情緒應(yīng)激與急性冠脈綜合征

情緒應(yīng)激與急性冠脈綜合征

1.應(yīng)激概念的形成和發(fā)展2.應(yīng)激和心血管功能3.心理應(yīng)激和冠心病4.心理應(yīng)激與冠狀動脈痙攣導(dǎo)致急性冠脈綜合征

5.防治原則

1.1應(yīng)激概念

表示機體受到外力（應(yīng)激源）作用，對機體處于緊張狀態(tài)及表現(xiàn)的反應(yīng)

應(yīng)激是由應(yīng)激源引起的

應(yīng)激是機體對應(yīng)激源的非特異性反應(yīng)

一般說來，機體總是處于一定的應(yīng)激狀態(tài)

1.2應(yīng)激概念的形成生理學(xué)應(yīng)激模型1、交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，即Cannon模型2、垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，即Selye模型

心理學(xué)模型

認(rèn)知評價和應(yīng)付模型1.3應(yīng)激概念的發(fā)展

1.應(yīng)激不僅決定與外界環(huán)境的作用，還決定于人體對環(huán)境變化的認(rèn)知和評價以及由此產(chǎn)生的情緒反應(yīng)2.不同的情緒反應(yīng)引起的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)不盡相同對應(yīng)激概念的理解：一是廣義地將各種全身性非特異性防御反應(yīng)都包括在應(yīng)激概念中，另一是狹義地仍保留應(yīng)激的經(jīng)典概念，即神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)以及由此而產(chǎn)生的全身反應(yīng)。2應(yīng)激和心血管功能

2.1血管防御反應(yīng)

2.2應(yīng)激和高血壓2.3心理應(yīng)激和應(yīng)激性心臟病2.4心理應(yīng)激和心律失常

2.1血管防御反應(yīng)是在包括下丘腦、中腦被蓋核、中央灰質(zhì)和延腦在內(nèi)的中樞神經(jīng)的調(diào)節(jié)下發(fā)生的，Hilton稱為“防御-激醒系統(tǒng)（defense-arousalsystem）”，經(jīng)此系統(tǒng)整合后的神經(jīng)沖動沿自主神經(jīng)和運動神經(jīng)傳出到心血管和骨骼肌。生理性應(yīng)激（如運動）和心理性應(yīng)激時，可使心率加快、心收縮力加強、心輸出量增加、收縮壓和舒張壓都升高。腎血管阻力升高，但骨骼肌的血管擴張，因此外周血管的總阻力不變甚至降低。這種反應(yīng)稱之為心血管防御反應(yīng)。

2.2應(yīng)激和高血壓急性應(yīng)激時的心血管防御反應(yīng)受一些因素的影響致血壓增高，心率加快，有高血壓病的家族史者，應(yīng)激后心率加快，收縮壓和舒張壓的升高都比無家族史者更為明顯，特別是心理應(yīng)激引起的心血管防御反應(yīng)在有高血壓病家族史者總外周阻力是增加而不是降低。慢性應(yīng)激可使①外周血管收縮、阻力升高

②體液因子如血管緊張素II釋放增多，可使血管平滑肌增生肥大、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生。

2.3心理應(yīng)激和應(yīng)激性心臟病心理應(yīng)激可能引起心肌壞死，稱為應(yīng)激性心臟?。╯tresscardiopathy）。光鏡下可見心肌斷裂和壞死，電鏡下可見由于肌節(jié)過度收縮而出現(xiàn)的收縮帶，與心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高有關(guān)。原因主要由交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺分泌增多引起。

2.4心理應(yīng)激和心律失常

1.心理應(yīng)激與心肌易損性研究發(fā)現(xiàn)心性猝死(SCD)多由室顫引起，很少發(fā)現(xiàn)心肌損傷改變。提示應(yīng)激誘發(fā)心性猝死主要是由于心肌電活動紊亂，并非心肌結(jié)構(gòu)失常。實驗表明應(yīng)激可顯著降低室顫閾電位。無論在實驗環(huán)境和內(nèi)心沖突的自然條件下，只要心理應(yīng)激達(dá)到足夠強度均能引起心肌電穩(wěn)定性降低，誘發(fā)心律失常。臨床發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者在情緒應(yīng)激下惡性心律失常發(fā)生率顯著增高。

2．應(yīng)激誘發(fā)心律失常的神經(jīng)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)作用：當(dāng)動物面臨應(yīng)激情境或激怒時，血漿腎上腺素濃度顯著上升，室顫閾電位降低，說明在應(yīng)激時，腎上腺能神經(jīng)活動，循環(huán)中兒茶酚胺水平與室顫閾電位直接相關(guān)。阻斷交感神經(jīng)活動可有效地減少應(yīng)激誘發(fā)心室顫動發(fā)生率。β受體阻滯劑對應(yīng)激誘發(fā)心律失常的作用機制，并非對心肌組織的非特異性作用，而是抗腎上腺素能作用。

3．血液流變特異性異常與心律失常近年研究提出應(yīng)激后血液流變特異性異常在心律失常發(fā)展中起重要作用。應(yīng)激、情緒緊張使交感－腎上腺系統(tǒng)興奮時，可使血細(xì)胞比積、血漿纖維蛋白原濃度、紅細(xì)胞聚集性與全血粘度明顯升高，而紅細(xì)胞變形能力卻明顯下降。實驗證明血粘度升高時，可使冠脈血流阻力增大，冠狀動脈血流灌注受損。隨后血流又可迅速恢復(fù)到開始水平。這種周期性改變可引起S－T抬高，室顫閾電位降低。

3心理應(yīng)激和冠心病

3.1心理應(yīng)激與冠心病發(fā)生發(fā)展3.2A型性格與冠心病3.3心理因素引起的心肌缺血的特征3.1心理應(yīng)激與冠心病發(fā)生發(fā)展

早在1768年Heberden就正確地描述了因情緒激動而誘發(fā)心絞痛的病例。1967年Rees等曾報道喪夫女性因心肌梗死復(fù)發(fā)而死亡者為丈夫健在女性的2倍。1981年雅典大地震時心源性猝死發(fā)生率增高2倍。1994年洛杉磯地震時急性心梗和心源性猝死的發(fā)生率也急劇上升。1975年WCGS報道A型性格人比B型性格人冠心病發(fā)生率高2～3倍。愈來愈多的證據(jù)說明心理應(yīng)激與冠心病的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后密切相關(guān)。3.2A型性格與冠心病A型性格又稱冠心病易患行為模式。根據(jù)Friedman(1989)和Jendins(1979)提出A型性格表現(xiàn)：競爭性；為取得成就不懈努力；易激惹；時間緊迫感；語言與舉止粗魯；易一意孤行；以犧牲生活其他方面的利益過度保證工作。B型性格特點：心境平靜，隨遇而安，不爭強好勝，做事不慌不忙，不經(jīng)?？词直淼娜恕４罅垦芯孔C明A型性格與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，比年齡、收縮壓增高、血清膽固醇升高或吸煙的危險性更大。這類人群在應(yīng)激情況下，由于皮層及下丘腦興奮性較高，致交感－腎上腺系統(tǒng)亢進(jìn)，血液粘度升高、脂代謝紊亂，加速膽固醇類物質(zhì)的沉著易誘發(fā)冠脈痙攣。

3.3心理因素引起的心肌缺血的特征有嚴(yán)重冠脈病變者40％～7