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文檔簡介

白細(xì)胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響,法律無聲?!?、任何法律的根本;不,不成文法本身就是講道理……法律,也----即明示道理?!獝邸た瓶?、法律是最保險(xiǎn)的頭盔。——愛·科克4、一個(gè)國家如果綱紀(jì)不正,其國風(fēng)一定頹敗。——塞內(nèi)加5、法律不能使人人平等,但是在法律面前人人是平等的。——波洛克白細(xì)胞及血小板白細(xì)胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響,法律無聲。——英國2、任何法律的根本;不,不成文法本身就是講道理……法律,也----即明示道理。——愛·科克3、法律是最保險(xiǎn)的頭盔?!獝邸た瓶?、一個(gè)國家如果綱紀(jì)不正,其國風(fēng)一定頹敗?!麅?nèi)加5、法律不能使人人平等,但是在法律面前人人是平等的。——波洛克白細(xì)胞檢測南昌大學(xué)第四附屬醫(yī)院龔淑琪白細(xì)胞(leukocyte,whitebloodcell)有核的球形細(xì)胞,體積比紅細(xì)胞大均來源于骨髓的多能造血干細(xì)胞具有變形、趨化、黏附功能,參與機(jī)體的防御和免疫反應(yīng)。存在生理性波動(dòng)(年齡、日間波動(dòng)等)。男女無明顯差別正常參考值:4~10×109/L白細(xì)胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響,法律無聲。——英國白細(xì)胞及血小板1白細(xì)胞及血小板課件2白細(xì)胞及血小板課件3白細(xì)胞及血小板課件4白細(xì)胞及血小板課件5中性粒細(xì)胞

成熟中性粒細(xì)胞包括桿狀核和分葉核粒細(xì)胞。成熟中性粒細(xì)胞僅有約1/20釋放到外周血,大部分則仍貯備于骨髓中以備不斷地補(bǔ)充損耗及應(yīng)急之需。(貯備池)進(jìn)入外周血的成熟粒細(xì)胞只有半數(shù)隨血液循環(huán)(循環(huán)池),另一半附著于血管內(nèi)壁(邊緣池)。兩池的粒細(xì)胞之間可以互相換位,并經(jīng)常保持著動(dòng)態(tài)平衡。中性粒細(xì)胞成熟中性粒細(xì)胞包括桿狀核和分葉核粒細(xì)胞。6桿狀核粒細(xì)胞分葉核粒細(xì)胞桿狀核粒細(xì)胞分葉核粒細(xì)胞7

N計(jì)數(shù)時(shí)所得的數(shù)值實(shí)際為循環(huán)池中的粒細(xì)胞數(shù)。受許多生理因素的影響,兩池中的粒細(xì)胞可一過性地從一方轉(zhuǎn)向另一方面,從而導(dǎo)致白細(xì)胞計(jì)數(shù)結(jié)果呈較大幅度波動(dòng)。

N具有變形、趨化、黏附作用及吞噬、殺菌等功能。粒細(xì)胞壽命較短,衰老的粒細(xì)胞主要在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞,并由骨髓不斷釋放的新生粒細(xì)胞加以補(bǔ)充,以保持外周血中白細(xì)胞數(shù)量的相對(duì)恒定N計(jì)數(shù)時(shí)所得的數(shù)值實(shí)際為循環(huán)池中的粒細(xì)胞數(shù)。8中性粒細(xì)胞(neutroplil,N)特殊顆粒

80%堿性磷酸酶吞噬素溶菌酶嗜天青顆粒

20%酸性磷酸酶過氧化物酶中性粒細(xì)胞(neutroplil,N)特殊顆粒80%嗜9

生理性變化:年齡:新生兒較高,以N為主,第6-9d降至與L相等。嬰兒期淋巴細(xì)胞均較高,可達(dá)70%。到2-3月后,L逐漸下降,N逐漸上升,到4-5y二者又基本相等,形成中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞變化曲線的兩次交叉日間變化:靜息時(shí)低,活動(dòng)﹑進(jìn)食后高;晨低,午后高,一日之間最高值與最低值之間可相差一倍。這種變化,主要與循環(huán)池和邊緣池的粒細(xì)胞重新分配有關(guān)。妊娠后期及分娩時(shí)增高,產(chǎn)后2-5日內(nèi)恢復(fù)正常生理性變化:10白細(xì)胞及血小板課件11

病理性增高反應(yīng)性增多化膿性細(xì)菌感染急性失血引起組織缺氧(早期診斷內(nèi)出血的參考指標(biāo))嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、急性心梗、急性溶血、惡性腫瘤等急性中毒(尿毒癥﹑糖尿病酸中毒﹑重金屬中毒)異常增生(WBC顯著增多)

主要見于粒細(xì)胞白血病、骨髓異常增殖性疾病病理性增高12

病理性減低白細(xì)胞減少:WBC<4.0×109/L粒細(xì)胞減少:N<1.5×109/L粒細(xì)胞缺乏:N<0.5×109/L病因:1.G-細(xì)菌(傷寒)、病毒、某些寄生蟲感染。2.血液系統(tǒng)疾?。涸偕系K性貧血、粒少、粒缺。3.化療藥物及放射損害4.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)亢進(jìn):病理性減低13中性粒細(xì)胞核象變化中性粒細(xì)胞核象變化14核左移桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞>5%為核左移見于化膿性感染、急性失血、急性中毒、急性溶血反應(yīng)等。桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞>25%為重度核左移,主要見于慢粒白血病及中性粒細(xì)胞類白血病。核左移桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞>5%為核左移15核右移五分或分葉過多的中性粒細(xì)胞﹥3%稱為核右移。見于巨幼細(xì)胞貧血和應(yīng)用抗代謝藥物。疾病恢復(fù)期出現(xiàn)一過性核右移,或進(jìn)展期突然出現(xiàn)核右移,提示預(yù)后不良核右移五分或分葉過多的中性粒細(xì)胞﹥3%稱為核右移。16中性粒細(xì)胞常見的異常形態(tài)中毒性改變

1、中毒顆粒(左)2、空泡變性(右)中性粒細(xì)胞常見的異常形態(tài)中毒性改變173、杜勒小體(左)4、核變性(右)3、杜勒小體(左)4、核變性(右)18中性粒細(xì)胞類白血病反應(yīng)有明確的原發(fā)病因,如感染、中毒、失血、外傷、惡性腫瘤等外周血白細(xì)胞升高,但一般<100x109/L,以分葉和桿狀核為主,原粒少見。有明顯粒細(xì)胞中毒性改變,NAP積分顯著增高。骨髓象無明顯改變,Ph染色體陰性。病因去除后,類白血病反應(yīng)也逐漸消失。中性粒細(xì)胞類白血病反應(yīng)有明確的原發(fā)病因,如感染、中毒、失血、19巨多分葉核中性粒細(xì)胞巨多分葉核中性粒細(xì)胞20棒狀小體(Auer小體)棒狀小體(Auer小體)21中性粒細(xì)胞分葉不能(Pelger-Hu?t畸形)

——常染色體顯性遺傳病中性粒細(xì)胞分葉不能(Pelger-Hu?t畸形)

22Chédiak-Higashi畸形

——常染色體隱性遺傳病,患者易感染,常伴白化病。Chédiak-Higashi畸形

——常染色體隱性23Alder-Rejlly畸形

——在中性粒細(xì)胞中含巨大深染的嗜天青顆粒,見于脂肪軟骨營養(yǎng)不良或的遺傳性粘多糖代謝障礙。Alder-Rejlly畸形

——在中性粒細(xì)胞中含巨大24May-Hegglin畸形

——粒細(xì)胞內(nèi)異常藍(lán)斑形成,類似杜勒小體,其他粒細(xì)胞甚至巨核細(xì)胞內(nèi)亦可見到。May-Hegglin畸形

——粒細(xì)胞內(nèi)異常藍(lán)斑形成,25嗜堿性粒細(xì)胞(basophilia)顆粒含肝素組織胺白三烯嗜堿性粒細(xì)胞(basophilia)顆粒含26功能:噬堿性粒細(xì)胞表面有IgE的Fc受體,當(dāng)與IgE結(jié)合后即可被致敏,再受相應(yīng)抗原攻擊時(shí)可引起顆粒釋放反應(yīng),參與Ⅰ型過敏反應(yīng)。白細(xì)胞及血小板課件27B增多過敏性疾?。簼冃越Y(jié)腸炎、超敏反應(yīng)、粘液性水腫等血液病:慢粒、骨髓纖維化某些轉(zhuǎn)移癌B增多28嗜酸性粒細(xì)胞(eosinophilia,E)顆粒含:酸性磷酸酶芳基硫酸酯酶過氧化物酶組胺酶嗜酸性粒細(xì)胞(eosinophilia,E)顆粒含:29功能:

能作變形運(yùn)動(dòng),并具有趨化性,吞噬作用微弱。釋放組胺酶滅活組胺,從而減弱過敏反應(yīng)能借助抗體與某些寄生蟲表面結(jié)合,釋放顆粒內(nèi)物質(zhì),殺滅寄生蟲。故而嗜酸性粒細(xì)胞具有抗過敏和抗寄生蟲作用。功能:30E增多過敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹寄生蟲感染血吸蟲病、鉤蟲病皮膚病濕疹血液病慢粒、惡性淋巴瘤某些上皮性腫瘤肺癌、宮頸癌、鼻咽癌傳染病猩紅熱急性期E減少傷寒、副傷寒

E增多過敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹31淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞32淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫活細(xì)胞,依發(fā)生成熟的場所不同分T、B淋巴細(xì)胞,分別參與細(xì)胞和體液免疫。淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫活細(xì)胞,依發(fā)生成熟的場所不同分T、B33

淋巴細(xì)胞(Lymphocyte,L)游離核糖體不發(fā)達(dá)細(xì)胞器淋巴細(xì)胞游離核糖體不發(fā)達(dá)細(xì)胞器34淋巴細(xì)胞增多(lymphocytosis)生理性增多:新生兒(4-6歲恢復(fù)至成人)病理性增多:病毒感染、結(jié)核、風(fēng)疹、腮腺炎及淋巴細(xì)胞性白血病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、移植排斥反應(yīng)。淋巴細(xì)胞相對(duì)增多:再障、粒細(xì)胞減少、粒缺。淋巴細(xì)胞減少(lymphopenia)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、放射線損傷、免疫缺陷病人淋巴細(xì)胞增多(lymphocytosis)35

Ⅲ型幼稚型1型空泡型Ⅱ型不規(guī)則型

單核細(xì)胞型異性淋巴細(xì)胞

Ⅲ型幼稚型1型空泡型Ⅱ型不規(guī)則型

單核細(xì)36異型淋巴細(xì)胞增多意義:異型淋巴細(xì)胞正常<2%,異常增多見于傳染性單核增多癥、流行性出血熱等,可>10%。某些細(xì)菌或原蟲感染其他:藥物過敏、輸血或血透后、放射線損傷。異型淋巴細(xì)胞增多意義:37單核細(xì)胞(monocytosis)顆粒含過氧化物酶酸性磷酸酶溶菌酶

非特異性酯酶單核細(xì)胞(monocytosis)顆粒含38生成過程:粒-單細(xì)胞系祖細(xì)胞→原單核細(xì)胞→幼單核細(xì)胞→成熟單核細(xì)胞(外周血3-6d)→巨噬細(xì)胞(組織和體腔)功能:具有活躍的變形運(yùn)動(dòng)、明顯的趨化性。能吞噬殺滅病原體。清除衰老紅細(xì)胞和損傷組織細(xì)胞生成過程:39

單核細(xì)胞增多意義:某些感染:如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等。急性感染的恢復(fù)期;在活動(dòng)性肺結(jié)核可致血中單核細(xì)胞明顯增多,甚至呈單核細(xì)胞類白血病反應(yīng),白細(xì)胞占總數(shù)常達(dá)20×109/L以上,分類時(shí)單核細(xì)胞可達(dá)30%以上,以成熟型為主。某些血液?。簡魏思?xì)胞白血病、粒細(xì)胞缺乏癥的恢復(fù)期、惡性組織細(xì)胞病、淋巴瘤時(shí)可見幼單核細(xì)胞增多單核細(xì)胞增多意義:40血小板(bloodplatelet)由骨髓中巨核細(xì)胞胞漿分離的膜片段形成,故無細(xì)胞核,表面有完整的細(xì)胞膜。血小板體積甚小,直徑2~4μm。在血涂片中,血小板常呈多角形,聚集成團(tuán)是機(jī)體止血和凝血過程中的“功臣”血小板(bloodplatelet)41巨核細(xì)胞來源:巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板巨核細(xì)胞來源:巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板42血小板計(jì)數(shù)參考值:(100-300)×109/L臨床意義:血小板減低是臨床上引起出血的主要原因,Plt<50×109/L可出現(xiàn)出血癥狀。Plt減少見于:a.Plt生成障礙:再障、急性白血病、骨髓纖維化、放射性損傷b.破壞或消耗亢進(jìn):ITP、脾亢、DIC血小板計(jì)數(shù)43血小板增多:Plt>400×109/L

原發(fā)性:慢粒早期、原發(fā)性血小板增多癥

反應(yīng)性:化膿性感染、急性溶血

血小板增多:Plt>400×109/L

原發(fā)性:慢粒早期、原44平均血小板體積MPV

鑒別Plt減少的原因血小板破壞增加導(dǎo)致的PLT↓,MPV↑骨髓造血不良導(dǎo)致的PLT↓,MPV↓MPV與PLT同時(shí)持續(xù)下降是骨髓造血功能衰竭的指標(biāo)之一,造血功能抑制越嚴(yán)重,MPV越小;當(dāng)造血功能恢復(fù)時(shí),MPV增大先于PLT升高平均血小板體積MPV

鑒別Plt減少的原因45

血小板體積分布寬度PDW

反應(yīng)血小板體積大小的變異程度的指標(biāo)PDW↑:見于骨髓增殖性疾病、脾切除、巨大血小板。

血小板體積分布寬度PDW

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