腎臟疾病病人的麻醉課件

腎臟疾病病人的麻醉腎臟疾病病人的麻醉1（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉2解剖腎臟生理概述解剖腎臟生理概述3腎臟疾病病人的麻醉課件4腎臟疾病病人的麻醉課件5腎臟疾病病人的麻醉課件6外分泌功能調(diào)節(jié)水鈉代謝調(diào)節(jié)電解質代謝排H+、保HCO3-排出蛋白代謝所產(chǎn)生的含氮廢物(尿素、尿酸、

肌酸等)維持血漿滲透壓維持血漿電解質濃度正常維持血漿pH于7.4左右維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定外分泌功能調(diào)節(jié)水鈉代謝調(diào)節(jié)電解質代謝排H+、保HCO37內(nèi)分泌功能產(chǎn)生腎素生成促紅細胞生成素活化維生素D3降解胰島素,生成前列腺素等調(diào)節(jié)血壓刺激骨髓生成紅細胞使維生素D轉化為活化型內(nèi)分泌功能產(chǎn)生腎素生成促紅細胞生成素活化維生素D3降8

麻醉用藥對腎功能

的影響

麻醉用藥對腎功能

9影響藥物作用的腎源因素1.藥物與脂溶性大多數(shù)麻醉藥物為高脂溶性，若不能代謝降

解為水溶性，則會被腎小管重吸收而滯留于體內(nèi)。影響藥物作用的腎源因素1.藥物與脂溶性10輸液：維持灌流，“欠量補充”影響藥物作用的腎源因素藥物與血漿蛋白結合后，不易通過腎小球血管膜孔而被濾過。影響藥物作用的腎源因素麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺影響藥物作用的腎源因素機體缺氧衍生的外源性前列腺素使腎血管擴張。血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂影響藥物作用的腎源因素使維生素D轉化為活化型嗎啡減少腎血流9%，降低腎小球濾過17%；阿托品有部分以原形經(jīng)腎排除，東莨菪

堿則僅有1%，更適用于重危腎病者水儲留,低滲壓,低血鈉排出蛋白代謝所產(chǎn)生的含氮廢物(尿素、尿酸、

肌酸等)低蛋白血癥時，依托咪酯蛋白結合率降低藥效延長影響藥物作用的腎源因素2.藥物的蛋白結合率

藥物與血漿蛋白結合后，不易通過腎小球血管膜孔而被濾過。蛋白結合率越大或是在脂肪內(nèi)儲積量多的藥物，排泄速度轉慢，作用時效就延長。輸液：維持灌流，“欠量補充”影響藥物作用的腎源因素2.藥物11影響藥物作用的腎源因素3.尿的pH值－－直接影響藥物排泄堿性尿使巴比妥類和哌替啶等酸性藥排泄

加速，堿性藥在酸性尿中排泄較快。

影響藥物作用的腎源因素3.尿的pH值－－直接影響藥物排泄12術前用藥

抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿阿托品有部分以原形經(jīng)腎排除，東莨菪

堿則僅有1%，更適用于重危腎病者術前常規(guī)用量無虞反復給藥可有蓄積術前用藥抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿13術前用藥

安定類藥物

主要由肝臟降解，部分代謝產(chǎn)物

經(jīng)腎臟排除，治療量對循環(huán)和腎功能

影響輕微。

術前用藥安定類藥物14巴比妥類明顯減少腎小球濾過率(20%～30%)和尿量(20%～50%)常用的硫噴妥鈉以劑量相關方式使腎小球濾過減少，腎血流灌注降低，重癥腎衰病人誘導劑量可較正常減少75%，并隨尿毒癥嚴重程度而藥效延長巴比妥類明顯減少腎小球濾過率(20%～30%)和尿量(20%15苯二氮卓類蛋白結合率高低蛋白血癥時藥物敏感性增加安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用苯二氮卓類16常用的硫噴妥鈉以劑量相關方式使腎小球濾過減少，腎血流灌注降低，重癥腎衰病人誘導劑量可較正常減少75%，并隨尿毒癥嚴重程度而藥效延長急性腎功能衰竭

患者的麻醉影響藥物作用的腎源因素安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用可出現(xiàn)氮質血癥,水電酸堿紊亂影響藥物作用的腎源因素控制阻滯平面在T6以下麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺低鈉血癥,高鉀或低鉀血癥麻醉用藥對腎功能

的影響輸液：維持灌流，“欠量補充”甲狀旁腺功能亢進致骨脫鈣如發(fā)生休克或缺氧，會加重抑制導致恢復延遲使維生素D轉化為活化型對腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）低蛋白血癥時，依托咪酯蛋白結合率降低藥效延長（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿基本由肝臟代謝，由腎臟排出。阿片類—嗎啡,哌替啶,芬太尼基本由肝臟代謝，由腎臟排出。嗎啡減少腎血流9%，降低腎小球濾過17%；哌替啶減少腎血流25～50%，降低腎小球濾過21～45%肝腸循環(huán)－有10%隨膽汁進入腸道，代謝產(chǎn)物被腸內(nèi)的酶水解轉為母體，又被吸收再進入血循環(huán)嗎啡、哌替啶代謝產(chǎn)物蓄積使呼吸恢復延遲常用的硫噴妥鈉以劑量相關方式使腎小球濾過減少，腎血流灌注降低17異丙酚，依托咪酯

藥代動力學無明顯變化低蛋白血癥時，依托咪酯蛋白結合率降低藥效延長異丙酚代謝主要在肝內(nèi)，對腎功能影響取決于其對心血管系統(tǒng)干擾程度

異丙酚，依托咪酯18

氯胺酮藥代動力學影響輕微腎性高血壓時，避免藥物的繼發(fā)

性高血壓效應氯胺酮藥代動力學影響輕微19不依賴腎臟清除對腎血流影響較小對腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）

吸入麻醉藥較為理想吸入麻醉藥較為理想20常用的安氟醚、異氟醚、七氟醚及地氟醚對循環(huán)

的抑制程度，多呈劑量相關安氟醚、異氟醚可使腎小球濾過率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復如發(fā)生休克或缺氧，會加重抑制導致恢復延遲

吸入麻醉藥吸入麻醉藥21腎衰病人嚴重貧血(Hb<7g/dL)時限制吸入濃度低于50％防止動脈氧含量下降吸入藥物笑氣吸入藥物笑氣22肌松藥

血鉀濃度<5mEq/L時,司可林可用于麻

醉誘導,否則以非去極化肌松藥代替阿曲庫胺依Hoffman效應降解,較為

理想肌松藥23權衡利弊慎重對待麻醉用藥與腎功能腎臟毒性主要代謝排泄途徑權衡利弊慎重對待腎臟毒性主要代謝排泄途徑24常用的安氟醚、異氟醚、七氟醚及地氟醚對循環(huán)

的抑制程度，多呈劑量相關抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿急性腎功能衰竭

患者的麻醉尿的pH值－－直接影響藥物排泄局麻藥中勿加腎上腺素腎移植病人的

麻醉處理輸液：維持灌流，“欠量補充”阿片類—嗎啡,哌替啶,芬太尼安氟醚、異氟醚可使腎小球濾過率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復如發(fā)生休克或缺氧，會加重抑制導致恢復延遲（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉主要由肝臟降解，部分代謝產(chǎn)物

經(jīng)腎臟排除，治療量對循環(huán)和腎功能

影響輕微。（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺尿的pH值－－直接影響藥物排泄無血液生化異常和臨床癥狀對腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）甲狀旁腺功能亢進致骨脫鈣血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫影響藥物作用的腎源因素麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺

麻醉與手術

對腎功能的影響

常用的安氟醚、異氟醚、七氟醚及地氟醚對循環(huán)

的抑制程度，25腎血流交感神

經(jīng)活性內(nèi)分泌

活性腎小球

濾過率腎灌

注壓心排量循環(huán)腎血流交感神

經(jīng)活性內(nèi)分泌

活性腎小球

濾過率腎灌

注壓26PEEP呼酸,堿血癥IPPV腎血流減少呼吸PEEP呼酸,堿血癥IPPV腎血流減少呼吸27腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗利尿激素前列腺素神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)28

腎素-血管緊張素-醛固酮腎動脈壓,血鈉腎素血管緊張素I血管緊張素II血壓,血鈉醛固酮ACE腎素-血管緊張素-醛固酮腎動脈壓,血鈉腎素血管29

抗利尿激素(ADH)ADH水儲留,低滲壓,低血鈉麻醉,手術抗利尿激素(ADH)ADH水儲留,低滲壓,低血鈉30

前列腺素不同結構的前列腺素，對腎血管的作用可以相反機體缺氧衍生的外源性前列腺素使腎血管擴張。其他一些結構不相同的前列腺素則具有腎血管收縮作用，使腎素分泌減少當缺氧造成腎灌流量下降時，前列腺素與腎素之間調(diào)控血管張力以保持血動力學平衡的作用削弱，其影響已無足輕重前列腺素不同結構的前列腺素，對腎血管的作用可以相反31慢性腎功能損害

患者的麻醉

慢性腎功能損害

患者的麻醉 32慢性腎功能

損害水電

紊亂酸堿

紊亂出血

傾向惡心嘔

吐腹瀉神經(jīng)系

統(tǒng)改變骨營養(yǎng)

不良腎性

高血壓貧血慢性腎功能

損害水電

紊亂酸堿

紊亂出血

傾向惡心嘔

吐腹瀉33血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫尿濃縮功能障礙—脫水低鈉血癥,高鉀或低鉀血癥排酸保堿障礙—酸中毒水電酸堿紊亂血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫低鈉血癥,高鉀或低鉀血癥排酸34促紅細胞生成素不足,出血.溶血血小板功能改變,透析時尤甚腎素=血管緊張素系統(tǒng)激活貧血出血腎性高血壓促紅細胞生成素不足,出血.溶血血小板功能改變,透析時尤甚腎素35尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂嗜睡驚厥昏迷,外周神經(jīng)脫髓鞘甲狀旁腺功能亢進致骨脫鈣惡心嘔吐

腹瀉神經(jīng)系

統(tǒng)改變骨營養(yǎng)

不良尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂嗜睡驚厥昏迷,外周神經(jīng)脫髓鞘甲36內(nèi)生肌酐清除率主要指標40－60:輕度腎功能不全25－40:中度腎功能不全<25:腎功能衰竭病情估計內(nèi)生肌酐清除率主要指標40－60:輕度腎功能不全病情估37無血液生化異常和臨床癥狀無需特殊準備可出現(xiàn)氮質血癥,水電酸堿紊亂保護腎功能,控制麻醉藥物用量血液透析,糾正水電酸堿紊亂保護腎功及呼吸循環(huán)等臟器功能術前準備無血液生化異常和臨床癥狀可出現(xiàn)氮質血癥,水電酸堿紊亂血液38

區(qū)域阻滯脊麻,硬膜外麻

全身麻醉麻醉方法靜脈,靜吸復合區(qū)域阻滯脊麻,硬膜外麻全身麻醉麻醉方法靜脈39

循環(huán)輸液：維持灌流，“欠量補充”輸血：盡量給予新鮮血尿量：維持1ml/Kg以上麻醉管理循輸液：維持灌流，“欠量補充”輸血：盡量給予新鮮血尿量40呼吸IPPV：避免氣道壓過高潮氣量及頻率：避免過度通氣PEEP，CPAP：不宜使用麻醉管理呼IPPV：避免氣道壓過高潮氣量及頻率：避免過度通氣PEEP41水電酸堿平衡糾正低鈉血癥防治高鉀、低鉀血癥糾正酸中毒防治高鈣血癥麻醉管理水糾正低鈉血癥防治高鉀、低鉀血癥糾正酸中毒防治高鈣血癥麻醉42避免使用腎毒性藥物注意無菌操作其他麻醉管理避免使用腎毒性藥物注意無菌操作其麻醉管理43

急性腎功能衰竭

患者的麻醉

急性腎功能衰竭

患者的44當缺氧造成腎灌流量下降時，前列腺素與腎素之間調(diào)控血管張力以保持血動力學平衡的作用削弱，其影響已無足輕重藥物與血漿蛋白結合后，不易通過腎小球血管膜孔而被濾過。影響藥物作用的腎源因素對腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）腎移植病人的

麻醉處理麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺影響藥物作用的腎源因素麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺PEEP，CPAP：不宜使用低蛋白血癥時，依托咪酯蛋白結合率降低藥效延長水儲留,低滲壓,低血鈉腎素-血管緊張素-醛固酮安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用對腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）腎素-血管緊張素-醛固酮無血液生化異常和臨床癥狀安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用影響藥物作用的腎源因素安氟醚、異氟醚可使腎小球濾過率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復慢性腎功能損害

患者的麻醉急性腎衰慢性腎衰麻醉藥物及方法選擇原則相同當缺氧造成腎灌流量下降時，前列腺素與腎素之間調(diào)控血管張力以保45嚴格控制輸液量合理輸以新鮮血糾正電解質紊亂注意事項嚴格控制輸液量合理輸以新鮮血糾正電解質紊亂注意事項46嚴格控制

輸液量種類數(shù)量速度急性腎衰患者嚴格控制

輸液量種類數(shù)量速度急性腎衰患者47急性腎衰的防治血管擴張藥利尿藥堿化尿液糾正高碳酸血癥充分供氧急性腎衰的防治血管擴張藥利尿藥堿化尿液糾正高碳酸血癥充48

腎移植病人的

麻醉處理

腎移植病人的

麻醉處理49

硬膜外麻醉硬膜外麻醉＋脊麻全身麻醉麻醉選擇硬膜外麻醉麻醉選擇50術前準備控制血液化學成分預防出血傾向糾正代酸調(diào)控高血壓營養(yǎng)支持術前準備控預糾調(diào)營51避免反復或粗暴操作局麻藥中勿加腎上腺素控制阻滯平面在T6以下麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺局麻藥時效較健康者縮短40％，注意追加椎管內(nèi)麻醉避免反復或粗暴操作椎管內(nèi)麻醉52嗎啡減少腎血流9%，降低腎小球濾過17%；腎素-血管緊張素-醛固酮甲狀旁腺功能亢進致骨脫鈣尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂使維生素D轉化為活化型選用體內(nèi)分解并經(jīng)腎排泄<15%的藥物影響藥物作用的腎源因素甲狀旁腺功能亢進致骨脫鈣對腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）血小板功能改變,透析時尤甚蛋白結合率越大或是在脂肪內(nèi)儲積量多的藥物，排泄速度轉慢，作用時效就延長。腎衰病人嚴重貧血(Hb<7g/dL)時保護腎功及呼吸循環(huán)等臟器功能輸液：維持灌流，“欠量補充”排H+、保HCO3-PEEP，CPAP：不宜使用藥物與血漿蛋白結合后，不易通過腎小球血管膜孔而被濾過。安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用低蛋白血癥時，依