第五章心肌梗死的心電圖診斷

第五章心肌梗死得心電圖診斷心肌梗死（myocardialinfaretion,MI）就是由于冠狀動脈血流急劇減少或中斷引起相應部位心肌缺血、損傷與壞死得嚴重疾患。其95%以上得患者就是由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┧隆Ｆ谕?%左右得患者可由冠狀動脈炎癥、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、主動脈夾層、外傷等原因所引起。心電圖得特征性表現(xiàn)對該病得確圧診斷、指導治療與估計預后有重要價值。第一節(jié)急性心肌梗死得心電圖基本圖形一、缺血型改變a 表現(xiàn)為T向量異常。冠狀動脈血流中斷早期（數(shù)分內(nèi)），受累心肌得主要病變?yōu)槿毖?，一般由心?nèi)膜下心肌缺血漸擴展為全層心肌缺血。由于缺血心肌復極延緩，使缺血型T向量背離缺血區(qū)并明顯增大。在早期心內(nèi)膜下心肌缺血時,T向量由心內(nèi)膜指向心外膜，導致正極在缺血區(qū)同側方位得導聯(lián)岀現(xiàn)高聳、直立、寬大之T波（極為短暫，僅數(shù)分至數(shù)十分）。繼之全層心肌缺血時,T向呈:背離缺血區(qū)，導致正極任缺血區(qū)同側方位得導聯(lián)直立T波逐漸演變?yōu)樯畹估?。以后隨著缺血得改善,T向量漸趨正常，T波亦漸恢復正常。同時,缺血型T波前后肢多對稱，與缺血時心外膜下與心內(nèi)膜下心肌復極速度近于一致等相關；Q-T間期延長，與缺血時心肌復極延緩等相關。二、損傷型改變表現(xiàn)為ST向量異常。當心肌缺血時間較長（約3h后）與程度較重時，則會引起心肌損傷。由于損傷區(qū)心肌極化能力得降低，致使不能完全除極化或完全復極化，使電收縮期末損傷區(qū)心肌電位較正常心肌為髙（除極受阻），電舒張期末損傷區(qū)心肌電位較正常心肌為低（損傷電流），這種損傷性電位差使ST向量異常增大并指向損傷區(qū)。導致正極在損傷區(qū)同側方位得導聯(lián)心電圖岀現(xiàn)弓背向上型ST段上抬，甚至與T波相聯(lián)成單相曲線，以后隨著損傷得改善ST段亦漸恢復正常.三、壞死型改變a表現(xiàn)為QRS向量異常.當心肌缺血與損傷進一步加重，且持續(xù)時間較長時（約10h后），可引起心肌急性壞死。由于壞死心肌不能產(chǎn)生心電向量，使心肌除極綜合向量背離壞死區(qū)移位。其中心肌梗死時常使心內(nèi)膜與內(nèi)膜下肌層得除極電平衡狀態(tài)遭到破壞，引起QRS初始向量明顯背離梗死區(qū)移位，導致正極在壞死區(qū)同側方位得導聯(lián)心電圖出現(xiàn)異常Q波或QS波。第二節(jié)心肌梗死得演變過程與分期心肌梗死得心電圖具有3大特征性改變以外，尚具有特征性得演變過程，英對心肌梗死得診斷與分期具有重要意義。一、超急性期（早期）

急性冠脈血流中斷后，最早出現(xiàn)得就是心肌缺血型改變（T向量異常），繼之出現(xiàn)心肌損傷型改變（ST向疑異常）。該期一般只持續(xù)數(shù)分至數(shù)小時，常于癥狀發(fā)作當日或次日結朿。如救治及時，可避免向急性期演變。亠心電圖表現(xiàn)（圖5-2-1）為:該期反映心肌缺血與損傷型改變，最早岀現(xiàn)得就是巨大高聳得丁波，由于顯示短暫，臨床上常不易記錄到。嗣后，ST段上抬，甚可與T波聯(lián)成單相曲線。部分患者可岀現(xiàn)急性損傷性阻滯,QRS時間可輕度增寬（VO、12s）,但不岀現(xiàn)異常Q波或QS波.此時心室顫動發(fā)生率為4%?36%,須及時防治。tn急性期亞急性期tn急性期亞急性期圖5-2-1心肌梗死得心電圖演變過程示意圖-二、急性期（充分發(fā)展期）心肌缺血型改變、損傷型改變與壞死型改變3者并存，后者得岀現(xiàn)就是本期開始得特征.該期常持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，一般不超過1個月。心電圖表現(xiàn)（圖5-2-1）為：同時反映心肌壞死與缺血、損傷型改變，岀現(xiàn)異常Q波或QS波就是此期開始得特征，常伴有ST段弓背向上型抬髙與T波對稱性深倒宜。英對應導聯(lián)ST段呈鏡像表現(xiàn)性壓低，同時伴QRS波群電壓降低。繼之,ST段漸趨正常。三、亞急性期（新近期）心肌壞死型改變與缺血型改變依然存在，但損傷型改變已消退，后者得岀現(xiàn)就是本期開始得特征。該期常持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，一般不超過2~3個月.心電圖表現(xiàn)（圖5-2-1）為:反映心肌壞死與缺血型改變，ST段已恢復至正常范用就是此期開始得特征，異常Q波或QS波依然存在，常伴有較深倒置得T波，但T波倒置深度將逐漸變注。四、陳舊期（慢性愈合期）主要殘留心肌壞死型改變，而心肌缺血型與心肌損傷型改變基本恢復正常或顯示慢性冠脈供血不足樣改變。少數(shù)病例心肌壞死型改變亦可逐漸減輕，甚至完全恢復正常.該期常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。部分學者提出，無論其心電圖心肌壞死型改變消失與否，該期應持續(xù)終生。心電圖表現(xiàn)（圖5-2-1）為:僅反映心肌壞死型改變，ST段與T波恢復正?；騎波呈恒立性低平、淺倒置就是此期開始得特征。多數(shù)病例僅殘留異常Q波或QS波，ST段與T波均屬正常范用或顯示慢性冠脈供血不足樣改變;少數(shù)病例異常Q波或QS波可逐漸減小甚至消失（約6%病例），多岀現(xiàn)于梗死范圍較小與（或）及時進行缺血心肌再灌注治療得患者.必近年來，由于對急性心肌梗死得及時診斷與治療（尤其就是溶栓與介入性治療等），使病情演變增快，整個病程也較以往顯著縮短。第三節(jié)心肌梗死得定位診斷心肌梗死除了超急性期以外，其余各期主要根據(jù)心肌壞死型改變出現(xiàn)得導聯(lián)部位來進行Q波型心肌梗死得泄位診斷。而超急性期大致根據(jù)心肌缺血型改變與損傷改變出現(xiàn)得導聯(lián)部位來進行初步定位診斷。一、前間壁心肌梗死（anteroseptalinfarction）亠系指室間隔前部及與其相鄰得左心室前壁心肌發(fā)生了梗死。心電圖表現(xiàn)（圖5-3-1）為:正極在前方得VI、72、甚至V3出現(xiàn)異常Q波或QS波。值得注意得就是VI~V3即使岀現(xiàn)q波，也屬異常。亠圖5-3-1急性前間壁心肌梗死心電圖二、的壁心肌梗死(anteriormyocardiaIinfarction)系指左心室前壁發(fā)生梗死，英解剖方位位于左前。心電圖表現(xiàn)（圖5-3-2）為：正極在左前方位得V3、V4岀現(xiàn)異常Q波或QS波.如梗死范偉I較大,可波及V5或V2；梗死范偉I較小時，上述導聯(lián)僅產(chǎn)生R波遞增不足或q波順序異常。圖5-3-2陳舊性前壁心肌梗死心電圖三、側壁心肌梗死（lateralmyocardialinfarction）系指左心室側壁發(fā)生梗死,其解剖方位位于左側。若為高側壁心肌梗死系指局限于左室側壁鄰近基底部處得梗死，英解剖方位位于左上方。側壁與高側壁心肌梗死均較少單獨岀現(xiàn)。心電圖表現(xiàn)（圖5—3-3）為:正極在左側方位得I與V5?V6出現(xiàn)異常Q波或QS波。若梗死范圍較大，不僅波及上述所有正極在左側方位得導聯(lián)，還可波及aVL;梗死范囤較小時，僅波及上述部分導聯(lián)。若梗死范囤僅局限于髙側壁,可僅在aVL與I岀現(xiàn)異常Q波.為了檢測側壁心肌梗死范囤得大小，可作V5~V7上或下一個與下兩個肋間心電圖。1aVL ymV7、1aVL ymVaVL圖5-3-3側壁心肌梗死急性期（上行）與亞急性期（下行）心電圖4四、廣泛前壁心肌梗死（extensiveanteriormyocardiaIinfaretion）系指室間隔得前半部、左心室得前壁與側壁均發(fā)生了心肌梗死。由于梗死范圍廣泛，易伴有心室內(nèi)傳導阻滯.心電圖表現(xiàn)（圖5-3-4）為:同時顯示前間壁、前壁與側壁心肌梗死得心電圖表現(xiàn)，在VI?V6與丨.aVL出現(xiàn)異常Q波或QS波。圖5-3-4急性廣泛前壁心肌梗死心電圖五.下壁心肌梗死（inferiorinyocardia1infarction）系指左心室下壁發(fā)生了心肌梗死，常累及室間隔后半部心肌。心電圖表現(xiàn)（圖5—3-5）

為:正極在下方得導聯(lián)II、III與aVF中至少2個導聯(lián)岀現(xiàn)異常Q波或QS波，其中III最易波

及（梗死范國小時即可產(chǎn)生異常Q波），而II較少波及（梗死范困大時始出現(xiàn)異常Q波）。

圖5-3-5急性下壁心肌梗死心電圖六.正后壁心、肌梗死（trueposteriormyocardiaIinfarction）系指左心室后壁或背而得心肌發(fā)生梗死,單獨發(fā)生者臨床上較為少見，常同時伴有下壁或側壁心肌梗死。心電圖表現(xiàn)（圖5-3-6）為:正極在后方得導聯(lián)V7?V9出現(xiàn)異常Q波或QS波;正極在前方得導聯(lián)V1~V3出現(xiàn)髙而寬得R波,R波時間》0、04s,可有切跡或粗鈍,S波變注或消失，R/S>1.Oo圖5-3-6正后壁心肌梗死得心電圖（左側V7、V8.V9為急性期，右側V7、V&V9為亞急性期）七、心內(nèi)膜下心肌梗死（sIIbendocardia1myocardIalinfarction）系指心內(nèi)膜下一部分心肌發(fā)生梗死，壞死區(qū)不超過心室壁厚度得內(nèi)1/3或1/2,為非穿透性心肌梗死，故在心電圖未能顯示心肌壞死型改變。而臨床表現(xiàn)與血心肌酶譜檢查均符合心肌梗死演變規(guī)律.心電圖表現(xiàn)（圖5-3-7）為：①除aVR與VI夕卜,多數(shù)常規(guī)導聯(lián)或胸導聯(lián)ST段呈缺血型降低》0、1mVzT波對稱性深倒宜巴0、30?0、50mV,癥狀發(fā)作后持續(xù)1周以上：②無病理性Q波或QS波岀現(xiàn)，但相應導聯(lián)R波電壓明顯降低；③缺血性ST-丁波段改變逐漸恢復正常，符合心肌梗死演變規(guī)律：④必須排除引起T波深倒置得其她疾患，如吧厚型心肌病、急性腦血管意外等.4圖5-3-7急性心內(nèi)膜下心肌梗死心電圖a八、復合性心肌梗死（multipemyocardialinfarction）系指左心室多部位發(fā)生心肌梗死，其心電圖表現(xiàn)可同時兼有不同部位心肌梗死得表現(xiàn).如前側壁心肌梗死可同時兼有前壁與側壁心肌梗死得特點;下后壁心肌梗死可同時兼有下壁與后壁心肌梗死得特點（圖5-3-8）.唯前壁心肌梗死與后壁心肌梗死同時出現(xiàn)時，二者得異常向量可互相抵銷與綜合，或僅表現(xiàn)病變嚴重一側心肌梗死得特點。

亠圖5-3-8急性前壁與陳舊性下側壁心肌梗死心電圖（V2導聯(lián)電壓5mm=lmV）九.右心室心肌梗死（rightventricularmyocardia1infarction）較為少見，常與左心室下壁等心肌梗死并存，有作者報道其發(fā)生率占心肌梗死2%?3%。其心電圖表現(xiàn)（圖5-3-9）為:①V3R?V7RST段抬髙＞0.10mV,其中以V4RST段抬高得診斷價值最大：②VI呈「S波型，而V3R?V7R呈Qr?或QS型，Q波時間no、03s,Q波電壓＞R/3：③易伴有房室傳導阻滯與右束支傳導阻滯等心律失常.r圖5-3-9急性右室心肌梗死伴下壁心肌梗得心電圖

十、心房梗死（atriaImyocardiaIinfarction）較為少見。有作者報道其發(fā)生率占心肌梗死得（1?4）%,其中絕大多數(shù)為右心房梗死,且易與下壁心肌梗死等并存.其心電圖表現(xiàn)（圖5-3-10）為：①P—R段水平型移位，抬髙X0、O5mv或壓低no、08mVz結合臨床即有診斷價值，尤以前者意義為大;②P波畸形，且有動態(tài)改變，有作者報道甚至可見''房性Q波“；③常伴有房性心律失常。HlrI.i tijiiijiuiriui-f.iim\.aiij■IIII-?JI .IIIIhrIIIrijirTTi圖5-3-10急性心房梗死伴超急性期下壁心肌梗死心電圖總之，心肌梗死得心電圖表現(xiàn)可根據(jù)異常Q波或QS波岀現(xiàn)得導聯(lián)來進行立位（表5-3-1）.根據(jù)ST段與T波得動態(tài)演變來進行分期。

表5-3-1很擄異常Q波或QS波對常見心肌梗死部位定位表卩導聯(lián)"下壁"前問壁Q前壁J高側壁Q廣泛前壁。后墜一9—P一3*+Q±Q-4)Up+Q—P—P—Q—PIIP+門—Q—Q_Q一Q—P—P一Q—P_Q_d叫一Q—Q_Q土Q打±Q_QaVF<+P—P—P—Q—P—p一Q*—P—Q—P+p P尬一G土卩—Q+p十一Q士Q+門—P—P+p—卩彷一百—P+4—&—Q—P—P土3土Q±Q+p_0沖—Q±P+Q一Q—P±衛(wèi)—p+P%一/—P—4J—d—4J+2V,—Q—P一Q—Q—P+P注：表示在該導聯(lián)岀現(xiàn)異常Q波或QS波，''土“表示可能岀現(xiàn)，"表示不岀現(xiàn)笫四節(jié)心肌梗死伴心室內(nèi)傳導阻滯一、心肌梗死合并右束支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)由于心肌梗死常發(fā)生在左心室，故在心肌梗死合并右束支傳導阻滯時，多數(shù)情況下能同時顯示兩者特點，即既有相應導聯(lián)得病理性Q波或QS波，又有右朿支傳導阻滯時右胸導聯(lián)卍或R波錯折及左胸導聯(lián)S波粗鈍得典型表現(xiàn)（圖5-4-1）.英ST、T波段在超急性期、急性期與亞急性期仍能部分顯示心肌梗死樣改變，但在陳舊期主要顯示右束支傳導阻滯得繼發(fā)性ST、T波段改變.然而在單純正后壁心肌梗死合并右束支傳導阻滯時,僅能從原發(fā)性ST-T波段得動態(tài)演變來考慮心肌梗死得存在。

圖5-4-1亞急性前間壁心肌梗死伴完全性右朿支傳導阻滯心電圖?二、心肌梗死合并左束支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)左束支傳導阻滯時，由于左心室心肌得除極順序與速率明顯異常，可掩蓋部分左心室心肌梗死得壞死型改變，僅約50%左右得患者可同時顯示心肌梗死后得某些除極異常，并須注意鑒別診斷。故原發(fā)性得ST-T波段得動態(tài)演變在此時診斷兩者得合并存在顯得更加重要。室間隔大面積梗死或廣泛右隔而心肌梗死合并左朿支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)（圖5-4-2）為:QRS波群仍顯示左束支傳導阻滯得特點，同時，正極在左側導聯(lián)I、aVL與V5、V6等出現(xiàn)明顯q波或Q波.此因QRS初始向量指向右所致，但必須與左前分支伴左后分支阻滯等相鑒別.V]v2V3v4V]v2V3v4圖5-4-2急性室間隔與側壁心肌梗死伴完全性左束支傳導阻滯心電圖左心室游離壁（以側壁為主）心肌梗死合并左朿支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)（圖5-4-2）為：QRS波群仍顯示左朿支傳導阻滯特點，同時，正極在左側導聯(lián)I、aVL與V5、V6等出現(xiàn)終末S波.此因QRS終末向量指向右所致，但必須與左朿支傳導阻滯伴右心室肥大等相鑒別。第五節(jié)心電圖診斷急性心肌梗死得若干進展自從1927年Parkinson等報道急性心肌梗死時心電圖得演變現(xiàn)象后，心電圖已成為診斷急性心肌梗死得重要方法之一。近年來主要研究進展如下：一、心電圖診斷急性心肌梗死得敏感性與特異性aParker等通過1910例尸檢分析證實如按習用心電圖標準診斷急性心肌梗死，其敏感性為75%,特異性為68%。英敏感性與特異性受下列因素影響：1.心電圖檢查得次數(shù)與時間任急性心肌梗死早期，心電圖檢查得診斷可靠性為62%,而系列心電圖檢查得診斷可靠性達83%。2a。無Q波型心肌梗死（NQMI）異常Q被就是心電圖診斷急性心肌梗死得重要指標，但近年來國外幾項大規(guī)模調(diào)查結果顯示，約（20?48）%得急性心肌梗死無Q波。其常見原因為:①心肌梗死部位不典型；②心肌梗死范囤小;③心室肌激動（除極）順序異常伴急性心肌梗死等.亠 3.正常心電圖型急性心肌梗死急性心肌梗死時，（3~16）%患者心電圖正常，在發(fā)病早期心電圖正常發(fā)生率更高，可達（10?20）%，其原因為：①記錄時間過早，心電圖尚未能反映心肌缺血、損傷與壞死;②心肌梗死范圍過?。ㄉ儆谧笮氖倚募?%）,不足以產(chǎn)生心電圖改變；③心肌梗死部位特殊，如左旋支閉塞有50%心電圖可無明顯變化;④一過性正?；騻涡愿纳疲貏e就是發(fā)生于超急性期間向急性期發(fā)展得過渡階段等.二、心電圖可估測急性心肌梗死得范圍上根據(jù)報道，目前僅適用于前壁與下壁急性心肌梗死,常用方法有：Wagner-Selvester記分法、Aldrich公式、Wilkin公式、Clemmensen公式等，由于計算方法較復雜，又受到計算時段等因素得干擾，故只在臨床研究中試用。三、心電圖估測急性心肌梗死相關血管閉塞得臨床價值A近年來，用冠狀動脈造影等對照研究方法，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死血管閉塞時可岀現(xiàn)相應心電圖改變。首先,可以從心電圖診斷急性心肌梗死得部位來估測相關得冠脈閉塞（血栓形成等）.同時，可根據(jù)ST段得改變來估測冠脈閉塞得具體部位等。四、心電圖判斷急性心肌梗死閉塞冠狀動脈再通得作用慮 溶栓治療就是急性心肌梗死時挽救瀕死心肌、縮小心肌梗死范用與預防再梗死得重要措施。冠狀動脈造影TIMI分級就是判斷苴療效與閉塞冠狀動脈再通得金標準，但在臨床廣泛應用尚有一泄困難。而心電圖就是判斷急性心肌梗死閉塞冠狀再通最重要得間接指標。其表現(xiàn)如下：亠1.溶栓開始后2h內(nèi)準抬高最顯著得導聯(lián)ST段迅速回降＞50%；2亠.輸入溶栓劑后2h內(nèi)，岀現(xiàn)再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，下壁心肌梗死患者岀現(xiàn)一過性竇性心動過緩或竇房傳導阻滯等；3。 溶栓開始后4~24h時內(nèi)，ST段抬高導聯(lián)出現(xiàn)單相T波倒置且深度＞0、1?0、3mV：4。 急性前（間）壁心肌梗死溶栓治療后VI未岀現(xiàn)Q波。五、 心電圖判斷急