白血病的治療課件

白血病的治療病因病毒原因：成人Ｔ細(xì)胞白血病和淋巴瘤患者分離出病毒（ＨＴＬＶ）,小兒白血病不明確..化學(xué)原因：苯及其衍生物,亞硝胺類物質(zhì)，保泰松、氯霉素.細(xì)胞毒藥物如氮芥、CTX、ＶP16、ＶＭ26等。放射原因：取決于劑量（中、大劑量），小劑量不擬定。放射工作者、接受放射線診療和治療發(fā)病率高.遺傳原因：21-三體綜合征(1/74)，F(xiàn)anconi綜合征(1/12)，家庭組員白血病時(shí)，高4倍。單卵雙生，另一種為20-25%.染色體數(shù)量的異常，以及易位、倒置、缺失等構(gòu)造異常，使基因的構(gòu)造、體現(xiàn)異常?；虮磉_(dá)和或基因的失活是細(xì)胞惡變的基礎(chǔ)之一.診斷骨髓和外周血中具有某些分化有關(guān)抗原的淋巴細(xì)胞超出30%，髓系細(xì)胞超出20%，即可考慮為白血病細(xì)胞。（形態(tài)學(xué)為主，免疫學(xué)、分子生物學(xué)為輔）分類骨髓形態(tài)學(xué)(MorphologyM)細(xì)胞免疫學(xué)(ImmunologyI)細(xì)胞遺傳學(xué)(CytogeneticsC)分子遺傳學(xué)(moleculargenetics,M)形態(tài)學(xué)一、急性：

1.ALL：L1、L2、L3

2AML：

M1：急性粒細(xì)胞白血病，未分化型。

M2：急性粒細(xì)胞白血病，部分分化型。

M3：急性早幼粒細(xì)胞白血病。

M4：急性粒一單核細(xì)胞白血病。

M5：急性單核細(xì)胞白血病。M6：急性紅白血病。

M7：急性巨核細(xì)胞白血病。

二、慢性：

(1)慢性淋巴細(xì)胞性白血病CLL

(2)慢性粒細(xì)胞白血病CML

(3)慢性粒單細(xì)胞白血病CMML三、特殊類型：

慢粒急變，低增生型急性白血病、淋巴肉瘤型白血病、組織細(xì)胞肉瘤白血病、漿細(xì)胞白血病、毛細(xì)胞白血病、嗜酸粒細(xì)胞白血病、嗜堿粒細(xì)胞白血病、難分型的急性白血病等。小兒ALL為主，約占小兒白血病的75％以上；AML約占20-25%；慢性只占3-5％左右。骨髓形態(tài)學(xué)(MorphologyM)細(xì)胞學(xué)特征第一型（Ｌ1）第二型（Ｌ2）第三型（Ｌ3）細(xì)胞大小小細(xì)胞為主，可大至小淋巴細(xì)胞１倍大細(xì)胞為主，有時(shí)大小不齊，大多大于小淋巴細(xì)胞兩倍大細(xì)胞為主，大小一致核染質(zhì)較粗，每例結(jié)構(gòu)較一致較疏松，每例結(jié)構(gòu)較不一致呈均勻細(xì)點(diǎn)狀核形規(guī)則，偶有凹陷或折疊不規(guī)則，凹陷和折疊常見規(guī)則，卵圓到圓形核仁不見，或小而不清楚有一個(gè)或多個(gè)，清楚明顯，一個(gè)或多個(gè)，小泡狀胞質(zhì)量少不定，常較多較多胞質(zhì)嗜堿性胞質(zhì)嗜堿性不定，有些細(xì)胞深染深染胞質(zhì)空泡不定不定常明顯，呈蜂窩狀三種急性白血病的常用細(xì)胞化學(xué)染色細(xì)胞化學(xué)染色急淋急粒急單過氧化物酶（ＰＯＸ）（-）

陽性細(xì)胞＜３％（+）～（■）

陽性粗顆粒

分布局部或全細(xì)胞

（-）～（±）

陽性細(xì)顆粒散在糖原（ＰＡS）（■）

粗顆粒或塊狀

（-）～（±）

陰性～胞質(zhì)彌漫染色（-）～（±）

陰性～胞質(zhì)彌漫染色中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（ＮＡＰ）正?；蛟龈呙黠@降低不定α萘酚醋酸酯酶（-）～（+）局限性（-）～（+）ＮaＦ抑制不敏感（+）～（■）ＮaＦ抑制很敏感非特異性酯酶（士）（+）ＮａＦ抑制不敏感（■）～（■）ＮａF抑制很敏感

特異性酯酶

（-）（+）～（■）（±）血清（尿）溶菌酶正常低值或降低常增高，或正常，或降低明顯增高

過氧化物酶：過氧化物酶主要存在于中性粒細(xì)胞的顆粒、嗜酸粒細(xì)胞及單核細(xì)胞中，假如能證明白血病細(xì)胞漿中存在此種酶就可覺得屬于急性髓系細(xì)胞白血病，尤其用于M1及L2的鑒別。

特異性酯酶：此酶為粒細(xì)胞特有，又稱粒細(xì)胞酯酶，主要用于區(qū)別單核細(xì)胞及粒細(xì)胞系。全部血細(xì)胞中除粒細(xì)胞及組織嗜堿細(xì)胞陽性外余皆為陰性，但是蘇丹黑及過氧化物酶對粒細(xì)胞系更敏感更為可靠。

非特異性酯酶：此酶在單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、巨核細(xì)胞和血小板呈陽性，其中單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞反應(yīng)較強(qiáng)，此活性能被氟化鈉克制，但淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞不能被氟化鈉克制。細(xì)胞免疫學(xué)(ImmunologyI)1975年KohlerandMilstein發(fā)明了雜交瘤單可隆抗體.免疫分型主要用于補(bǔ)充形態(tài)學(xué)分型的不足,也是診療雙表白血病型如髓系標(biāo)志陽性的ALL或淋巴系標(biāo)志陽性的AML的唯一措施?！胺只骸保–lustersofDifferentiation）TCD2CD3CD4CD5CD7CD8BCD10CD19CD20CD22AMLCD33CD13CD14CD15CD11RBCCD71PLTCD41CD42背景CD34干/祖細(xì)胞（+）成熟細(xì)胞（-）CD3CD20CD41成熟T、B、髓、紅、巨核（+）

幼稚HSC（-）CD45白細(xì)胞（+）HLA-DR早期髓系、單核系，B細(xì)胞系

（+）

白血病1.血細(xì)胞分化過程正常體現(xiàn)的抗原缺失/過分B-ALLCD45（-），T-ALLCD34（+++）。2.淋、髓系有關(guān)抗原共同體現(xiàn)CD22CD33。3.不成熟和成熟抗原共同體現(xiàn)CD34CD564.細(xì)胞表面和細(xì)胞漿抗原共同體現(xiàn)細(xì)胞膜（M）CD7/細(xì)胞漿（C）CD3MCD19/CCD22細(xì)胞免疫學(xué)(ImmunologyI)標(biāo)記稱名正常細(xì)胞的分布白血病細(xì)胞的分布HLA-DR早期髓系、單核系，B細(xì)胞系A(chǔ)LL,AML,CLL,HCL(APL陰性）CD34干細(xì)胞ALL,AML（早期階段的亞型)CD19Ｂ細(xì)胞系A(chǔ)LL(Ｂ細(xì)胞),CLL,HCLCD20Ｂ細(xì)胞系A(chǔ)LL(Ｂ細(xì)胞),CLL,HCLCD13髓系和單核系A(chǔ)ML（所有亞型）CD33早期髓系，單核系A(chǔ)ML（所有亞型）CD2Ｔ細(xì)胞系T-ALLCD5Ｔ細(xì)胞系T-ALL,B-CLL，CD7Ｔ細(xì)胞系T-ALL,20﹪AML

T-ALL免疫分型型別HLA-DRCD7CD5CD2CD3CD4CD8CD1CyCD3Ｉ幼稚胸腺細(xì)胞型-+++----+Ⅱ普通胸腺細(xì)胞型-+++-++++Ⅲ成熟胸腺細(xì)胞型-+++++/-+/--+B-ALL免疫分型型別HLA-DRCD19CD10CyμSmIgＩ早前Ｂ型++---Ⅱ普通型+++--Ⅲ前Ｂ型++++-ⅣB細(xì)胞型+++-+

細(xì)胞免疫學(xué)

AMLCD13CD33MPOT-ALLCD3CD5CD7B-ALLCD10CD19CD22其他混合性白血?。∕ixedLineageLeukemia，MAL）或雜合性白血?。℉ybridleukemiaHAL）。能夠同步或先后體現(xiàn)兩種或兩種以上系列的特征，起源于多能干細(xì)胞。①雙表型：同一種白血病細(xì)胞同步體現(xiàn)淋系和髓系特征；②雙系型（雙克隆型）：同步存在具有淋系和髓系特征的兩群獨(dú)立細(xì)胞群；③轉(zhuǎn)換型：白血病細(xì)胞由一種系列向另一種系列轉(zhuǎn)化（<6M）。極低分化的AML（M0）AML的更早形式，無經(jīng)典的形態(tài)和組化特征，淋巴抗原（-），髓系抗原（+）急性未分化型白血?。ˋUL）細(xì)胞起源更早，分化程度極差或未分化且無任何系列標(biāo)志（細(xì)胞學(xué)，免疫學(xué)，基因?qū)W）

但凡在出生后至第四面內(nèi)診療的白血病稱為先天性白血病

細(xì)胞遺傳學(xué)(CytogeneticsC)1960年NowellPh﹢t(9:22)(q34:q11)染色體數(shù)目異常（ALL）分為五型:(1)超二倍體Ⅰ組：指染色體數(shù)>50條,占ALL的25%～30%,以4、6、10、14、17、18、20、21及Ｘ染色體最常見，多為前B細(xì)胞型,對治療反應(yīng)佳,預(yù)后好。(2)超二倍體Ⅱ組：染色體數(shù)為47～50條,占10%～15%,預(yù)后中檔。(3)假二倍體：染色體數(shù)目正常,但有構(gòu)造重排，占4%,常體現(xiàn)為染色體易位，以L2型多見，預(yù)后差，(4)低二倍體：染色體數(shù)<46條,占7%～8%,以45條者居多，一般為20號染色體缺失，預(yù)后最差。(5)正常二倍體：染色體數(shù)正常,占10%,T細(xì)胞型多見,預(yù)后中檔。

染色體構(gòu)造異常：染色體構(gòu)造異常主要指染色體的移位，缺失，插入,約50%為易位。大部分白血病病例可發(fā)覺有染色體異常存在。移位造成特定基因的體現(xiàn)異?；虍a(chǎn)生新的融合基因是白血病發(fā)生的分子基礎(chǔ),也決定了白血病細(xì)胞的生物學(xué)特征及治療反應(yīng),在此基礎(chǔ)上的白血病分型最能精確反應(yīng)疾病本質(zhì),是將來的發(fā)展方向。細(xì)胞遺傳學(xué)AMLCMLt(9:22)(q34:q11)APLt(15:17)(q22:q12)M2t(8:21)(q22:q22)ALL:ｔ（4:11）（q21:q23）ｔ（1:19）（q23:q13）ｔ（8:14）（q24:q32）分子遺傳學(xué)(MoleculargeneticsM)

分子生物學(xué)(MolecularBiologyM)

CML(ph﹢)t(9:22)(q34:q11)BCR/ABLAPLt(15:17)(q22:q12)RAR-α/PMLAML-M2

t(8:21)(q22:q22)AML-1/ETOMICM

CellularandmoleculargeneticabnormalitiesofchildhoodALSubtypeofChromosomalleukemiaabnormalitiesFusiongenesAML/M2t(8;21)(q22;q22)AML1/ETO(MTG8)AML/M2(M4)t(6;9)(p23;q34)DEN/CANAML/M3t(15;17)(q22;q11-22)PML/RARαAML/M4t(11;19)(q23;p13)HRX(MLL)/ENLAML/M4Eoinv(16)(p13q22)CBFβ/SMMHCAML/M7t(3;3)(q21;q26)ENI-1/?CMLt(9;22)(q34;q11)BCR/ABL(b3a2orb2a2)CMMLt(5;12)(q33;p13)CBFβ/TEL

Pre-B/earlypre-B-ALLt(12;21)(p13;q22)TEL/AML1(ETV6/CBFα2)t(9;22)(q34;q11)BCR/ABL(e1a2)t(1;19)(q32;p13)E2A/PBX1t(4;11)(q21;q23)ALL1/AF4t(11;19)(q23;p13)ALL1/AF9t(17;19)(q22;p3)E2A/HLFMature-B-ALLt(8;14)(q24;q32.3)Myc/IgHt(8;22)(q24;q11)Myc/Igλt(2;8)(p11;q24)Myc/IgκT-cellT-ALLt(11;14)(p13;q11)TTG2/TCRαt(1;14)(p33;q11)TAL1(SCL)/TCRαt(10;14)(q24;q11)HOX11/TCRαt(7;9)(q34;q34)TAN1/TCRβ臨床分型

ALL分為標(biāo)危（standardriskSR）和高危（highriskHR）兩大類。<12個(gè)月。2.CNSL、TL.3.t(4;11),t(9;22).4.<45的低二倍體.5.WBC>50×109/L.6.強(qiáng)的松60mg/m2.d,d8白血病細(xì)胞≥1×109/L.7.SR誘導(dǎo)６周沒有緩解。具有上述原因之一者為HR,不然為SR.

AML難治性：經(jīng)典誘導(dǎo)方案兩療程未CRCR1后六個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)CR1后六個(gè)月后復(fù)發(fā)，原誘導(dǎo)方案未CR屢次復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)BM中白血病細(xì)胞>20﹪BM中白血病細(xì)胞>5﹪但<20﹪，經(jīng)有效治療未CR髓外白血病治療支持治療免疫治療化學(xué)治療造血干細(xì)胞移植治療免疫治療1969年Mathe用BCG、同種異體白血病白細(xì)胞治療ALL1.非特異性自動(dòng)免疫刺激劑BCG（AMLCR）2.特異性自動(dòng)免疫刺激劑本身、同種異體白血病原粒細(xì)胞（AML）3.IL-2IFN（1975）4.LAK細(xì)胞（1982）5.基因免疫治療化療原則：按型、聯(lián)合、足量、間歇、交替、長久80年代后,ALL的DFS>60%其原因?yàn)椋?。CNSL2。多藥聯(lián)合強(qiáng)烈化療(大劑量化療)3。針對危險(xiǎn)度選擇治療方案(risk-directedtherapy)BFM86(1986～1990)72±2(6Yr)1996SJCRH(1991～1997)81±8(5Yr)1998上海(1988～1991)81.3±(5Yr)1994北京(1987～1991)74.4±(5)1994溫州…背景1865年lissauer：亞砷酸溶液治療CML第二次世界、1942年耶魯大學(xué)Gilman,Goodman,Lindskog氮芥試用于腫瘤明顯縮小。1948年Farber氨基喋呤ALL。1965多種藥物輪換治療。1968聯(lián)合化療。1969免疫治療、BMT。分類烷化劑（DNA構(gòu)造）CTX抗代謝藥（DNA合成）６-MP、MTX核酸的轉(zhuǎn)錄（RNA合成）ADR、DNR有絲分裂克制劑（紡錘體）VCR細(xì)胞周期特異性藥物（CCSA）S/M期周期分期特異性藥物（CCPSA）ARA-C、VCR本身限制性藥物（SLA）６-MP、MTX細(xì)胞周期非特異性藥物（CCNSA）CTX、HHARG0期細(xì)胞是復(fù)發(fā)的根源..構(gòu)成原則構(gòu)成化療方案的各藥，應(yīng)是單獨(dú)使用時(shí)有效構(gòu)成化療方案的各藥，應(yīng)是不同的作用機(jī)制、時(shí)相構(gòu)成化療方案的各藥，應(yīng)是不同的毒性類型化療方案已經(jīng)過嚴(yán)密的臨床試驗(yàn)證明其使用價(jià)值化療方案的選擇患者明確的診療腫瘤的范圍患者的情況治療目的治療史治療性質(zhì)個(gè)體化方式（治療）根治性化療（CurativeChemotherapy）治愈姑息性化療(PalliativeChemotherapy)緩解癥狀研究性化療(InvestigationalChemotherapy)探索新措施輔助性化療(AdjuvantChemotherapy)手術(shù)、RA后化療新輔助性化療(Neo-AdjuvantChemotherapy)手術(shù)、RA前化療方式（應(yīng)用）1.全身化療（InductionChemotherapy）取得緩解。2.輔助化療（AdjuvantChemotherapy）預(yù)防復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。3.新輔助化療(Neo-AdjuvantChemotherapy)或起始化療（PrimaryChemotherapy）A：局部腫瘤縮小B：清除或克制可能存在的微轉(zhuǎn)移灶，改善預(yù)后。4.特殊途徑化療涉及胸腔內(nèi)，心包腔內(nèi)化療腰椎穿刺鞘內(nèi)給約動(dòng)脈插管化療將抗癌藥物制成脂質(zhì)體微球(liposome)化療的當(dāng)代概念

誘導(dǎo)治療（remissioninductiontherapy）緩解后治療(postremissiontherapy)鞏固治療(consolidationtherapy)維持治療(maintenancetherapy)強(qiáng)化治療(intensificationtherapy)早期強(qiáng)化治療(earlytherapy)晚期強(qiáng)化治療緩解原則（１）完全緩解（completeremissionCR）①臨床無貧血出血、感染及白血病細(xì)胞浸潤體現(xiàn)；②血象血紅蛋白＞90g/L，白細(xì)胞正常或減低，分類無幼稚細(xì)胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始細(xì)胞加早幼階段細(xì)胞（或幼稚細(xì)胞）＜5%，紅細(xì)胞系統(tǒng)及巨核細(xì)胞系統(tǒng)正常。（２）部分緩解(PR)臨床、血象及骨髓象３項(xiàng)中有１或２項(xiàng)未達(dá)成完全緩解原則，骨髓象中原始細(xì)胞加早幼細(xì)胞＜20%。（３）未緩解(NR)臨床、血象及骨髓象三項(xiàng)均未達(dá)成完全緩解原則，骨髓象中原始細(xì)胞加早幼細(xì)胞＞20%，其中涉及無效者。ALL的治療

（１）誘導(dǎo)緩解治療：白血病的治療關(guān)鍵在于早期階段。主張?jiān)谥委熢缙诓捎脧?qiáng)烈、大劑量、聯(lián)合方案，在短期內(nèi)達(dá)成ＣＲ，最大程度地殺滅白血病細(xì)胞，降低微量殘留白血病細(xì)胞數(shù)量，預(yù)防耐藥形成。(VDLP、VCLP、VDCP)（２）鞏固治療：經(jīng)誘導(dǎo)緩解達(dá)成CR后，繼續(xù)治療２個(gè)療程，(CAT)（３）庇護(hù)所預(yù)防：約50%的ＡＬＬ患兒在ＣＲ三年內(nèi)可發(fā)生CNSL；約10-15%的男孩發(fā)生睪丸白血病，復(fù)發(fā)的主要原因，單純藥物鞘注，顱腦放療加鞘注，大劑量ＭＴＸ、放療及鞘注并用，顱腦放療影響小朋友的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、智力、生長及性腺發(fā)育。（４）維持治療與加強(qiáng)治療：誘導(dǎo)緩解后，體內(nèi)約有108-1010的微量殘留白血病細(xì)胞,需要繼續(xù)維持治療(６ＭＰ十ＭＴX）復(fù)發(fā)的治療①骨髓復(fù)發(fā)：骨髓復(fù)發(fā)的預(yù)后與復(fù)發(fā)的時(shí)間有關(guān)。連續(xù)完全緩解（ContinuedCompleteRemissionCCR）３年以上者；尤其停藥后復(fù)發(fā)者預(yù)后很好，約80%以上CR2，約40％可長久存活。治療18個(gè)月以內(nèi)復(fù)發(fā)，則預(yù)后不良。因?yàn)閷Χ喾N藥物已經(jīng)產(chǎn)生耐藥（MultipleDrugResistanceMDR），CR2少，既使取得緩解，不久復(fù)發(fā)。

應(yīng)用二線化療藥物ＶＭ26與Ara-C，BMT②中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā)CNSL診療原則①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征（尤其是顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征）。②腦脊液的變化：壓力增高，＞0.02KPa（200mmＨ2O），或＞60滴／分；白細(xì)胞數(shù)＞0.01×109/Ｌ；涂片見到白血病細(xì)胞；蛋白＞450mg/L，或潘氏試驗(yàn)陽性。③排除其他原因所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)或腦脊液的相同變化CNSL原則為:CSF中白細(xì)胞>0.005×109/L,且CSF沉淀標(biāo)本為原、幼淋巴細(xì)胞。CNS1CNS2CNS3TLP+TLP-

CNSL的治療①聯(lián)合鞘注：即MTX、Ara-c、DXM三聯(lián)鞘注，第一周qod，第二周q2d，直至CSF正常兩次后，改為每1、2、3、6周各１次，今后每q6-8w，直至停止化療。②放療：對反復(fù)發(fā)生CNSL者，經(jīng)鞘注CSF正常后進(jìn)行顱腦放療18-26Ｇｙ，３周內(nèi)完畢，第４周開始脊髓放療10-18Ｇｙ。③腦室內(nèi)化療：利用Ommaya貯存器植入顱內(nèi)，直接將藥物注入側(cè)腦室，使藥物均勻分布于整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔，并可降低反復(fù)腰椎穿刺。但有一定危險(xiǎn)性，導(dǎo)管位置不易固定，有合并感染的危險(xiǎn)等。單純睪丸復(fù)發(fā)多在緩解２年后來，停藥后復(fù)發(fā)者比較多見。臨床多無自覺癥狀，僅出現(xiàn)硬腫。開始多為一側(cè)腫大，若不進(jìn)行治療，對側(cè)也可涉及。

治療主要為睪丸放療。一側(cè)睪丸復(fù)發(fā)時(shí)，應(yīng)進(jìn)行對側(cè)睪丸活檢。若僅為一側(cè)發(fā)生浸潤，則對患側(cè)進(jìn)行放療。因?yàn)椴G丸活檢往往不能反應(yīng)整個(gè)睪丸的情況，所以主張對兩側(cè)睪丸同步放療，總量20-24Ｇｙ。

凡CNSL或睪丸白血病復(fù)發(fā)者，不論有無骨髓復(fù)發(fā)皆應(yīng)進(jìn)行全身再次誘導(dǎo)緩解治療，不然輕易骨髓復(fù)發(fā)療程ALL均需連續(xù)(或維持)治療，對42個(gè)報(bào)告進(jìn)行薈萃分析(Meta-analysis)的成果顯示,縮短治療時(shí)間至18個(gè)月或如下使復(fù)發(fā)率明顯增高,但延長治療時(shí)間至3年以上并不能提升生存率。因而目前廣為接受的治療時(shí)間為2.5～3年。ALL的預(yù)后原因治療前有關(guān)原因:①年齡和白細(xì)胞數(shù),起病時(shí)年齡<1歲或白細(xì)胞>50×109/L者為高危型,預(yù)后差。年齡2～10歲或白細(xì)胞數(shù)低于50×109/L者預(yù)后很好。②細(xì)胞和分子遺傳學(xué)亞型:t(9;22)(q11;q23)/BCR-ABL和t(4;11)(q21;q23)/MLL1-AF4陽性的ALL屬超高危型，需盡早BMT.。低二倍體亞型對多種化療不敏感,可BMT。t(1;19)(q23;p13)/E2A-PBX1陽性者雖也屬高危型,用烷化劑及強(qiáng)烈化療，可取得與標(biāo)危型相同的效果。t(12;21)(q13;q22)/TEL-AML1陽性和高二倍體Ⅰ型預(yù)后最佳,采用以抗代謝藥為主(如大劑量甲氨蝶呤)的聯(lián)合化療,即可取得90%以上的長久無病生存率。

治療有關(guān)原因：①對潑尼松試驗(yàn)的反應(yīng),化療前口服潑尼松每天60mg/(m2．1周),第八天檢驗(yàn)外周血原始細(xì)胞數(shù),>1×109/L者為差反應(yīng),預(yù)后不良,而<1×109/L者為良好反應(yīng),預(yù)后好。②誘導(dǎo)緩解2周后骨髓原始細(xì)胞的百分比,<5%者預(yù)后好,絕大部分可長久無病生存；5%～25%者需加強(qiáng)強(qiáng)化治,>25%者為難治性白血病。③微小殘留白血?。∕RD）的水平;誘導(dǎo)(2W/4W<0.01%)D33/12W>1%,CR>10-2或晚期強(qiáng)化治療后>10-3者,復(fù)發(fā)危險(xiǎn)高于同期陰性患兒的10～15倍,這是迄今為止最有力的獨(dú)立預(yù)后原因。AML的治療治療有關(guān)原因預(yù)后良好t(15;17)、t(8;21)、inv（16）預(yù)后不良（-5q）、（-7q）、inv（3）/t(3;3)治療誘導(dǎo)緩解DA(3+7)方案，CR可達(dá)70%以上緩解后的強(qiáng)化治療(1)DA、IA、MA(E)、HA(E)交替相對強(qiáng)烈(2)HDAra-c［2-3g/(m2次),q12h×6-10次］強(qiáng)烈(3)HD后用ABMT解救(4)BMT難治與復(fù)發(fā)病例的治療復(fù)發(fā)率仍很高，長久無病生存率僅35％左右，耐藥白血病產(chǎn)生的原因可能為：①原發(fā)耐藥，即原來存在于體內(nèi)的耐藥細(xì)胞亞群因敏感細(xì)胞被選擇性殺傷而涌現(xiàn)；②繼發(fā)耐藥，即因?yàn)樗幬镏委熣T導(dǎo)細(xì)胞特征變化，造成耐藥性的產(chǎn)生。目前多數(shù)學(xué)者覺得，白血病復(fù)發(fā)主要是由原發(fā)性耐藥的白血病細(xì)胞亞群所引起。

治療方案較多，但治療原則是：①應(yīng)用與常用藥物作用機(jī)制不同的新抗白血病藥物。如米托蒽醌、５-氮雜胞苷、去甲氧柔紅霉素等；②加大劑量；③應(yīng)用無交叉耐藥的既有藥物的新組合方案。