心衰心力衰竭

心衰心力衰竭講課內(nèi)容概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)CO概述泵右心靜脈回流舒縮功能

概述心力衰竭：多種原因，造成心臟收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降,不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征心功能不全心力衰竭歸因：代償階段：完全代償和不完全代償失代償階段：出現(xiàn)明顯的癥狀和體征1.心臟本身舒縮功能障礙2.心臟負(fù)荷過重血流動力學(xué)：1輸出量不足2回流障礙臨床癥狀始動第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類病因———引起疾病并賦予疾病特征性的原因⒈原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：冠心病，心肌炎等2.心臟負(fù)荷過重

病因壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）：心臟收縮時承受的負(fù)荷，容量負(fù)荷（前負(fù)荷）：心臟舒張時承受的負(fù)荷第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類心室負(fù)荷過重壓力負(fù)荷

左心壓力負(fù)荷

高血壓主動脈瓣狹窄右心壓力負(fù)荷

肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類心室負(fù)荷過重容量負(fù)荷

瓣膜返流主閉/肺閉心內(nèi)分流F4-室間隔缺損高動力循環(huán)13第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類病毒性心肌炎擴(kuò)張型心肌病心肌梗死第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類

二誘因（一）全身感染內(nèi)毒素心率快耗氧增長發(fā)燒呼吸道感染加重心臟負(fù)荷減弱心肌收縮功能（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒,H+

Ca2+Ca2+H+克制肌球蛋白ATP酶活性H+克制微循環(huán)灌多流出少，回心血下降高鉀，K+第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類二誘因（三）心律失常心率快，耗氧量增長，舒張期短，充盈和冠脈灌注期短（四）妊娠與分娩妊娠時血容量多；心率快，心搏出量多，容量負(fù)荷重分娩時交感系統(tǒng)興奮，靜脈回流增長，外周阻力增長，壓力負(fù)荷重，第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類

三、分類（一）.根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分為：1.輕度心衰：代償完全，一、二級心功能狀態(tài)，一般體力活動出現(xiàn)癥狀2.中度心衰：代償不全，三級心功能狀態(tài)，輕體力活動出現(xiàn)癥狀休息能夠好轉(zhuǎn)3.重度心衰：失代償，四級心功能狀態(tài)，平靜狀態(tài)出現(xiàn)癥狀，第一節(jié)心力衰竭的基本病因、誘因與分類三分類1.急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量短時間內(nèi)大幅度下降，來不及代償，如心源性休克，急性心肌梗塞慢性心力衰竭：起病慢，機(jī)體調(diào)動用代償機(jī)制，維持機(jī)能，慢慢加重，最終失代償。高血壓病，肺動脈高壓，心瓣膜?。ǘ?根據(jù)心衰起病及病程發(fā)展速度分：第一節(jié)心力衰竭的基本病因、誘因與分類低輸出量型：心衰時，心輸出量低于正常，見于：冠心病，高血壓病，瓣膜病，心肌炎等高輸出量型：心衰時，心輸出量低于發(fā)病前，但在正常范圍或高于正常，血容量大，回心血增長，心臟過分充盈。常見于甲亢，妊娠等（三）.按心輸出量高下分類：三分類第一節(jié)心力衰竭的基本病因、誘因與分類左心衰竭：造成肺循環(huán)淤血、肺水腫，常見于冠心病，心肌病，高血壓，二尖瓣關(guān)閉不全右心衰竭：造成體循環(huán)淤血，靜脈壓升高，下肢甚至全身水腫全心衰竭：（四）.按心衰發(fā)病部位分類：（五）.按心臟收縮和舒張功能障礙分類：收縮功能不全性心衰：高血壓，冠心病，舒張功能不全性心衰：瓣膜狹窄，縮窄性心包炎，肥大性心肌病分類第一節(jié)心力衰竭的基本病因、誘因與分類講課內(nèi)容概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)完全代償：心輸出量維持在能基本滿足機(jī)體正?；顒拥乃蕉R時不出現(xiàn)心力衰竭臨床體現(xiàn)不完全代償：心輸出量僅能滿足機(jī)體在平靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者失代償：心輸出量不能滿足機(jī)體在平靜狀態(tài)下的需要，已出現(xiàn)明顯心力衰竭者概述第三節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭時機(jī)體代償反應(yīng)第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制⒈心率加緊①CO↓BP↓壓力感受器傳入沖動降低，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加緊②心泵功能↓心室殘余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，HR↑一心臟代償反應(yīng)意義：主動作用———提升CO，維持血壓，確保心腦供給不利影響———心肌耗氧↑，影響冠脈灌流，心室充盈不足，CO反而下降

心力衰竭時機(jī)體代償反應(yīng)第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制緊張源性擴(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張代償特點：代償有限，連續(xù)時間短

2.心肌收縮力增強(qiáng)①緊張源性擴(kuò)張②交感神經(jīng)興奮心肌收縮力增強(qiáng)意義：主動作用——提升CO，維持血壓，改善組織血液供給不利影響——心肌耗氧↑

心力衰竭時機(jī)體代償反應(yīng)第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制⒊心肌肥大——心肌細(xì)胞體積增大，重量增長向心性肥大：肌纖維并聯(lián)增生，肌纖維增粗，室壁厚度↑，心腔無明顯擴(kuò)大離心性肥大：心肌纖維串聯(lián)增生，肌纖維長度↑心腔擴(kuò)大意義：主動作用——心肌收縮力↑不利影響——心肌過分肥大，可因心肌的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭向心性肥大離心性肥大二、心力衰竭時機(jī)體代償反應(yīng)心力衰竭時機(jī)體代償反應(yīng)二心外代償反應(yīng)1血容量增長：腎臟降低率過濾，增長重吸收意義：增長心輸出量，維持血壓副作用：心臟負(fù)荷過大2血流重新分布3紅細(xì)胞增多4組織細(xì)胞利用氧能量增強(qiáng)三神經(jīng)－體液的代償反應(yīng)當(dāng)心輸出量下降時神經(jīng)—體液率先作出反應(yīng)，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活，對于保持主要臟器血供，維持心功能都有主動作用；若心衰病因不能清除，代償反應(yīng)長久連續(xù)，其悲觀不利的一面逐漸體現(xiàn)為：⒈心臟負(fù)荷增大，2.心肌耗氧增長3.心律失常4.細(xì)胞因子的悲觀作用（TNF、IL-1、2、6、10、18等）缺血、缺氧TNF↑克制心肌收縮（凋亡）室壁應(yīng)力↑ILs↑OFR生成↑心肌重建5.氧化應(yīng)激6.心肌重構(gòu)1)在神經(jīng)-體液原因的長久作用下，使心肌內(nèi)具有較高水解ATP能力的ɑ-肌球蛋白重鏈變成?-肌球蛋白重鏈，后者水解ATP的能力很弱，因而心肌對ATP的利用率降低(心肌能量供給降低)，故可促使心肌收縮能力降低。2)心肌間質(zhì)增生?？墒剐募〗┯?，舒縮功能障礙。故心肌重構(gòu)，可使心功能更進(jìn)一步降低。7.水鈉潴留講課內(nèi)容概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（一）收縮蛋白：肌球蛋白，肌動蛋白,是心肌舒縮活動的物質(zhì)基礎(chǔ)肌球蛋白肌動蛋白（二）調(diào)整蛋白向肌球蛋白和肌鈣蛋白構(gòu)成。在鈣離子的參加下控制舒縮蛋白的舒縮活動（三）鈣離子興奮收縮的電信號Ca2＋轉(zhuǎn)化機(jī)械活動(四）ATP第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制二、心肌收縮性減弱（一）收縮有關(guān)蛋白的破壞1.心肌細(xì)胞壞死：原因：嚴(yán)重缺血，細(xì)菌、病毒、中毒，臨床最常見是心肌梗塞第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制二、心肌收縮性減弱凋亡指數(shù)達(dá)35.5％(N:0.2~0.4%）有關(guān)原因：①氧化應(yīng)激——兒茶酚胺大量分泌和自氧化、促炎性因子TNF,IL合成份泌，呼吸暴發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活，OFR磷脂酶A2活化②細(xì)胞因子生成過多:TNF-α、IL-1、IL-6、IFN、IL-18等③鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP，OFR損傷，酸中毒④線粒體功能異常：ATP，通透性，細(xì)胞凋亡開啟因子二、心肌收縮性減弱2.心肌細(xì)胞凋亡：造成心肌細(xì)胞的數(shù)量降低二、心肌收縮性減弱（二）心肌能量代謝紊亂1.能量生成障礙心肌供氧不足：缺血，缺氧有氧氧化障礙：vitB2不足，丙酮酸氧化脫羧障礙2.能量利用障礙長久心臟負(fù)荷過重引起心肌過分肥大，肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性下降第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)Ca2＋處理障礙攝取減弱：ATP不足，鈣泵功能下降肌漿網(wǎng)儲存降低：肌漿網(wǎng)釋放降低：RyR↓，酸中毒Ca2＋與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固

Ca2+RyRCa2＋Ca2＋第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制2.Ca2＋內(nèi)流障礙細(xì)胞肥大，β受體少去甲腎上腺素下降酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性高鉀血癥阻止鈣內(nèi)流3.肌鈣蛋白－－鈣結(jié)合障礙開啟收縮鈣離子濃度＜10-5mol/L,肌鈣蛋白活性不正常H＋競爭性與肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+

競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制（四）心肌肥大的不平衡生長1.心肌交感神經(jīng)分布密度

2.心肌線粒體數(shù)量相對3.毛細(xì)血管密度心肌缺血4心肌肌球蛋白ATP酶活性5肌漿網(wǎng)Ca2＋處理障礙一定程度上，心肌肥大與收縮力增強(qiáng)成正比，但是假如超出500克，或左室超出200克三、心室舒張功能異常⒈Ca2+復(fù)位延緩：ATP↓、鈉鈣互換體外排Ca2+降低⒉肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP↓3.心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積變化）降低原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫意義：①順應(yīng)性↓心室充盈受限，CO↓②左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑造成肺淤血、水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀四、心臟各部分舒縮活動的不協(xié)調(diào)性第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制講課內(nèi)容概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第三節(jié)心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第三節(jié)心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭三大臨床主征肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足一、肺循環(huán)淤血第三節(jié)心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)左心動脈肺右心靜脈

一肺循環(huán)淤血第三節(jié)心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一）呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難勞力性呼吸困難（二）紫紺端坐呼吸（三）肺部聽診有濕羅音二體循環(huán)淤血第三節(jié)心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)頸靜脈怒張和靜脈壓升高水腫肝淤血；肝腫大