抗心律失常藥物

抗心律失常藥品抗心律失常藥抗心律失常藥是能防治心動過速、過緩或心律不齊的藥品。但普通指防治心動過速及某些心律不齊的藥品。由于心律失常的發(fā)生機理比較復雜，多個抗心律失常藥品的作用及副作用也多不相似，因此在選擇藥品時必需作全方面考慮，并應講究用藥的劑量及辦法，才干獲得預期的效果?？剐穆墒СＫ?2)抗心律失常藥是一類用于治療心臟節(jié)律紊亂的藥品。隨著對心臟電生理特性以及抗心律失常藥品作用機制的理解，使心律失常的藥品治療有了較大的進展。心律失常是心動頻率和節(jié)律的異常，它可分為快速型與緩慢型二類。緩慢型心律失?？捎冒⑼衅坊驍M腎上腺素類藥品治療?？焖傩托穆墒С１容^復雜，它涉及房性期前收縮、房性心動過速、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、室性早搏、室性心動快速及心室顫動等。本章重要討論治療快速型心律失常的藥品。2藥品機理重要是通過影響心肌細胞膜的Na+、Ca2+及K+轉(zhuǎn)運，影響心肌細胞動作電位各時期，克制自律性和（或）中斷折返而糾正心律失常。由于心律失常的發(fā)生機理比較復雜，多個抗心律失常藥品的作用及副作用也多不相似，因此在選擇藥品時必需作全方面考慮，并應講究用藥的劑量及辦法，才干獲得預期的效果。3病理機制心肌細胞大致可分為兩類。一類為工作細胞，涉及心房及心室肌，重要起機械收縮作用，并含有興奮性及傳導性。另一類為自律細胞，含有自動產(chǎn)生節(jié)律的能力，也含有興奮性和傳導性。這些特殊分化的細胞同時構(gòu)成了特殊的傳導系統(tǒng)，涉及竇房結(jié)、心房傳導束、房室結(jié)（房室交界區(qū)）、房室束和浦肯野纖維。細胞膜電位細胞膜電位1.靜息電位

指心肌細胞處在靜息狀態(tài)呈現(xiàn)的膜內(nèi)為負、膜外為正的電位狀態(tài)，又稱為極化狀態(tài)，其形是由于鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放，胞內(nèi)高鉀，靜息時重要對K+有通透性的成果。2.動作電位當心肌細胞受刺激而興奮時，發(fā)生除極和復極，膜電位升高，達成閾電位后，便產(chǎn)生動作電位。以心室肌細胞為例，整個動作電位可分為：O相：為除極過程。膜快鈉通道開放，大量Na'陜速內(nèi)流引發(fā)除極，甚至使極化動作電位從靜息狀態(tài)時-90mv快速上升到+30mv.除極相很短暫，約為1～2ms.1相：為快速復極早期，重要由于K+的短暫外流，C1-內(nèi)流所致。膜電位由+30mV快速下降型Omv左右。2相：為緩慢復極期，膜電位基本停滯在0mv左右，又稱平臺期。此期重要由于Ca2+和少量Na+緩慢內(nèi)流，同時伴少量K+緩慢外流和Cl-內(nèi)流所致。3相：為快速復極末期，由于K+快速外流引發(fā)。4相：復極完畢，心室肌細胞即為靜息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，細胞泵出Na+而攝入K+，恢復靜息電位的離子分布。在自律性的心肌細胞如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束及浦肯野纖維，在達成最大舒張電位后，便自動地緩慢除極，膜電位上升，當達成閾電位時，再次產(chǎn)生動作電位和興奮。電生理特性1.興奮性興奮性是心肌受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。興奮性高低可用刺激的閾值作指標，閾值大表達興奮性低，閾值小表達興奮性高。心肌細胞膜動作電位各時相中興奮性不同，可產(chǎn)生有效不應期、相對不應期及超常期等周期性興奮性變化。電生理特性2.自律性竇房結(jié)、房室結(jié)和房室傳導系統(tǒng)均為自律性細胞，即達4相最大舒張電位后，能緩慢自動除極，達閾電位后即發(fā)生動作電位。這是由于這類細胞在4相電位潮流有K+緩慢外流，Na+或Ca2+緩慢內(nèi)流所致。自律性受自動除極速度、最大舒張電位和閾電位影響。根據(jù)O相除極化的速度和幅度，又可將其分為快反映自律細胞和慢反映自律細胞，前者涉及心房傳導組織、房室束及浦肯野纖維（非自律性的心房肌，心室肌細胞屬快反映細胞），后者涉及竇房結(jié)及房室結(jié)。二類細胞最重要的區(qū)別在于快反映細胞的自律性重要由于Na+內(nèi)流所產(chǎn)生，而慢反映細胞則由Ca2+內(nèi)流所產(chǎn)生。3.傳導性動作電位沿細胞膜擴布的速度可作為衡量傳導性的指標。由于多個心肌細胞的傳導性高低不等，因此，興奮在上述各個部分擴布的速度也不相等。同一細胞傳導速度受多個因素影響，其中以影響靜息電位（或最大舒張電位）與興奮閾電位，使其差值變化的因素，對傳導速度影響最大。動作電位0相除極化速率決定傳導性，快反映自律細胞O相除極化是由Na-內(nèi)流決定，慢反映自律細胞O相除極化是由Ca2+內(nèi)流決定，普通膜電位大，0相上升快，振幅大，傳導速度快，反之，則傳導慢。因而阻滯Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流都可克制傳導。電生理學機制心律失常重要是由于沖動形成異常和沖動傳導異常，或兩者兼有。電生理學機制1.沖動形成異?！月尚栽龈咦月尚耘c4期舒張除極化速度、最大舒張電位及閾電位有關(guān)。4相舒張除極化速度加緊，閾電位下移或最大舒張電位變小，即與閾電位的差距減小，則自律性增高。如交感神經(jīng)興奮，4相K+外流減少，增進Na+、Ca2+內(nèi)流，使4相舒張除極化速度加緊；心肌缺血缺氧時，心肌能量供應局限性，Na+-K+泵功效不全，使細胞內(nèi)失K+，最大舒張電位變小，同時4相K+外流減少，自律性增高；洋地黃中毒時Na+，K+-ATP酶受到嚴重克制，細胞內(nèi)失K+，同樣也使自律性增高?？沙霈F(xiàn)多個期前收縮和陣發(fā)性心動過速等。2.沖動傳導異常——折返形成

折返激動是指_次沖動下傳后，又可沿著另一環(huán)行通路折回而再次興奮原已興奮過的心肌，折返激動是形成多個過速型心律失常的重要因素?，F(xiàn)以心室“浦肯野纖維-心室肌環(huán)路”為例加以闡明（圖23-1）。正常狀況下，竇房結(jié)下傳的沖動經(jīng)浦肯野纖維A、B兩支，同時達成心室肌，同時消失在鄰近心肌的不應期內(nèi)，沖動不能繼續(xù)傳導而消失（圖23-1a）。但在病理狀況下，浦肯野纖維分支可能發(fā)生單向傳導阻滯，如B支發(fā)生病變，沖動傳導到浦肯野纖維分別向A、B二支傳導時，沖動只能沿A支下傳到心室肌，心室肌細胞發(fā)生激動后，該沖動可逆行經(jīng)B支傳到A支；此時A支不應期已過，便再次產(chǎn)生興奮，形成折返激動。單個折返引發(fā)期前收縮，持續(xù)折返引發(fā)陣發(fā)性心動過速、撲動或顫動。折返不僅發(fā)生在心室，也可發(fā)生在心房、房室交界區(qū)等，產(chǎn)生多個過速型心律失常。另外，當局部病變時，某分支纖維有效不應期（ERP）縮短或傳導減慢，或當鄰近心肌纖維ERP不均一時，也可形成折返。4藥品分類抗心律失常藥品的分類已沿用了近30年，由VaughanWilliams提出，又經(jīng)Harris等補充而完善。VaughanWilliams分類法根據(jù)藥品作用的電生理特點將藥品分為四類。具體分類Ⅰ類阻斷心肌和心臟傳導系統(tǒng)的鈉通道，含有膜穩(wěn)定作用，減少動作電位0相除極上升速率和幅度，減慢傳導速度，延長APD和ERP。對靜息膜電位無影響。根據(jù)藥品對鈉通道阻滯作用的不同，又分為三個亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。（1）Ⅰa類適度阻滯鈉通道，復活時間常數(shù)1~10s，以延長ERP最為明顯，藥品涉及奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。（2）Ⅰb類輕度阻滯鈉通道，復活時間常數(shù)<1s，減少自律性，藥品涉及利多卡因、苯妥英鈉、美西律等。（3）Ⅰc類明顯阻滯鈉通道，復活時間常數(shù)>10s，減慢傳導性的作用最強。藥品涉及普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。Ⅱ類β受體阻滯藥，克制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，體現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而減少自律性，減少動作電位0相上升速率而減慢傳導性。藥品涉及普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。Ⅲ類延長動作電位時程藥，克制多個鉀電流，藥品涉及胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利和多非替利等。Ⅳ類鈣通道阻滯藥，涉及維拉帕米和地爾硫卓等。5慣用藥品鈉通道阻滯藥奎尼?。╭uinidine）【適應證】用于多個快速型心律失常。涉及①房性和室性期前收縮；②轉(zhuǎn)復心房撲動和心房顫動，轉(zhuǎn)復室上性和室性心動過速；③預激綜合征?！窘勺C】心力衰竭、低血壓、嚴重竇房結(jié)病變、高度房室傳導阻滯、妊娠?！静涣挤从场坑盟幵缙?，常見的胃腸道反映，惡心、嘔吐、腹瀉等。長時間用藥，可出現(xiàn)“金雞納反映（cinchonism）”，體現(xiàn)為頭痛、眩暈、耳鳴、視力含糊、精神失常等癥狀，以及藥熱、皮疹等過敏反映?？岫炟识喟l(fā)生在用藥最初數(shù)天內(nèi)，屬特異性反映，與藥品劑量無平行關(guān)系，可能與低鉀、心功效不全或?qū)Ρ舅幟舾杏嘘P(guān)。普魯卡因胺（procainamide）【適應證】屬廣譜抗快速心律失常藥。其作用與奎尼丁相似，但強度和毒性較小，重要用于室性心律失常，如室性期前收縮和室性心動過速特別是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于復律治療。【不良反映】口服可有胃腸道反映；靜脈給藥可引發(fā)低血壓。大劑量有心臟機制作用。過敏反映較常見，如出現(xiàn)皮疹、藥熱、白細胞減少、肌痛等。中樞不良反映為幻覺、精神失常等。長久應用，少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合征。丙吡胺（disopyramide）【適應證】丙吡胺是廣譜抗心律失常藥品，可用于治療多個室上性或室性心律失常，特別合用于防止心房顫動電擊復律后的復發(fā)和防止心肌梗死后的心律失常?！窘勺C】青光眼、前列腺肥大、心力衰竭、房室傳導阻滯或心源性休克等。普魯卡因胺【不良反映】抗膽堿能作用引發(fā)口干、便秘、排尿不暢或尿潴留，少數(shù)可能有皮疹、低血糖及粒細胞減少等。利多卡因（lidocaine）【適應證】轉(zhuǎn)復和防止室性快速性心律失常，如心肌梗死、強心苷中毒及外科手術(shù)等引發(fā)的室早、室內(nèi)性心動過速、心室撲動和心室顫動等?！窘勺C】對利多卡因過敏者，高度房室傳導阻滯，心力衰竭等?！静涣挤从场枯^常見中樞癥狀，如嗜睡、頭暈、興奮、語言和吞咽困難，較大劑量出現(xiàn)煩躁不安，肌肉抽搐，低血壓及傳導阻滯等。美西律（mexiletine）【適應證】美西律化學構(gòu)造和電生理效應與利多卡因類似，用于多個室性心律失常，對強心苷中毒、心肌梗死或手術(shù)所致室性早搏、室性心動過速等有效?！窘勺C】重度心力衰竭、心源性休克、緩慢心律失常和心室內(nèi)傳導阻滯?！静涣挤从场可俣p。大劑量可出現(xiàn)胃腸道反映、神經(jīng)系統(tǒng)反映如眩暈、共濟失調(diào)等。靜脈用藥偶然可產(chǎn)生低血壓、心動過緩、傳導阻滯等。苯妥英（phenytoin）【適應證】苯妥英作用與利多卡因相似。與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶，克制強心苷中毒所致的觸發(fā)活動。本藥重要用于治療室性心律失常，特別對強心苷中毒引發(fā)的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心臟手術(shù)、心導管術(shù)等所引發(fā)的室性心律失常，但療效不如利多卡因?！窘勺C】妊娠、低血壓、竇性心動過緩、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯?！静涣挤从场砍Ｒ娭袠胁涣挤从秤蓄^昏、眩暈、震顫、共濟失調(diào)等。苯妥英快速靜注容易引發(fā)低血壓，高濃度可引發(fā)心動過緩。普羅帕酮（propafenone）【適應證】普羅帕酮是一種含有局部麻醉作用的Ⅰc類抗心律失常藥品，屬廣譜抗心律失常藥品。合用于多個室上性和室性期前收縮、室上性和室性心動過速、伴發(fā)心動過速和心房顫動的預激綜合征?！窘勺C】妊娠及哺乳期婦女、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心力衰竭、房室傳導阻滯。本藥普通不適宜與其它抗心律失常藥合用，以避免心臟克制?！静涣挤从场课改c道反映，少數(shù)用藥者出現(xiàn)心動過緩，房室傳導阻滯，還可引發(fā)直立性低血壓。QT間期延長者宜減量或停藥。氟卡尼（flecainide）【適應證】為具膜穩(wěn)定作用的廣譜抗心律失常藥品。對室上性及室性心律失常都有效，對房室折返性心動過速，有效率達90%以上?！窘勺C】病態(tài)竇房結(jié)綜合征、傳導阻滯、心力衰竭等。【不良反映】頭暈、乏力、惡心等。心臟方面重要為致心律失常作用。β受體阻滯藥β受體阻滯藥通過阻滯心肌細胞β受體而具抗心律失常作用。其電生理作用涉及減慢舒張期自動除極速度，克制心臟自律性、傳導性，并縮短動作電位時程。同時含有膜穩(wěn)定作用。普萘洛爾（propranolol）【適應證】

竇性心動過速，特別是交感神經(jīng)亢進、甲狀腺功效亢進及嗜鉻細胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收縮及心動過速，預激綜合征及LQTS引發(fā)的心律失常。減少肥厚型心肌病所致的心律失常?！静涣挤从场勘舅幙芍赂]性心動過緩，房室傳導阻滯，并可能誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血壓等。長久應用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響，故高脂血癥、糖尿病患者應慎用。忽然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥該類藥品重要通過阻滯慢鈣通道，減少鈣離子內(nèi)流而使竇房結(jié)的興奮性下降，房室結(jié)傳導性下降，不應期延長。重要用于室上性心律失常的治療，為窄譜抗心律失常藥品。維拉帕米（verapamil）【適應證】治療室上性和房室結(jié)折返引發(fā)的心律失常效果好，為陣發(fā)性室上性心動過速首選藥。對急性心肌梗死、心肌缺血及強心苷中毒引發(fā)的室早有效。【禁忌證】Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、心功效不全、心源性休克病人等?！静涣挤从场砍Ｒ娪锌诟伞盒?、腹脹、腹瀉、頭痛、頭暈等。靜注過快可出現(xiàn)血壓下降、心動過緩，嚴重者可致心臟停搏。延長動作電位時程藥胺碘酮（amiodarone）【適應證】①房性心律失常，如心房顫動和心房撲動的轉(zhuǎn)復；②結(jié)性心律失常；③室性心律失常，涉及室性期前收縮、室性心動過速的治療，以及室性心動過速或心室顫動的防止；④小劑量合用于伴器質(zhì)性心臟病的心律失常，如急性心肌梗死與心力衰竭等合并的室性心律失常。【禁忌證】竇性心動過緩和竇房阻滯；高度傳導阻滯；甲狀腺功效異常；碘過敏；妊娠期和哺乳期?！静涣挤从场坎涣挤从撑c劑量有關(guān)。常見心血管反映有竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q-T間期延長。本品長久應用可見角膜褐色微粒從容，普通無癥狀；少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功效亢進或減退及肝壞死；個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化。其它類腺苷（adenosine）腺苷作用于G蛋白耦聯(lián)的腺苷受體，激活乙酰膽堿敏感鉀通道，減少自律性。同時克制ICa(L)，延長房室結(jié)ERP。臨床用于快速終止折返性室上性心動過速，使用時需靜脈快速注射給藥。6用藥安全抗心律失常抗心律失常藥品的致心律失常作用是指這類藥品能引發(fā)新發(fā)心律失常出現(xiàn)或原有心律失常加重，如室性早搏發(fā)作頻度增加（3~10倍），室性心動過速速率加緊（10%以上），由非持續(xù)性室速變?yōu)槌掷m(xù)性室速，由單形性變?yōu)榧舛伺まD(zhuǎn)型室速或惡化為室顫。全部抗心律失常藥品都有致心律失常作用，其發(fā)生率為6%~36%，其機制與心電沖動形成或傳導障礙有關(guān)。易患因素或誘因涉及重復發(fā)作或持續(xù)性室速、左室功效不全、心肌缺血、傳導阻滯、Q-T間期延長、電解質(zhì)（鉀、鎂等）紊亂、藥品使用不當、肝腎功效差、藥品配伍不合理等。這類藥品的抗心律失常作用與促心律失常作用幾乎并存，對正常心肌的抗心律失常作用較小，對病態(tài)（缺血、肥大、心衰）心肌，其促心律失常作用較大。醫(yī)學證據(jù)1993~間，研究人員共完畢了138項有關(guān)的藥品臨床實驗，納入患者98000例。Ⅰ類抗心律失常藥品綜合59項Ⅰ類抗心律失常藥品有關(guān)實驗，發(fā)現(xiàn)藥品治療組死亡率（5.6%）明顯性的高于對照組（5.0%）。其中，16項實驗涉及Ⅰa類藥品，成果顯示，治療組（13292例）與對照組（13290例）相比，前者死亡率有增高趨勢（7.7%對6.6%）。涉及Ⅰb類藥品的研究有25項，治療組（7068例）與對照組（6945例）的死亡率無統(tǒng)計學差別（P>0.05）。Ⅰc類抗心律失常藥品有關(guān)研究中，CAST實驗顯示，氟卡胺/因卡胺組心律失常死亡率比對照組明顯性增高（4.5%對1.2%P<0.05），總死亡率也明顯性增高（7.7%比3.0%P<0.05），莫雷西嗪亦可增高病死率。IMPACT等研究也得出了類似結(jié)論。Ⅱ類抗心律失常藥品55項有關(guān)臨床實驗的數(shù)據(jù)表明，β受體阻滯劑治療組（26973例）與對照組（26295例）相比，前者死亡率明顯性的低于后者（5.4%對6.6%P>0.05）。Ⅲ類抗心律失常藥品13項有關(guān)臨床實驗（6553例）中，隨機應用胺碘酮的心肌梗死或充血性心力衰竭患者總病死率比對照組減少了13%，心律失常死亡或猝死發(fā)生率減少了29%。Ⅳ類抗心律失常藥品匯總24項有關(guān)臨床實驗（20342例）發(fā)現(xiàn)，使用維拉帕米治療組死亡率為10.1%，對照組死亡率為10.6%。應用原則對心律失常的認識與診治理念有更新，現(xiàn)在普通認為室性早搏大多數(shù)為功效性，功效性早搏除非需要對癥治療，絕大多數(shù)應當無需抗心律失常藥品治療。早搏治療大多數(shù)非心臟

心臟病早搏無需治療。如要去除誘因，可服鎮(zhèn)靜劑或β受體阻滯劑，以消除緊張。治療可選用不良反映較小的藥品，如β受體阻斷劑、美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮等，也可適宜輔用中成藥。胺碘酮或奎尼丁等藥品的臟器毒性大，致心律失常危險也較高，治療時普通不采用。器質(zhì)性心臟病室性早搏應針對基礎(chǔ)心臟病治療，控制病因，糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等因素。室速治療研究顯示，院外心臟驟停急救中應用胺碘酮，患者生存率比采用利多卡因高，復發(fā)率較低。故現(xiàn)在指南主張首選胺碘酮治療室速。若患者血液動力學不穩(wěn)定，應立刻電復律或電除顫，準備心肺復蘇，糾正誘因，治療原發(fā)病。胺碘酮或索他洛爾可作為惡性室性心律失常的二級防止藥品，或者與埋藏式復律除顫器（ICD）合用。胺碘酮含有Ⅰ~Ⅳ類抗心律失常藥品作用，重要用于治療威脅生命的室速或室顫（猝死存活者），改善電除顫效果，治療心律失常伴心功效不全，以及房顫、房撲的轉(zhuǎn)律及竇律維持。胺碘酮不良反映發(fā)生率約80%，但其中僅10%~15%需停藥。其中，肺毒性發(fā)生率為1%~15%，小劑量（≤0.4克/天）維持時肺毒性發(fā)生率低。亦可見甲狀腺功效異常，其中甲狀腺功效亢進發(fā)生率約為2%，停藥數(shù)周至數(shù)月后可消失，少數(shù)患者需用抗甲狀腺藥；甲狀腺功效低下發(fā)生率為1%~4%，多見于老年患者，停藥數(shù)月后可緩和?；颊咭部赡艹霈F(xiàn)肝功效損害，體現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶升高、肝炎和肝硬化，發(fā)生率不大于3%。其不良反映尚有心臟毒性，患者可出現(xiàn)竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯，偶發(fā)Q-T間期延長伴尖端扭轉(zhuǎn)型室速。另外，靜注速度較快時可發(fā)生低血壓。7用途副作用\o"編輯本段"編輯1.利多卡因用途：急性心肌梗死伴室性心動過速利多卡因副作用：嗜睡、頭暈、較大劑量可出現(xiàn)精神癥狀、低血壓、呼吸克制2.美西律用途：室性心動過速、心律失常副作用：頭暈、惡心、震顫，較少引發(fā)血細胞減少，大劑量靜脈應用可引發(fā)精神癥狀和心血管克制作用（心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭、低血壓）3.莫雷西嗪（乙嗎噻嗪）用途：室性及室上性早搏和各類心動過速副作用：消化道反映，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)應（嗜睡、頭暈、震顫），大劑量時有心血管克制作用4.普羅帕酮（心律平）用途：各型早搏、心動過速、預激綜合癥副作用：頭暈、頭痛、口干、惡心、嘔吐，大劑量有心血管克制作用（竇房結(jié)克制、房室傳導阻滯、低血壓），可能加重支氣管痙攣、心力衰竭，口內(nèi)金屬味，眼閃光，手指震顫5.美托洛爾（倍他樂克）用途：高血壓、冠心病伴早搏、心動過速副作用：失眠、肢端發(fā)冷、腹脹、便秘、大劑量時有心血管克制作用6.胺碘酮胺碘酮用途：多個早搏、心動過速、房撲、房顫、預激綜合征副作用：消化道發(fā)應，角膜微小沉淀，甲狀腺功效混亂，肺間質(zhì)纖維化（最嚴重），大劑量可引發(fā)心血管克制作用和扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，轉(zhuǎn)氨酶升高，偶致肝硬化7.維拉帕米（異搏定）用途：室上性早搏，室上性心動過速，減慢房顫、房撲的心室率副作用：頭暈、頭痛，消化道反映，靜脈注射時可見心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓8.地爾硫卓用途：室上性早搏，室上性心動過速，減慢房顫、房撲的心室率副作用：眩暈、口干、心動過緩、低血壓

手術(shù)及創(chuàng)傷輸血指南

一、濃縮紅細胞

用于需要提高血液攜氧能力，血容量基本正?；虻脱萘恳驯患m正的患者，低血容量患者可配晶體液或膠體液應用。

1、血紅蛋白>100g/L，能夠不輸。

2、血紅蛋白<70g/L,應考慮輸。

3、血紅蛋白在70--100g/l之間，根據(jù)患者的貧血程度、心肺代償功效、有無代謝率增高以及年紀等因素決定。

二、血小板用于患者血小板數(shù)量減少或功效異常伴有出血傾向或體現(xiàn)。

1、血小板計數(shù)>100×109/

L,能夠不輸。

2、血小板計數(shù)<50×109/L,應考慮輸。

3、血小板計數(shù)在50--100×109/L之間，應根據(jù)與否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定。

4、如術(shù)中出現(xiàn)不可控制的滲血，擬定血小板功效低下，輸血小板不受上述限制。

三、新鮮冰凍血漿（FFP）