危重化驗單解讀課件

危重患者檢驗單結(jié)果解讀

1精選ppt危重患者檢驗單結(jié)果解讀Contents肝功能結(jié)果解讀心肌酶譜結(jié)果解讀凝血功能結(jié)果解讀凝血功能結(jié)果解讀炎性指標結(jié)果解讀危重指標解讀2精選pptContents肝功能結(jié)果解讀心肌酶譜結(jié)果解讀凝血功能結(jié)果解肝功能解讀3精選ppt3精選ppt丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)

參考范圍：0～40U/L

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶分布全身各組織，以肝組織含量最高，肝細胞受損，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶從細胞中溶解釋放出來，血液中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶活性增高，是肝細胞受損最敏感的指標之一。

4精選ppt丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)

參考范圍：0～40U/L

臨床解讀

1.肝膽疾病傳染性肝炎、肝癌、肝硬化活動期、中毒性肝炎、脂肪肝，膽結(jié)石，膽管炎，膽囊炎。

2.心血管疾病心肌梗死、心肌炎、心功能不全時的肝淤血、腦出血等。3.骨骼肌病多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良等4.其他某些藥物和毒物引起ALT活性升高，如氯丙嗪、異煙肼、水楊酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有機磷等。5精選ppt臨床解讀5精選ppt天冬氨血清酸轉(zhuǎn)氨酶

參考范圍：0～40U/LAST在心肌細胞含量較多，其次是肝臟、骨骼肌和腎。有2個同工酶ASTS和ASTm。肝臟輕度損傷時ASTS顯著升高，嚴重損傷時ASTm大量出現(xiàn)在血清中。

6精選ppt天冬氨血清酸轉(zhuǎn)氨酶

參考范圍：0～40U/LA臨床解讀升高見于：1.急性肝炎、藥物中毒性肝壞死，肝癌，肝硬化，慢性肝炎，心肌炎，胸膜炎，腎炎及肺炎。2.心肌梗死時在發(fā)生后6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～5d可降至正常。

7精選ppt臨床解讀7精選ppt3.進行性肌營養(yǎng)不良，皮肌炎，臍壓性肌肉損傷時AST也可升高。4.測定AST和ALT的活性，觀察其病程中比值觀察變化，對肝病的鑒別診斷和了解病情變化有一定意義：急性病毒性肝炎時AST/ALT比值＜1，肝硬化和肝癌時常＞1，原發(fā)性肝癌時常＞3。8精選ppt3.進行性肌營養(yǎng)不良，皮肌炎，臍壓性肌肉損傷時AST也血清總膽紅素（TB)和直接膽紅素(DB)

參考值總膽紅素4～19μmol/L直接膽紅素0～7μmol/L間接膽紅素=總膽紅素-結(jié)合膽紅素

結(jié)合膽紅素能與偶氮試劑起直接反應，故又名直接膽紅素，由于反應主要發(fā)生于1分鐘內(nèi)，故可測定1分鐘膽紅素以反應結(jié)合膽紅素。9精選ppt血清總膽紅素（TB)和直接膽紅素(DB)參考值1分鐘膽紅素0～4.3μmol/L一分鐘膽紅素檢測是通過直接重氮反應測定1、15、30min時的膽紅素量的檢測，變色反應主要在1min內(nèi)發(fā)生，故血清1min膽紅素測定的結(jié)果大致可反映血清內(nèi)結(jié)合膽紅素的高低。血清總膽紅素輕度至中度升高(<85.5μmol/L)、以非結(jié)合膽紅素增高為主、1min膽紅素/總膽紅素<20%即為溶血性黃疸。結(jié)合膽紅素增高、1min膽紅素/總膽紅素>35%為肝細胞性黃疸。結(jié)合膽紅素增高、1min膽紅素/總膽紅素可達50%為阻塞性黃疸。10精選ppt1分鐘膽紅素0～4.3μmol/L一分鐘膽紅素檢測是通過直心肌酶譜解讀11精選ppt心肌酶譜解讀11精選ppt傳統(tǒng)血清酶學陽性變化標準

血清CK又稱總CK，是由三種同工酶組成，正常人絕大部分是CKMM，來自橫紋??；血清CKMB微量或不超過總CK的3%，來自心肌或橫紋??；通常CKBB量極微而不能測出，來自腦或極小部分來自胃腸或子宮等臟器。因測定方法不同，其正常值可有差異。國際通用之30℃孵育酶反應法，其參照值是：CK30.5±11.2IU/L、CKMB4.8±6.8IU/L、

12精選ppt傳統(tǒng)血清酶學陽性變化標準血清CK又稱總血清CK陽性標準為：（一）排除肌肉注射等因素后血清CK超過參照值上限(X+2SD)；在胸痛后4小時升高，16－24小時至高峰，然后逐漸下降，48小時恢復至參照值水平；

13精選ppt血清CK陽性標準為：（一）排除肌肉注射等因素后血清CK超過(二)血清心臟型CK同工酶又稱CKMB或CK2。

心肌是全身含CK第二豐富的組織，心臟是CKMB最豐富的器官，Robert曾認為是唯一含CKMB的臟器。通常心肌內(nèi)CKMB含量是心肌總CK的15－30%，其它臟器CKMB含量均低，不構(gòu)成血清CKMB的主要來源。目前應用心肌CKMB單克隆抗體自動自動儀測定，更提高了敏感性和特異性。因此，血清CKMB升高對診斷AMI和心肌損傷疾病具有很高的敏感性和特異性(均在95%以上)，14精選ppt(二)血清心臟型CK同工酶14精選ppt

1.一次性CKMB升高超過參照值上限，或超過血

清總CK的3%；

2.胸痛發(fā)作后3小時升高，16－24小時內(nèi)達高

峰，36或48小時內(nèi)恢復正常水平；

3.總CK不升高，CKMB值異常，并呈動態(tài)曲

線者，強烈提示新鮮心肌梗塞或有散在梗

塞存在。

4.CKMB持續(xù)48小時以上不降，或病程中又

出現(xiàn)升高，表明梗塞范圍擴大或再次梗塞。

CKMB判斷標準如下：15精選ppt1.一次性CKMB升高超過參照值上限，或超過血

心肌損傷的新生化指標

(一)早期快速診斷指標1.myoglobin肌球蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，廣泛存在于橫紋肌、心肌、心梗發(fā)作2小時內(nèi)就可測到。由于腎臟快速排泄，因此腎功能不全、橫紋肌損傷時也可出現(xiàn)于血清中。采用免疫定量法或自動分析儀10分鐘內(nèi)可獲結(jié)果。結(jié)合cTnI或cTnT,是在胸痛后2－6小時內(nèi)檢測AMI的最佳選擇。16精選ppt

心肌損傷的新生化指標

(一)早期快速診斷指標16精選pp

肌紅蛋白起病后2h升高，12h達高峰；24~48h恢復正常

falyacid－bindingprotein脂肪酸結(jié)合蛋白它是脂肪酸轉(zhuǎn)運的胞漿蛋白，在不同組織中有多種同工酶存在。其特異性與血清肌紅蛋白相似。

GlycogenphosphorylaseB是血中的糖元磷酸化酶，心肌損傷后出現(xiàn)很早，有文獻報告其特異性高于肌球蛋白，尚待證實。

17精選ppt肌紅蛋白起病后2h升高，12h達高峰

Troponins80年代后期和90年代測定血清肌鈣蛋白T和Ｉ越來越受到重視，因為兩者具有很高的心肌特異性以及AMI發(fā)作后血出現(xiàn)長達一周的可測性。較CKMB多出現(xiàn)5天肌鈣蛋白是收縮蛋白的一部分，由T、I、C三個亞基組成，在肌凝和肌纖蛋白結(jié)合和松懈過程中發(fā)揮不同生理作用，從而調(diào)節(jié)肌肉收縮和松馳過程。(二)肌鈣蛋白I和T18精選pptTroponins80年代后期和90年代

由于人心肌的肌鈣蛋白I(cTnI)在基因和氨基酸系列方面與橫紋肌明顯不同，人cTnI具有很高的抗原特異性，尚未報告有假陽性結(jié)果。AMI發(fā)作后血中cTnI可出現(xiàn)一周，用單克隆抗體測定cTnI是診斷AMI近乎理想的血清指標，國外文獻報告≥3.1ng/ml為升高，國內(nèi)參照值為0－7.1ng/ml。不僅用于診斷AMI，對手術(shù)期間合并心梗，車禍合并心肌挫傷，病毒性心肌炎確定有心肌炎癥，腫瘤化療后心肌損傷，均有肯定和排除的作用。19精選ppt由于人心肌的肌鈣蛋白I(cTnI)在基因和氨

cTnT，是80年代源于德國，保林曼公司有市場供應，定量和定性兩種，文獻報告對AMI、UAP有診斷和判斷預后的意義。對于判斷AMI后早期溶栓效果有較好作用。但近年來文獻報告心肌cTnT于橫紋肌有交叉反應，腎衰時血清中往往出現(xiàn)陽性。也有文獻自改進方法以單克隆抗體檢測特異性有提高。測定血清cTnT是目前較為廣泛應用的心肌損傷指標。20精選pptcTnT，是80年代源于德國，保林曼公司有對于臨床和ECG已確定診斷的AMI病例，生化指標(CKMB、cTnI、cTnT)起肯定心肌損傷存在、觀察病程的作用;

急診室內(nèi)胸痛病，不能肯定是否有心肌損傷。肌球蛋白起早期診斷作用，cTnI和cTnT可確定診斷；多部位損傷、圍手術(shù)期伴發(fā)的心肌損傷；老年人或不典型心梗者，cTnI、cTnT更有診斷意義；胸痛或癥狀發(fā)作6小時以內(nèi)，肌球蛋白陰性可以排除急性心肌損傷，胸痛后12h(或就診8h)內(nèi)，cTnI、cTnT可以排除AMI或心肌損傷。診斷心肌損傷21精選ppt對于臨床和ECG已確定診斷的AMI病例，生化Lindahl等觀察971不穩(wěn)定心絞痛(以作性疼痛在72小時內(nèi)持續(xù))病人，用低分子量肝素治療對cTnI和cTnT的影響。CTnT陽性病人治療后40天死亡率下降一半，cTnT陰性病人沒有影響。這表明強化性的或很大開支的溶栓治療，只需要在cTnI或cTnT陽性的病人中應用，他們大約占不穩(wěn)定心絞痛病人的1/3。也同樣適用于GPIIb/IIIa治療的病人。cTnI和cTnT作為治療的指征cTnI和cTnT用于治療觀察

肌球蛋白、CK－MB、cTnI和cTnT都已試圖用于觀察溶栓治療是否再通或者PTCA是否有效。22精選pptLindahl等觀察971不穩(wěn)定心絞痛(以作性疼痛在72小時急性心肌梗塞血清學診斷AMI新分子指標動力學

名稱血清出現(xiàn)(h)峰值(h)再灌峰值(h)恢復時間(h)CKMB(總量)

4 24 16 48－72CKMB(亞單位)

2

10 ? ?肌紅蛋白2

12

24~48cTnT2.4 38

14 10－20dcTnI2.4 16

12

7－10d23精選ppt急性心肌梗塞血清學診斷AMI新分子指標動力學23精選ppt推薦選用指標及意義CKMB(總量)cTnTcTnI早期MI部分有用部分有用部分有用后期MI無用 有用有用再灌有用有用UAP有用部分有用梗塞范圍有用部分有用手術(shù)期間AMI無用有用有用伴橫紋肌損傷MI無用有用有用24精選ppt推薦選用指標及意義24精選ppt凝血功能D-二聚體結(jié)果解讀25精選ppt凝血功能D-二聚體25精選ppt凝血酶原時間（PT）

參考范圍：11.0~16.0SPT即加入組織凝血活酶和鈣離子使血漿凝固的時間，主要用于檢測外源性凝血系統(tǒng)有無障礙。延長：常見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥，低或無纖維蛋白原血癥，DIC，F(xiàn)DP增多，惡性貧血，原發(fā)性纖溶癥，維生素K缺乏，肝實質(zhì)性損傷時損害凝血因子與凝血酶原的合成，口服抗凝劑如肝素等?？s短：見于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕藥，高凝狀態(tài)，血栓性疾病等。26精選ppt凝血酶原時間（PT）

參考范圍：11.0~16.0SPT即加凝血酶時間（TT）

參考范圍：12.0~18.0STT在凝血酶作用下，血漿的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白的時間。延長：常見于肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在，DIC，F(xiàn)DP增多，SLE，肝病，腎病，低或無纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血癥等疾病?？s短：標本可能有微小凝塊或有鈣離子存在。27精選ppt凝血酶時間（TT）

參考范圍：12.0~18.0STT在凝血活化部分凝血活酶時間（APTT）

參考范圍：27.0~42.0SAPTT為腦磷脂具有部分凝血活酶的作用，能加速因子X的活化，使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福偈寡耗痰臅r間。反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是否正常。延長：可見于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友??；后天性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、DIC、血液循環(huán)中的抗凝物質(zhì)增加等?？s短：見于高凝狀態(tài)，血栓性疾病，Ⅴ、Ⅷ、血小板增多，幼兒，DIC高凝期，標本離心不足，標本混有血小板等。28精選ppt活化部分凝血活酶時間（APTT）

參考范圍：27.0~42.纖維蛋白原（FIB、Fib或Fbg）

參考范圍：2.00~4.00g/LFIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因子，既是凝血酶作用的底物又是高濃度纖溶酶的靶物質(zhì)，在凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)中同時發(fā)揮重要作用，F(xiàn)IB作為底物，在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。增高：可見于糖尿病、糖尿病酸中毒、動脈粥樣硬化、急性傳染病、急性腎炎尿毒癥、骨髓瘤、休克、外科手術(shù)后、輕度肝炎等。減低：可見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化等。29精選ppt纖維蛋白原（FIB、Fib或Fbg）

參考范圍：2.00~4國際標準化比率（PT-INR）

參考范圍：0.85~1.15INR可有效監(jiān)測使用抗凝藥物的效果，例如華法林（Warfarin）。通常使用抗凝治療預防有心房纖維性顫動的患者的中風；也用來預防靜脈血栓的復發(fā)。但是，一旦使用華法林，就應規(guī)律性的監(jiān)測INR。當INR值高于4.0時，提示血液凝固需要很長時間，這可能引起無法控制的出血，甚至死亡，而INR低于2.0不能提供有效的抗凝。30精選ppt國際標準化比率（PT-INR）

參考范圍：0.85~1.1D-二聚體

參考范圍<200μg/LD-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個特異性的纖溶過程標記物。體內(nèi)D-二聚體水平升高，表明體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過程，是深靜脈血栓（DVT），肺栓塞（PE），彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的關(guān)鍵指標D-二聚體和深靜脈血栓中的應用：D-二聚體在DVT診斷中的敏感性為95%，特異性為40%，

陰性的D-二聚體可以基本排除DVT形成的可能。

陽性的結(jié)果意義不大，特異性不夠強，很多疾病可以引起D-二聚體的升高。31精選pptD-二聚體參考范圍<200μg/LD-二聚體是纖維蛋白單體出凝血監(jiān)測在圍手術(shù)期的應用圍手術(shù)期出血大多是手術(shù)所致，但是凝血功能障礙所致的出血往往容易被忽略。圍手術(shù)期出血應從兩方面考慮，一是術(shù)前已存在凝血功能障礙性疾病，這應根據(jù)疾病性質(zhì)，認真作好術(shù)前準備；二是術(shù)中或術(shù)后滲血不止，除術(shù)中止血不徹底外，應考慮原有凝血功能障礙性疾病的加重，或大量輸血、繼發(fā)性血小板與凝血因子堿少、DIC及原發(fā)性纖溶等。32精選ppt出凝血監(jiān)測在圍手術(shù)期的應用圍手術(shù)期出血大多是手術(shù)所致，但一、出凝血功能的術(shù)前評估對有凝血功能障礙的病人進行手術(shù)前風險評估，除應詳細了解患者的癥狀、體征、病史、家族史、既往史外，還應從以下兩個方面進行評估：1、血小板數(shù)量與質(zhì)量的評估2、凝血因子評估33精選ppt一、出凝血功能的術(shù)前評估對有凝血功能障礙的病人進行手術(shù)（一）血小板數(shù)量與質(zhì)量的評估如果血小板功能正常，則：①血小板≥100×109／L以上，即使接受大手術(shù)也無異常出血；②血小板（50～100）×109／L，嚴重外傷時，患者有可能因血小板數(shù)量減少發(fā)生出血傾向；③血小板（20～50）×109／L，輕度外傷時易發(fā)生出血，自發(fā)性出血少見，但術(shù)中和術(shù)后可能發(fā)生創(chuàng)面滲血過多，危險性大，為手術(shù)禁忌。術(shù)前必須積極治療血小板減少的病因，脾功能亢進及原發(fā)性血小板紫癜可作脾切除，可輸注新鮮血液、血漿、濃縮血小板。術(shù)前最好使血小板達到（70～80）×109／L以上；34精選ppt（一）血小板數(shù)量與質(zhì)量的評估如果血小板功能正常，則：34④血小板＜10×109／L，患者有嚴重的出血危險，包括顱內(nèi)出血；⑤血小板增多癥：這類患者應采取血小板去除術(shù)（p1ate1etpheresis）、化療、放療等方法，使術(shù)前血小板計數(shù)降至（200～400）×109／L。35精選ppt④血小板＜10×109／L，患者有嚴重的出血危險，包括顱內(nèi)出血小板功能異常以后天居多。許多藥物可引起血小板功能異常，最主要的是阿司匹林和非甾體類抗炎藥物。這類藥物不可逆地抑制血小板環(huán)氧合酶，從而抑制TXA2生成。長期服用阿司匹林的病人停藥7d～10d后才能使出血時間恢復，非甾體類抗炎藥物的作用持續(xù)時間較短。尿毒癥時體內(nèi)未被清除的代謝物質(zhì)可干擾血小板功能，出血時間可長達15～20min。治療上除原發(fā)病處理，如停用影響血小板功能的藥物或減少其劑量、腹膜透析或血液透析清除尿毒癥時體內(nèi)代謝物質(zhì)外，必要時輸入濃縮血小板。36精選ppt血小板功能異常以后天居多。許多藥物可引起血小板（二）凝血因子評估各種凝血因子的缺乏，無論是先天性還是后天性的均可引起術(shù)中異常出血。對于先天性凝血因子缺乏的患者，術(shù)前須應用相應的凝血因子作為替代治療。臨床上最常見的是后天獲得性凝血因子缺乏（表12-3），對其必須考慮原發(fā)病的治療。37精選ppt（二）凝血因子評估各種凝血因子的缺乏，無論是先天性還是后天性表12—3獲得性凝血因手缺乏常見的疾病疾病與誘因及缺乏的因子vitK缺乏（阻塞性黃疸、口服抗凝藥、吸收障礙綜合征、灌腸治療、新生兒自然出血癥）Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ肝臟疾?。毙灾匕Y肝炎、肝硬化、肝癌、肝葉切除）Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、ⅫDIC（各種導致DIC的疾病與誘因）大量輸血、輸液Ⅳ、V、Ⅷ38精選ppt表12—3獲得性凝血因手缺乏常見的疾病疾病與誘因及二、術(shù)中與術(shù)后出血分析1、麻醉因素幾乎所有麻醉藥都可擴張毛細血管增加滲血，長時間或大量應用乙醚、氟烷可抑制血小板聚集，引起纖溶亢進。2、手術(shù)因素多由手術(shù)原因引起手術(shù)期間血漿纖溶活性升高，凝血因子消耗而引起凝血功能障礙，導致出血或滲血不止肝移植術(shù)應補充各種凝血因子39精選ppt二、術(shù)中與術(shù)后出血分析1、麻醉因素39精選ppt3、大量輸血輸液大量輸血、輸液導致稀釋性血小板、凝血因子減少引發(fā)出血傾向，有肝腎疾病更易發(fā)生；輸入庫存血時凝血因子與血小板減少可導致出血；術(shù)中誤輸異型血可致DIC，使血小板、纖維蛋白原、凝血酶原消耗或纖溶亢進，導致術(shù)區(qū)滲血。40精選ppt3、大量輸血輸液40精選ppt炎性指標結(jié)果解讀41精選ppt炎性指標41精選pptCRP參考范圍≤10mg/LCRP是機體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時肝細胞合成的急性相蛋白，是機體非特異性免疫機制的一部分。優(yōu)點：敏感度較高，目前臨床常用于感染因素陰性排除，局部感染時，CRP是一個重要指標缺點：特異性不高，多種感染及非感染因素均可引起CRP升高，炎性發(fā)生后誘導時間慢，全身細菌感染時，CRP敏感性、特異性較差。42精選pptCRP參考范圍≤10mg/LCRP是機體受到微生物入侵或組PCT參考范圍：<0.5ug/L降鈣素原（PCT）是一種用于嚴重細菌感染診斷與治療監(jiān)測的非創(chuàng)傷性臨床實驗室指標,與其他細菌感染的傳統(tǒng)診斷指標如白細胞計數(shù)、血沉、C-反應蛋白、細菌培養(yǎng)等比較，PCT擁有早期、快速、更高的靈敏度和特異性細菌感染早期的鑒別診斷,細菌感染后2-6小時快速升高與感染病情的嚴重程度與發(fā)展呈正相關(guān),隨著感染嚴重程度的增加,對嚴重膿毒癥和膿毒性休克的診斷特異性明顯高于WBC、CRP等指標，PCT濃度測定是MODS（多器官功能障礙）發(fā)生的預警指標。PCT水平的下降表明炎性反應的降低及感染灶的清除43精選pptPCT參考范圍：<0.5ug/L降鈣素原（PCT）是一種用于膿毒癥中PCT的使用(ICU)*德國重癥學會膿毒癥診斷指導方針PCT<0.5ng/ml表明膿毒癥極其不可能PCT>2ng/ml表明膿毒癥或者非常有可能升級為敗血性休克PCT參考范圍（ng/mL）全身性細菌感染

升級到重度膿毒癥和/或敗血性休克

臨床評估

不可能

低風險

確定低PCT值6-24小時后

可能

較有可能

非常有可能

中度風險

高風險

非常高的風險

在6-24小時后監(jiān)測PCT，然后是每日監(jiān)測在6-24小時后監(jiān)測PCT，然后是每日監(jiān)測每日監(jiān)測PCT44精選ppt膿毒癥中PCT的使用(ICU)*德國重癥學會膿毒癥診斷指導方指導抗生素應用

PCT濃度（ng/ml）

臨床意義＜0.05無細菌感染0.05—0.1非細菌感染0.1—0.25可能是局部細菌感染，不建議使用抗生素，6—24小時內(nèi)復查0.25—0.5局部細菌感染，建議使用抗生素0.5—2.0嚴重細菌感染、膿毒癥2.0—10.0重癥膿毒癥＞10.0重度膿毒癥、膿毒性休克或MODS

45精選ppt指導抗生素應用PCT濃度（ng/ml）此類患者一般在48-72小時以內(nèi)，PCT血清濃度會明顯上升，但是72小時以后、如果患者沒有出現(xiàn)細菌性感染，那么PCT血清濃度會急劇下降。因此，對于此類患者是否出現(xiàn)細菌感染的監(jiān)測，一般采用在48小時左右先進行一次PCT檢測，然后在72小時以后（第4天或第5天）再檢測一次PCT濃度，如果PCT呈現(xiàn)進行性降低，再一定程度可說明患者并沒有出現(xiàn)感染跡象，但是如果患者在以后仍出現(xiàn)持續(xù)性發(fā)熱等感染癥狀，建議每隔1－2天可進行PCT監(jiān)測。外科術(shù)后、大面積創(chuàng)傷、燒傷等患者血清PCT濃度變化46精選ppt此類患者一般在48-72小時以內(nèi)，PCT血清濃度會在一次內(nèi)毒素刺激的人體試驗中

不同的標志物的動力學變化ReinhartK,etal.CritCareClin2006;22;503-519快速、高特異性的增長

在膿毒癥情況下，3-6小時即可檢測到其水平的增長，12h－34到達峰值；