下述一項:新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現的存活心肌丟失的影像學證據
5.病理發(fā)現急性心肌梗死
4.基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術38
陳舊性心肌梗定義
陳舊性心肌梗定義
39
滿足以下任何一項標準均可診斷為陳舊性心肌梗死:
1.新出現的病理性Q波(伴或不伴癥狀)
2.影像學證據顯示局部存活心肌丟失(變薄、無收縮),缺乏非缺血性原因
3.病理發(fā)現已經愈合或正在愈合的心肌梗死
滿足以下任何一項標準均可診斷為陳40心肌梗死臨床分型
心肌梗死臨床分型41
1型
由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關的自發(fā)性心肌梗死
2型
繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導致缺血的心肌梗死
3型
突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據,但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前
4a型
與PCI相關的心肌梗死
4b型
尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關的心肌梗死
5型
與CABG相關的心肌梗死
1型
由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾42
注:有時患者可能同時或先后出現一種以上類型的心肌梗死心肌梗死不包括CABG中由于機械損傷所致的心肌細胞死亡,也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死,如腎功能衰竭、心力衰竭、電復律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤性疾病等注:有時患者可能同時或先后出現一種以上類型的心肌梗死43心肌梗死急性期的心電圖表現心肌梗死急性期的心電圖表現44根據壞死面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌的10%)、中面積(左室心肌的10%~30%)和大面積(大于左室心肌的30%)壞死。也可根據心肌壞死部位進行分類根據壞死面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌45【并發(fā)癥】1.乳頭肌功能失調或斷裂2.心臟破裂3.室壁膨脹瘤4.栓塞5.心肌梗死后綜合癥?!静l(fā)癥】1.乳頭肌功能失調或斷裂461、乳頭肌功能失調或斷裂輕者:HF——頑固性HF重者:急性肺水腫,死亡2、心臟破裂游離壁破裂——心包積血、壓塞,死亡間隔穿孔——VSD3、栓塞:A栓塞:腦、腎、脾、四肢、V栓塞:肺動脈栓塞1、乳頭肌功能失調或斷裂474、室壁瘤臨床表現及征象:心界左側擴大,心尖搏動廣泛,反常搏動心尖區(qū)收縮期雜音(粗糙)ECG:ST持續(xù)性抬高或恢復后再次抬高UCG,心室造影——確診臨床后果:頑固性HF,頑固性心律失常4、室壁瘤485、心肌梗死后綜合征表現:MI后數周~數月,反復發(fā)生心包炎、肺炎、胸膜炎,發(fā)熱、胸痛癥狀機制:機體對壞死物質的過敏反應5、心肌梗死后綜合征49急性心肌梗死的診治課件50【防治】
治療原則:
保護和維護心臟功能,挽救瀕死心肌,防止梗死擴大,縮小心肌缺血范圍,及時處理各種并發(fā)癥。盡量使病人渡過急性期?!痉乐巍恐委熢瓌t:51院前急救盡可能縮短病人就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所用的時間及時給予相關的急救措施院前急救盡可能縮短病人就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所52ST抬高的AMI治療ST抬高的AMI治療53一、監(jiān)護和一般治療1.休息:身心休息2.吸氧:間斷、持續(xù)3.監(jiān)測(CCU)4.護理:低鹽低脂飲食,保持大便通暢、避免用力排便5.建立靜脈通道6.阿斯匹林300mg7.氯比格雷300mg(有條件應用,護胃)一、監(jiān)護和一般治療1.休息:身心休息54二、解除疼痛度冷丁50~100mg肌注嗎啡5~10mg皮下注射可待因30~60mg硝酸甘油中醫(yī)藥再灌注治療可極為有效地緩解疼痛二、解除疼痛55心肌梗死最主要的治療是什么?再灌注心肌心肌梗死最主要的治療是什么?再灌注心肌56三、再灌注心肌
1.藥物溶栓
盡早(3-6小時)應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注,挽救瀕死心肌或縮小心肌梗塞的范圍,保護心室功能,并解除疼痛。三、再灌注心肌1.藥物溶栓57常用藥物尿激酶(UK)鏈激酶(SK)重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)常用藥物尿激酶(UK)58
溶栓療法:
靜脈:尿激酶,20萬靜推;100~150萬靜滴(30分鐘內)
重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(r-tPA):8mg靜推,42mg靜滴(30分)溶栓療法:59溶栓禁忌癥1、出血傾向2、年齡>70歲~75歲3、近期內有手術、活動性出血史4、難以控制的高血壓>160/110mmHg5、發(fā)病>6小時,但來院時ST段仍抬高6、肝腎功能嚴重損害7、半年內有腦血管病史溶栓禁忌癥1、出血傾向60再通指標一、直接指標:冠狀動脈造影二、間接指標:1、ECG上ST段抬高于2小時內回降>50%2、胸痛2小時內基本消失3、2小時內出現再灌注性心律失常4、血清酶峰值提前(<14小時)再通指標一、直接指標:冠狀動脈造影61
2.經皮腔內冠脈介入治療(PCI)
適用于溶栓有禁忌癥或心源性休克應用升壓藥不能穩(wěn)定者,或溶栓失敗者。其優(yōu)點是出血并發(fā)癥少,殘余狹窄輕,可改善冠脈血流及左室功能。近年有主張直接用PTCA使冠脈再通,認為再通率可達90%。急診PTCA補救性PTCA——溶栓失敗后延遲性PTCA——2周內擇期PTCA———三月內2.經皮腔內冠脈介入治療(PCI)62急診PCI急診PCI63四、消除心律失常1、VPB或警告性VPB:利多卡因,胺碘酮2、VT:利多卡因,胺碘酮,同步直流電律3、Vf:非同步直流電復律4、心動過緩:阿托品5、AVB伴血液動力學障礙:起搏(一般不需要)6、快速室上性:藥物,同步直流電律7、心臟停搏應
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