醫(yī)院三基考試基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)-46（總分:99.99,做題時(shí)間：90分鐘）一、 選擇題（總題數(shù)：0,分?jǐn)?shù)：0.00）二、 ［A型題］（總題數(shù)：31,分?jǐn)?shù)：62.00）下述哪一種不是參與過敏性休克發(fā)生的體液因子（分?jǐn)?shù)：2.00）組胺緩激肽TXA2V補(bǔ)體慢反應(yīng)物質(zhì)解析：自身輸血的作用主要是指（分?jǐn)?shù)：2.00）容量血管收縮，回心血量增加V抗利尿激素增多，水重吸收增加醛固酮增多，鈉水重吸收增加組織液回流增多動(dòng)靜脈吻合支開放，回心血量增加解析：內(nèi)毒素導(dǎo)致微循環(huán)障礙的機(jī)制中與下列哪一項(xiàng)無關(guān)（分?jǐn)?shù)：2.00）內(nèi)毒素有擬兒茶酚胺作用內(nèi)毒素可激活XII因子，通過激肽釋放酶系統(tǒng)形成大量激肽內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮、血小板，易發(fā)生DIC內(nèi)毒素直接擴(kuò)張微血管，使血壓下降V內(nèi)毒素激活補(bǔ)體，使血小板、肥大細(xì)胞等釋放組胺解析：［解析］本題答案是D。大多數(shù)內(nèi)毒素休克時(shí)內(nèi)毒素可直接刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。兒茶酚胺的大量釋放，將引起血管收縮，細(xì)胞功能紊亂和重要器官血液灌流不足。內(nèi)毒素介導(dǎo)的血管作用不是直接的，是通過激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板等產(chǎn)生NO、TNF-a、IL-1和PAF等，間接導(dǎo)致血管擴(kuò)張。高動(dòng)力型休克循環(huán)變化特點(diǎn)為（分?jǐn)?shù)：2.00）總外周阻力下降，微循環(huán)灌流量增多總外周阻力增加，微循環(huán)灌流量減少總外周阻力不變，微循環(huán)灌流量減少總外周阻力增加，微循環(huán)灌流量增加總外周阻力下降，微循環(huán)灌流量下降V解析：大面積皮膚燒傷休克患者，在無法測(cè)定血壓情況下，可以根據(jù)下列哪一項(xiàng)指標(biāo)間接判定血壓情況（分?jǐn)?shù)：2.00）心率呼吸頻率頸靜脈充盈情況尿量V體溫解析：［解析］本題答案是D。休克患者需要每小時(shí)記錄一次尿量，雖然這個(gè)指標(biāo)的測(cè)定非常簡(jiǎn)單，但對(duì)監(jiān)視休克的病情有重要意義。第一，監(jiān)測(cè)尿量有助于休克的早期診斷。腎血管比其他臟器血管對(duì)兒茶酚胺更為敏感，早在休克代償期，交感神經(jīng)興奮，腎成為靶器官（keyorgan），腎血管痙攣血流量減少帶來尿量減少。因此，尿量的變化反映了腎毛細(xì)血管的灌流量，尿量成為內(nèi)臟血液灌流量的一個(gè)重要臨床指標(biāo)。由于少尿是發(fā)生在血壓下降之前，因此，它是早期休克診斷的指標(biāo)之一。第二，監(jiān)測(cè)尿量有助于在抗休克輸血補(bǔ)液）治療以后判定循環(huán)功能是否改善。有人把尿看成心輸出量的一面鏡子，心輸出量不足必然帶來腎血流量和尿量減少，另外當(dāng)血壓（收縮壓）低于50mmHg以下，腎小球?yàn)V過壓為零、尿的生成將會(huì)停止。因此，尿量成為抗休克治療后判定血容量和循環(huán)功能（心輸出量、血壓等）變化的一個(gè)間接指標(biāo)。在無法測(cè)定患者血壓（如皮膚大面積燒傷患者）的條件下，觀察尿量更有重要的意義。第三，監(jiān)測(cè)尿量有助于判定腎功能損害的性質(zhì)。休克時(shí)由于循環(huán)血量減少可帶來。腎前性少尿，它主要通過補(bǔ)充血容量來糾正；而一旦發(fā)生腎小管壞死，也會(huì)由于腎實(shí)質(zhì)損害帶來腎性少尿，此時(shí)要控制輸液，以防止液體過多帶來水中毒。因此，判定腎功能損害的性質(zhì)有重要的意義。一般說來，持續(xù)低血壓經(jīng)過治療后血壓回升，卻長(zhǎng)時(shí)間少尿，即可能有腎小管病損。此時(shí)由于腎小管病變，重吸收功能減弱，尿鈉濃度超過20mmol/L（尿肌酎/血漿肌酎比低于20）且用速尿或其他利尿劑治療后，尿量不見增多，即可判定巳發(fā)生腎小管壞死。休克時(shí)心功能抑制機(jī)制中哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.冠狀動(dòng)脈血流量減少，心肌供血不足B.心臟冠狀動(dòng)脈血流量減少，心肌耗氧量下降C.代謝性酸中毒，H+抑制心肌功能D.代謝性酸中毒，K+抑制心肌功能E.心肌抑制因子，抑制心肌收縮（分?jǐn)?shù)：2.00）A.VC.D.E.解析：［解析］本題答案是B。休克早期由于動(dòng)脈血壓的維持及其血管反應(yīng)性的差別使血液得以重新分布，保證了心腦等重要生命器官的血液供應(yīng)，心臟冠狀動(dòng)脈血流量不一定減少；即使在后期冠脈血流無法得到維持，使心肌供血不足，但交感神經(jīng)的持續(xù)興奮使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量是持續(xù)增加的。休克早期，腎衰竭的主要機(jī)制（分?jǐn)?shù)：2.00）腎小球透明質(zhì)膜形成腎小球壞死腎小球?yàn)V過功能下降V腎小管壞死腎小管腔管型阻塞解析：治療休克時(shí)常用的溶酶體穩(wěn)定劑是（分?jǐn)?shù)：2.00）糖皮質(zhì)激素V腎上腺素胰島素甲狀腺素胰高血糖素休克治療時(shí)，補(bǔ)液量根據(jù)以下哪一項(xiàng)指標(biāo)判定（分?jǐn)?shù)：2.00）血壓脈率中心靜脈壓尿量綜合判定V解析：休克時(shí)應(yīng)用血管活性藥物的最主要目的是（分?jǐn)?shù)：2.00）提升血壓擴(kuò)張微血管降低血液黏度減低血流阻力提高微循環(huán)灌流量V解析：休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則為（分?jǐn)?shù)：2.00）補(bǔ)液寧少勿多補(bǔ)液寧多勿少失多少補(bǔ)多少需多少，補(bǔ)多少 V超量擴(kuò)容，補(bǔ)液解析：休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生的損害為（分?jǐn)?shù)：2.00）細(xì)胞膜損害V線粒體損害溶酶體損害內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損害細(xì)胞核損害解析：自身輸液的作用主要是指（分?jǐn)?shù)：2.00）容量血管收縮，回心血量增加抗利尿激素增多，水重吸收增加醛固酮增多，鈉水重吸收增加組織液回流多于生成V動(dòng)靜脈吻合支開放，回心血量增加解析：休克時(shí)心力衰竭機(jī)制中哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的（分?jǐn)?shù)：2.00）血壓下降，冠狀動(dòng)脈血流量減少兒茶酚胺過多，心肌耗氧量增加內(nèi)毒素抑制心肌前負(fù)荷過大，心室輸出血量減少 V心肌抑制因子作用休克時(shí)組織細(xì)胞缺血缺氧必然導(dǎo)致（分?jǐn)?shù)：2.00）高碳酸血癥乳酸堆積VO2堆積呼吸性堿中毒代謝性堿中毒解析：休克早期主要的酸堿平衡紊亂是（分?jǐn)?shù)：2.00）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒V代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒解析：下列哪種不是休克時(shí)細(xì)胞代謝改變的結(jié)果（分?jǐn)?shù)：2.00）有氧氧化減弱，ATP生成減少無氧酵解加強(qiáng)，乳酸生成增多磷酸化酶活性減弱，糖原分解減弱V脂肪酰輔酶A合成酶抑制，脂肪酸代謝受限細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞水腫解析：［解析］本題答案是C。休克時(shí)由于微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流、細(xì)胞缺氧以及線粒體功能障礙，休克時(shí)代謝的總體變化為氧耗減少，糖酵解加強(qiáng)，脂肪和蛋白分解增加，合成減少。因此，有有氧氧化減弱，ATP生成減少；無氧酵解加強(qiáng)，乳酸生成增多；脂肪酰輔酶A合成酶抑制，脂肪酸代謝受限；能量缺失導(dǎo)致細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞水腫等。但糖原磷酸化酶的活性是增強(qiáng)的，使糖原分解加強(qiáng)。而炎癥反應(yīng)等使相關(guān)的MAPK、NF-kB等信號(hào)通路激活，其他類型的磷酸化酶（激酶）的活性也是增強(qiáng)的。休克各種原因?qū)е陆M織損傷的描述中，哪項(xiàng)不正確（分?jǐn)?shù)：2.00）損傷血管內(nèi)皮，從而促進(jìn)血管通透性增加損傷血小板，從而促進(jìn)TXA2釋放損傷紅細(xì)胞，從而促進(jìn)溶血損傷腸道，從而促進(jìn)細(xì)菌和毒素入血損傷心臟，從而促進(jìn)心肌抑制因子形成V解析：休克時(shí)細(xì)胞代謝變化中哪一種是錯(cuò)誤的A.糖酵解增強(qiáng)B.乳酸生成增多C.細(xì)胞內(nèi)Ca2增多D.脂肪酸活化障礙E.脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)減少（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D.」解析：休克肺最具特征性的病理變化為（分?jǐn)?shù)：2.00）肺淤血肺水腫肺不張肺微血栓形成肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增加，透明質(zhì)膜形成V解析：血栓素A2（TXA2）主要來自（分?jǐn)?shù)：2.00）血小板V內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞紅細(xì)胞肥大細(xì)胞解析：血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)休克患者呼吸道通氣不良，主要根據(jù)哪一項(xiàng)指標(biāo)變化（分?jǐn)?shù)：2.00）PaO2下降PaCO2升高V血pH下降血SB減少血AB減少解析：休克早期發(fā)生的少尿是由于（分?jǐn)?shù)：2.00）器質(zhì)性腎衰竭腎前性腎衰竭V腎性腎衰竭腎后性腎衰竭功能障礙與腎小管壞死并存的急性腎衰竭解析：休克患者血壓進(jìn)行性下降時(shí)，哪一個(gè)器官功能障礙是最影響患者生命的主導(dǎo)臟器（分?jǐn)?shù)：2.00）心臟TOC\o"1-5"\h\z.腦 V.肺.肝.腎解析：應(yīng)首選縮血管藥物治療的休克類型是（分?jǐn)?shù)：2.00）心源性休克創(chuàng)傷性休克失血性休克燒傷性休克過敏性休克V解析：選擇血管活性藥物治療休克時(shí)應(yīng)首先（分?jǐn)?shù)：2.00）充分補(bǔ)足血容量V保護(hù)和改善細(xì)胞功能糾正酸中毒改善心臟功能去除原發(fā)病因解析：下列哪項(xiàng)不易引起低血容量性休克（分?jǐn)?shù)：2.00）燒傷創(chuàng)傷嘔吐腹瀉心律失常V解析：感染性休克的最常見病因是（分?jǐn)?shù)：2.00）革蘭陽性菌革蘭陰性菌V病毒螺旋體真菌解析：下列哪項(xiàng)不是感染性休克的特點(diǎn)（分?jǐn)?shù)：2.00）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜易導(dǎo)致心力衰竭早期常伴有高熱細(xì)胞可發(fā)生繼發(fā)性或原發(fā)性損傷大部分病例屬于高動(dòng)力型休克V解析：低排低阻型休克可見于（分?jǐn)?shù)：2.00）失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克心源性休克感染性休克V解析：休克時(shí)心力衰竭的發(fā)生與下列哪項(xiàng)機(jī)制無關(guān)（分?jǐn)?shù)：2.00）冠狀動(dòng)脈血流量減少心肌耗氧量增加前負(fù)荷增加V酸中毒、高血鉀抑制心肌多種毒性因子抑制心肌解析：［解析］本題答案是E。感染性休克以革蘭陰性菌及其內(nèi)毒素為主要病原，可刺激機(jī)體細(xì)胞釋放內(nèi)源性介質(zhì)，如TNF-a、IL-1和NO等，激活凝血、纖溶、激酞、補(bǔ)體等系統(tǒng)所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物等都可導(dǎo)致血管的擴(kuò)張，外周阻力降低；內(nèi)毒素抑制心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取，并抑制肌原纖維的ATP酶活性引起心肌舒縮功能障礙。某些細(xì)菌毒素還可直接損傷心肌細(xì)胞。此外，休克時(shí)炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的TNF-a、IL-l、NO等均可使心肌收縮性下降，心輸出量降低。因而導(dǎo)致低排低阻型休克。三、［B型題］（總題數(shù)：6,分?jǐn)?shù)：38.00）A.毛細(xì)血管缺血B.毛細(xì)血管淤血C.毛細(xì)血管出血D.毛細(xì)血管凝血E.毛細(xì)血管血流正常（分?jǐn)?shù)：6.00）（1） .失血性休克早期腎血流變化是（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.E.解析：（2） .失血性休克早期心臟血流變化是（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D.V解析：（3） .失血性休克早期骨骼肌血流變化是（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.E.解析：A.微血管收縮B.微血管擴(kuò)張C.微血管先收縮后擴(kuò)張D.微血管先擴(kuò)張后收縮E.微血管口徑無變化（分?jǐn)?shù)：6.00）（1）.內(nèi)毒素可致（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.

E.解析：［解析］本題答案是A。內(nèi)毒素可以通過激活XII因子，通過激肽釋放酶系統(tǒng)形成大量激肽，內(nèi)毒素激活補(bǔ)體，使血小板、肥大細(xì)胞和白細(xì)胞等釋放組胺、NO和TNF-a等都可以是血管擴(kuò)張，作用可非常強(qiáng)烈，但這些都是間接的作用。內(nèi)毒素本身可以直接刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮，促進(jìn)兒茶酚胺的釋放，收縮血管；內(nèi)毒素本身有擬兒茶酚胺的作用，直接作用血管平滑肌細(xì)胞可導(dǎo)致血管收縮。（2） .內(nèi)啡肽可致（分?jǐn)?shù)：2.00）A.VC.D.E.解析：（3） .內(nèi)皮素可致（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.E.解析：A.TXA2B.PGI2C.腎素-血管緊張素D.MDF10.00)E.氧自由基（分?jǐn)?shù)：10.00)（1） .微血管擴(kuò)張是由什么引起的（分?jǐn)?shù)：2.00）A.VC.D.E.解析：（2） .引起血小板聚集的物質(zhì)是（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.E.解析：（3） .引起白細(xì)胞黏附的物質(zhì)是（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D.V解析：（4） .引起心肌收縮力下降的物質(zhì)是（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.VE.解析：（5）.引起血管強(qiáng)烈收縮的物質(zhì)是（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.E.解析：A.花生四烯酸環(huán)氧化酶B.花生四烯酸脂氧化酶C.NADPH氧化酶D.腺苷酸環(huán)化酶E.組織蛋白酶休克時(shí)，下列體液因子的形成主要通過上述哪一種酶作用（分?jǐn)?shù)：8.00）（1） .TXA2（分?jǐn)?shù)：2.00）VB.C.D.E.解析：（2） .MDF（分?jǐn)?shù):2.00）A.B.C.D.V解析：（3） .自由基（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.VD.E.解析：（4） .LTB4（分?jǐn)?shù)：2.00）A.VC.D.E.解析:A.微循環(huán)少灌少流，灌少于流B.微循環(huán)少灌多流，灌多于流C.微循環(huán)多灌少流，灌多于流D.微循環(huán)多灌多流