第三篇-第十二章主動脈和周圍血管病2

循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)疾病成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院(yīyuàn)內(nèi)科學(xué)教研室(心內(nèi)科)王秋林wangredox@163.coQ:744579384第一頁，共七十八頁。第二頁，共七十八頁。第十二章主動脈和周圍(zhōuwéi)血管病第三頁，共七十八頁。主動脈病主動脈夾層主動脈瘤周圍血管病周圍動脈閉塞病/閉塞性周圍動脈粥樣硬化血管炎血管(xuèguǎn)痙攣靜脈血栓靜脈功能不全淋巴系統(tǒng)疾病10/10/20234第四頁，共七十八頁。第一節(jié)主動脈夾層(jiācéng)

AorticDissecction,AD10/10/20235第五頁，共七十八頁。概念(gàiniàn)主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因通常(tōngcháng)呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱主動脈夾層動脈瘤。(并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤)10/10/20236第六頁，共七十八頁。AD是心血管疾病的災(zāi)難性急危重癥，如不及時診治，48小時死亡率可高達50%。主要致死原因：夾層動脈瘤破裂(pòl(fā)iè)至胸、腹腔或心包腔，進行性縱隔、腹膜后出血、急性心衰、腎衰等。10/10/20237第七頁，共七十八頁。ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

10/10/20238第八頁，共七十八頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)發(fā)病率：25～30/100萬/年(USA，我國無詳細資料)。發(fā)病與年齡(niánlíng)呈正相關(guān)。10/10/20239第九頁，共七十八頁。臨床(línchuánɡ)特點急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫(xuèzhǒng)壓迫相應(yīng)的主動脈分支血管時出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。10/10/202310第十頁，共七十八頁。病因、病理與發(fā)病(fābìng)機制10/10/202311第十一頁，共七十八頁。主要(zhǔyào)易患因素高血壓，動脈粥樣硬化，增齡先天性因素：Marfan綜合征、家族性胸主動脈瘤、二葉主動脈瓣疾病、主動脈狹窄(xiázhǎi)醫(yī)源性損傷：主動脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜、安置IABP等10/10/202312第十二頁，共七十八頁?；A(chǔ)(jīchǔ)病理變化大多數(shù)患者基本病因不清楚。遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動脈中層囊樣退行性變。部分(bùfen)為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病。10/10/202313第十三頁，共七十八頁。AD絕大多數(shù)為主動脈內(nèi)膜撕裂后血流進入中層，部分為中層滋養(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力過高撕裂內(nèi)膜所致。內(nèi)膜裂口(lièkǒu)多發(fā)生于主動脈應(yīng)力最強的部位。10/10/202314第十四頁，共七十八頁。發(fā)病(fābìng)機制

任何破壞主動脈中層彈性纖維或肌肉成分完整(wánzhěng)性的疾病都可能導(dǎo)致主動脈夾層分離。10/10/202315第十五頁，共七十八頁。DeBakey分型Ⅰ型夾層起源于升主動脈，累及主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最常見Ⅱ型夾層起源并局限于升主動脈Ⅲ型夾層起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口(kāikǒu)遠端，并向遠端擴展，可至腹主動脈，罕有逆行累及主動脈弓

10/10/202316第十六頁，共七十八頁。Stanford分型A和B型A型不論起源，累及(lěijí)升主動脈的夾層為A型，相當(dāng)于DeBakeyⅠ和Ⅱ型B型夾層源自胸降主動脈且未累及升主動脈的夾層為B型，相當(dāng)于DeBakeyⅢ型10/10/202317第十七頁，共七十八頁。臨床(línchuánɡ)分型10/10/202318第十八頁，共七十八頁。病程(bìngchéng)分類急性期：起病2周以內(nèi)(yǐnèi)為急性期慢性期：起病超過2月為慢性期亞急性期：2周-2月以內(nèi)未經(jīng)治療的AD患者(huànzhě)，發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%，半數(shù)以上患者一周內(nèi)死亡；約70%的患者二周內(nèi)死亡；約90%的患者一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一10/10/202319第十九頁，共七十八頁。臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診取決于夾層部位、范圍、程度主動脈分支受累情況、有無(yǒuwú)主動脈瓣關(guān)閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥。10/10/202320第二十頁，共七十八頁。疼痛血壓變化心血管系統(tǒng)主動脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭心肌梗死心臟壓塞臟器或者肢體缺血神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內(nèi)臟(nèizàng)缺血夾層動脈瘤破裂10/10/202321第二十一頁，共七十八頁。90%的AD患者：突發(fā)性前胸(qiánxiōnɡ)或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹以及下肢等處放射。與急性心梗時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛可能有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛常見于Ⅲ型AD疼痛10/10/202322第二十二頁，共七十八頁。血壓(xuèyā)變化95%以上合并(hébìng)高血壓。雙上肢或上、下肢血壓相差較大。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動脈供血受阻引起心肌梗死等所致。嚴(yán)重休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內(nèi)出血時。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。10/10/202323第二十三頁，共七十八頁。心血管系統(tǒng)(xìtǒng)1．主動脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭：2．心肌梗死：3．心臟壓塞（見本篇第九章第二節(jié)）。10/10/202324第二十四頁，共七十八頁。主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)和心力衰竭(xīnlìshuāijié)突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥。可能系夾層引起(yǐnqǐ)瓣環(huán)擴張、瓣葉下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起(yǐnqǐ)。心前區(qū)可聞及典型的嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴(yán)重或心動過速時雜音可不明顯。易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全10/10/202325第二十五頁，共七十八頁。心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)冠狀動脈開口受累，導(dǎo)致(dǎozhì)急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD。10/10/202326第二十六頁，共七十八頁。心臟(xīnzàng)壓塞

積液可由病變主動脈周圍(zhōuwéi)炎性滲出反應(yīng)引起，也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎10/10/202327第二十七頁，共七十八頁。臟器或者(huòzhě)肢體缺血神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內(nèi)臟缺血10/10/202328第二十八頁，共七十八頁。神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)缺血癥狀頭暈、一過性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中。易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)常出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲音嘶啞，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前動脈，出現(xiàn)截癱(jiétān)、大、小便失禁。10/10/202329第二十九頁，共七十八頁。四肢(sìzhī)缺血癥狀累及腹主動脈(dòngmài)或髂動脈(dòngmài)可表現(xiàn)為急性下肢缺血。體檢常發(fā)現(xiàn)脈搏減弱、消失，肢體發(fā)涼和發(fā)紺等表現(xiàn)，嚴(yán)重時可導(dǎo)致死亡。10/10/202330第三十頁，共七十八頁。內(nèi)臟(nèizàng)缺血常見于Ⅲ型AD累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭，可出現(xiàn)血尿、少尿以及其他(qítā)腎功能損害癥狀。腸系膜上動脈受累→腸壞死肝動脈閉塞缺血→黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高10/10/202331第三十一頁，共七十八頁。夾層(jiācéng)動脈瘤破裂

破入左側(cè)胸膜腔→胸腔積液破入食管、氣管(qìguǎn)或腹腔→休克、嘔血、咯血等。10/10/202332第三十二頁，共七十八頁。四、輔助(fǔzhù)檢查（一）X線胸部平片與心電圖檢查（二）UCG（三）CT血管造影及磁共振血管造影檢查（四）數(shù)字(shùzì)減影血管造影（DSA）對Ⅲ型佳（五）主動脈逆行造影10/10/202333第三十三頁，共七十八頁。主動脈造影(zàoyǐng)突出優(yōu)點是確診AD首要、準(zhǔn)確、可靠(kěkào)的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準(zhǔn)備及操作費時,已少用于急診10/10/202334第三十四頁，共七十八頁。CT、MRI、CTACT診斷(zhěnduàn)AD：敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%CTACTA的診斷符合率達100%

MRI:敏感性和特異性均為98%,被認為是診斷(zhěnduàn)主動脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)10/10/202335第三十五頁，共七十八頁。TTE或TEEUCG敏感性僅為59%～85%,特異性為77%食管超聲心動圖(TEE)有觀點：目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡便(jiǎnbiàn)的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%血管內(nèi)超聲10/10/202336第三十六頁，共七十八頁。五、診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)10/10/202337第三十七頁，共七十八頁。診斷(zhěnduàn)要點高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦?nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則確診有賴于影像學(xué)診斷(zhěnduàn)技術(shù)10/10/202338第三十八頁，共七十八頁。鑒別(jiànbié)診斷：AMI和急性PE。10/10/202339第三十九頁，共七十八頁。治療(zhìliáo)（一）即刻(jíkè)處理（二）隨后的治療決策原則（三）內(nèi)科藥物治療（四）介入治療（五）外科手術(shù)治療10/10/202340第四十頁，共七十八頁。（一）即刻(jíkè)處理嚴(yán)密監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量。絕對臥床(wòchuánɡ)休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治療。10/10/202341第四十一頁，共七十八頁。（二）隨后的治療決策應(yīng)按以下(yǐxià)原則1．急性患者無論是否采取介入或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強化的內(nèi)科藥物治療。2．升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜急診外科手術(shù)。3．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑(zhíjìng)≥5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭取介入治療置入支架(動脈腔內(nèi)隔絕術(shù))。10/10/202342第四十二頁，共七十八頁。3．降主動脈夾層(jiācéng)急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭取介入治療置入支架（動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)）。夾層范圍不大無特殊血管并發(fā)癥時，可試行內(nèi)科藥物保守治療，若一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥：如血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴展或破裂，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害或證明有膈下大動脈分支受累等，應(yīng)立即行介入或手術(shù)治療。10/10/202343第四十三頁，共七十八頁。（三）內(nèi)科(nèikē)藥物治療

藥物治療指征:①無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層(jiācéng)③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù)10/10/202344第四十四頁，共七十八頁。藥物治療的具體(jùtǐ)三項要點

1.負性肌力基礎(chǔ)上迅速降壓(jiànɡyā)：靜脈用藥降低血壓2.鎮(zhèn)靜止痛、絕對臥床、注意(zhùyì)是否合并心功能衰竭3.保持大便通暢10/10/202345第四十五頁，共七十八頁。內(nèi)科藥物治療(zhìliáo)選擇1．降壓迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可靜滴硝普鈉。2．β受體阻滯劑減慢(jiǎnmàn)心率至60～70次/分及降低左室射血速度(dp/dt)，以防止夾層進一步擴展。β受體阻滯劑經(jīng)靜脈給藥作用更快。其他：鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療10/10/202346第四十六頁，共七十八頁。（四）介入(jièrù)治療在主動脈內(nèi)置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大(kuòdà)真腔。是治療大多數(shù)降主動脈夾層的優(yōu)選方案。10/10/202347第四十七頁，共七十八頁。介入(jièrù)治療優(yōu)點導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,多數(shù)(duōshù)患者能耐受避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥10/10/202348第四十八頁，共七十八頁。（五）外科手術(shù)治療(zhìliáo)修補撕裂口，排空(páikōnɡ)假腔或人工血管移植術(shù)手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適于升主動脈夾層及少數(shù)降主動脈夾層有嚴(yán)重并發(fā)癥者。10/10/202349第四十九頁，共七十八頁。第二節(jié)閉塞性周圍動脈(dòngmài)粥樣硬化

10/10/202350第五十頁，共七十八頁。概述(ɡàishù)周圍動脈?。╬eripheralarterialdisease，PAD）：由于動脈粥樣硬化致下肢(xiàzhī)或上肢動脈血供受阻，從而產(chǎn)生肢體缺血癥狀與體征。多數(shù)在60歲后發(fā)病，男性明顯多于女性。在美國＞70歲人群的患病率＞15％～20%。

10/10/202351第五十一頁，共七十八頁。病因與發(fā)病(fābìng)機制引起(yǐnqǐ)冠狀動脈粥樣硬化的危險因素均可引起(yǐnqǐ)本病。發(fā)病機制：參見本篇第七章動脈粥樣硬化。10/10/202352第五十二頁，共七十八頁。病理(bìnglǐ)生理肢體的血供調(diào)節(jié)功能(gōngnéng)減退→肢體缺血癥狀10/10/202353第五十三頁，共七十八頁。臨床表現(xiàn)下肢受累多于(duōyú)上肢。累及主－髖動脈者，30%累及股－腘動脈者，80～90%脛－腓動脈受累者40%～50%10/10/202354第五十四頁，共七十八頁。癥狀(zhèngzhuàng)主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛

特點：肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木、無力，停止運動后疼痛即緩解。疼痛部位與病變血管相關(guān)。主－髖動脈阻塞：臀、髖及大腿(dàtuǐ)疼痛性間歇性跛行股－腘動脈狹窄：小腿疼痛性間歇性跛行脛－腓動脈病變：踝、趾間歇性跛行病變進一步加重致血管閉塞時：靜息痛10/10/202355第五十五頁，共七十八頁。體征1.狹窄遠端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若遠端側(cè)支循環(huán)(xúnhuán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2.患肢溫度較低及營養(yǎng)不良；皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴(yán)重時有水腫、壞疽與潰瘍。3.肢體位置改變測試：10/10/202356第五十六頁，共七十八頁。肢體位置(wèizhi)改變測試肢體自高位下垂(xiàchuí)到膚色轉(zhuǎn)紅時間＞10秒和表淺靜脈充盈時間＞15秒，提示動脈有狹窄及側(cè)支形成不良。肢體上抬60°角，若在60秒內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白提示有動脈狹窄。10/10/202357第五十七頁，共七十八頁。輔助(fǔzhù)檢查(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-BrachialIndex，ABI）測定：≥1為正常，＜0.9為異常，(二)節(jié)段性血壓測量：節(jié)段性壓力階差提示其間有動脈狹窄存在(三)運動(yùndòng)平板負荷試驗(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CT血管造影:有肯定的診斷價值(六)動脈造影：直觀顯示血管病變及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)，指導(dǎo)治療10/10/202358第五十八頁，共七十八頁。診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)典型的間歇性跛行加上肢體動脈(dòngmài)搏動不對稱、減弱或消失，再結(jié)合諸多危險因素的存在及上述某些輔助檢查的結(jié)果，診斷并不困難。但資料顯示確診患者只有20%有典型間歇性跛行。Fontain分期可提示早期識別本病10/10/202359第五十九頁，共七十八頁。Fontain分期(fēnqī)I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正常。Ⅱa期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生(fāshēng)小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度間歇跛行，ABIO.7～O.9。Ⅲ期：靜息痛，ABIO.4～<O.7。Ⅳ期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<O.4。

10/10/202360第六十頁，共七十八頁。鑒別(jiànbié)：1、多發(fā)性大動脈(dòngmài)炎累及腹主動脈(dòngmài)－髂動脈(dòngmài)者2、血栓栓塞性脈管炎(Buerger病)10/10/202361第六十一頁，共七十八頁。治療(zhìliáo)（一）內(nèi)科治療1．步行鍛煉：20～20min/次，盡量每日多次。

2．抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷

3．血管擴張劑的應(yīng)用：無明確長期療效。

4．其他抗凝藥無效：溶栓劑僅在急性血栓時有效。（二）血運重建介入治療經(jīng)皮球囊擴張(kuòzhāng)、支架植入、激光血管成形術(shù)外科手術(shù)治療人造血管及自體血管旁路移植10/10/202362第六十二頁，共七十八頁。預(yù)后(yùhòu)本病是全身性疾病的一部分，其預(yù)后與并存(bìnɡcún)的冠心病、腦血管疾病相關(guān)。間歇性跛行5年存活率70%間歇性跛行10年存活率50%10/10/202363第六十三頁，共七十八頁。第三節(jié)靜脈(jìngmài)血栓癥10/10/202364第六十四頁，共七十八頁。深靜脈(jìngmài)血栓形成

（deepvenousthrombosis,DVT）

病因(bìngyīn)與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷治療10/10/202365第六十五頁，共七十八頁。DVT是血液(xuèyè)在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生于下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）10/10/202366第六十六頁，共七十八頁。（一）流行病學(xué)、病因與發(fā)病(fābìng)機制促發(fā)DVT的因素：靜脈內(nèi)膜損傷、靜脈血流淤滯、高凝狀態(tài)凡涉及以上因素的臨床情況均可導(dǎo)致靜脈血栓形成(xíngchéng)手術(shù)、腫瘤、外傷、長期臣臥床、妊娠、高凝狀態(tài)、靜脈炎或醫(yī)源性靜脈內(nèi)膜損傷10/10/202367第六十七頁，共七十八頁。（二）病理(bìnglǐ)血液淤滯及高凝狀態(tài)→DVT，血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落(tuōluò)成為栓子而形成PE。DVT→血液回流阻→遠端組織水腫及缺氧→慢性靜脈功能不全綜合征。10/10/202368第六十八頁，共七十八頁。（三）臨床表現(xiàn)1．髂、股DVT2．小腿(xiǎotuǐ)DVT10/10/202369第六十九頁，共七十八頁。髂、股DVT表現(xiàn)(biǎoxiàn)

常為單側(cè)患肢腫脹、疼痛，活動后加重，抬高患肢可好轉(zhuǎn)，偶有發(fā)熱、心率加快。相關(guān)體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹為主。有些(yǒuxiē)病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱藍色炎性疼痛癥；有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導(dǎo)致局部皮膚發(fā)白，稱為白色炎性疼痛癥，并可伴全身癥狀，又稱中央型DVT10/10/202370第七十頁，共七十八頁。小腿(xiǎotuǐ)DVT血栓發(fā)生在小腿肉靜脈叢時可出現(xiàn)血栓部位壓痛，因有較豐富的側(cè)支循環(huán)可無臨床癥狀(zhèngzhuàng)，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型深靜脈血栓形成。后期血栓機化后，可出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱血栓栓塞后綜合征10/10/202371第七十一頁，共七十八頁。臨床上有些患者可無局部(júbù)癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴(yán)重的致死性并發(fā)癥。。10/10/202372第七十二頁，共七十八頁。（四）診斷(zhěnduàn)診斷一般不困難(kùnnɑn)，可應(yīng)用以下的診斷方法：1．靜脈壓測定：患肢靜脈壓升高提示測壓處近心端靜脈有