糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)01PPT

糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)

糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)人體組織人體具有11個(gè)系統(tǒng)，并且人體能夠?qū)⑦@11個(gè)系統(tǒng)的功能整合在一起。骨骼系統(tǒng)肌肉系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)排泄系統(tǒng)生殖系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)感官系統(tǒng)免疫系統(tǒng)作為一個(gè)多細(xì)胞有機(jī)體，人體的功能。胰腺此細(xì)長(zhǎng)的器官位于后腹壁。胰頭包含有胰管部分，胰管可將胰腺分泌的消化酶與胰液排至十二指腸。外分泌功能胰腺可產(chǎn)生消化酶，胰腺產(chǎn)生的消化酶與十二指腸分泌的消化酶共同作用將多糖消化為單糖

蛋白質(zhì)消化為氨基酸

脂質(zhì)消化為脂肪酸與甘油胰腺還會(huì)分泌大量的碳酸氫鹽與水

(胰液)來(lái)中和進(jìn)入十二指腸的食糜的非常酸性的

pH值。

胰腺因此這些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)才能夠通過(guò)小腸壁被吸收進(jìn)入血液。內(nèi)分泌功能細(xì)胞與功能胰腺中，激素由胰島細(xì)胞分泌。主要是三種細(xì)胞類(lèi)型:Alpha細(xì)胞，可產(chǎn)生胰高血糖素Beta細(xì)胞，可產(chǎn)生胰島素

Delta細(xì)胞，可產(chǎn)生生長(zhǎng)抑素

胰島素與胰高血糖素的作用相互拮抗，通過(guò)胰島素與胰高血糖素的共同作用來(lái)調(diào)節(jié)血液葡萄糖水平，因此被稱(chēng)為逆調(diào)節(jié)激素。胰島素可促進(jìn)葡萄糖的儲(chǔ)存。胰高血糖素可降解所儲(chǔ)存的葡萄糖，從而使葡萄糖被釋放進(jìn)入血液。生長(zhǎng)抑素則可抑制胰島素與胰高血糖素的分泌。當(dāng)血液葡萄糖濃度升高時(shí)，胰島素分泌增加。–

胃胰腺胰島素胰島素葡萄糖肝臟葡萄糖進(jìn)入血液血漿葡萄糖3.9-6.7mmol/L腦葡萄糖離開(kāi)血液胰島素肌肉脂肪++胰島素作用下血糖的正常調(diào)節(jié)胰島素雙向分泌曲線(xiàn)三餐時(shí)胰島素適時(shí)分泌使血糖不致劇烈波動(dòng)糖尿病是胰島素分泌的缺陷或∕和胰島素作用障礙，導(dǎo)致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。慢性高血糖可導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭。顯著高血糖的癥狀有多尿、煩渴、多食及體重減輕

什么是糖尿病1型糖尿病A.免疫性B.特發(fā)性2型糖尿病其他特異型

A.

細(xì)胞功能基因缺陷

B.胰島素作用的基因異常

C.胰腺外分泌疾病

D.內(nèi)分泌疾病

E.藥物或化學(xué)制劑所致的糖尿病

F.感染

G.非常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)的糖尿病

H.并有糖尿病的其他遺傳綜合征妊娠糖尿病糖尿病分型糖尿病不同的病變類(lèi)型，其病人特征、并發(fā)癥與治療選擇有很大的不同。又稱(chēng)為“幼發(fā)型糖尿病”，“胰島素依賴(lài)型糖尿病”。通常在幼年或成年早期確診，但卻終生需要外源性胰島素維持生存。在所有的糖尿病人群中占5-10%，易于發(fā)生嚴(yán)重的糖尿病酮癥酸中毒的代謝并發(fā)癥

(DKA)。具有發(fā)生其他遠(yuǎn)期并發(fā)癥的高風(fēng)險(xiǎn)，像失明，腎衰與神經(jīng)損傷。有90%以上的胰島素生成beta細(xì)胞被破壞。其特征是由于胰腺beta細(xì)胞被破壞，導(dǎo)致胰島素產(chǎn)生缺乏或接近缺乏的狀態(tài)。1型糖尿病環(huán)境因素易感人群中，病毒感染可能是1型糖尿病的初發(fā)促進(jìn)因素。1型糖尿病中，已檢測(cè)到病毒感染的存在，像傳染性單核細(xì)胞增多癥、肝炎，風(fēng)疹與流行性腮腺炎（胰島細(xì)胞抗體或ICA）。1型糖尿病原因關(guān)于1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制，遺傳因素起到了一定作用。絕對(duì)胰島素缺乏可導(dǎo)致高血糖癥。高血糖癥最常見(jiàn)的癥狀是多尿（尿液容量過(guò)多）與煩渴（過(guò)度口渴）。化學(xué)信號(hào)作用于饑餓中心會(huì)導(dǎo)致貪食（食用過(guò)多）。盡管攝入過(guò)多，病人體重依然會(huì)繼續(xù)喪失。由于儲(chǔ)存的蛋白質(zhì)與脂質(zhì)已經(jīng)被消耗，體重喪失與疲倦的癥狀會(huì)繼續(xù)持續(xù)。過(guò)多脂質(zhì)代謝分解產(chǎn)物（酮體）的積聚，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒是1型糖尿病的主要威脅生命的急性并發(fā)癥。發(fā)病高峰年齡是十歲至二十歲之間。發(fā)病與臨床表現(xiàn)病主要異常是“相對(duì)”胰島素缺乏與“胰島素抵抗”。世界上最常見(jiàn)的內(nèi)分泌疾病。2型糖尿病的治療選擇遠(yuǎn)遠(yuǎn)不止胰島素替代一種方式。病人可能已有高血糖癥多年，但未被確認(rèn)。疾病確診時(shí)已經(jīng)伴有進(jìn)展期并發(fā)癥。糖尿病人群中，經(jīng)常會(huì)有許多伴隨疾病出現(xiàn)。許多國(guó)家中，糖尿病是目前失明與終期腎病的主要原因。2型糖尿病占糖尿病病人中的絕大多數(shù)（90%以上）。2型糖尿病病人的高血糖癥通常是由于升高的血液葡萄糖導(dǎo)致的胰島素異常，鈍性分泌的結(jié)果（相對(duì)胰島素缺乏）。2型糖尿病病人的胰島素濃度可能是正常的或甚至是升高的，對(duì)于克服胰島素抵抗來(lái)說(shuō)，胰島素的量將始終都是不夠的。由于疾病進(jìn)展，胰島素的濃度低于正常值，但卻極少低至導(dǎo)致酮癥酸中毒的地步。對(duì)胰島素生化作用的抵抗也是2型糖尿病的核心發(fā)病機(jī)制。病理生理學(xué)具有家族病史。肥胖是最常見(jiàn)的環(huán)境致病因素。

肥胖直接與胰島素抵抗相關(guān)。2型糖尿病的發(fā)病年齡通常超過(guò)45歲。2型糖尿病通常表現(xiàn)為多尿，煩渴，視力模糊，脫水與體重喪失。2型糖尿病時(shí)皮膚與泌尿生殖器感染的發(fā)病率增加。高血糖癥不伴有酮癥酸中毒或升高的血清酮體。2型糖尿病病人具有與1型糖尿病病人同樣的慢性并發(fā)癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，包括眼部，心臟，血管，腎臟與神經(jīng)系統(tǒng)的異常。肥胖是最常見(jiàn)的環(huán)境致病因素。2型糖尿病的原因AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖

糖尿病診斷

未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相對(duì)功能(%)胰島素抵抗胰島素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖2型糖尿病的自然病程糖尿病患者(百萬(wàn))020406080100EgyptPhilippinesJapanBangladeshBrazilPakistanIndonesiaUSAChinaIndiaWildSHetal.DiabetesCare2004;27:2569–70.中國(guó)糖尿病患者人數(shù)位居世界第二位在舊中國(guó)，糖尿病的發(fā)病率不高新中國(guó)成立后，人們生活水平逐漸改善1979－1980年第一次普查，成人發(fā)病率：1％；1994－1995年第二次普查，成人發(fā)病率：2.5％；目前的發(fā)病率是3.6％。 另外還有糖耐量減退者約2.5％ 克拉瑪依的發(fā)病率達(dá)4.5％ 北京發(fā)病率約為4％ 香港和新加坡成年華人的發(fā)病率8％ 毛里求斯華人高達(dá)15％中國(guó)糖尿病流行病學(xué)概況

發(fā)病人數(shù)愈來(lái)愈多，保守估計(jì)四千萬(wàn)，60％--70%患者未診斷，并且多為2型糖尿病患者。經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)、熱卡攝入↑、運(yùn)動(dòng)量↓、生活壓力↑、睡眠↓等發(fā)病率較高，上海地區(qū)發(fā)病8％，約120萬(wàn)人。西藏、貴州發(fā)病率國(guó)內(nèi)最低。新診斷病人已有慢性并發(fā)癥，視網(wǎng)膜病變16.6％，微量白蛋白尿21％慢性并發(fā)癥發(fā)生率高(4千人調(diào)查)下肢神經(jīng)病變38％，白內(nèi)障44％，微量白蛋白尿33％嚴(yán)重并發(fā)癥0.2～7％(心肌梗塞、腦血管意外、腎衰、失明、截肢)中國(guó)糖尿病現(xiàn)狀潘長(zhǎng)玉等，中國(guó)城市中心醫(yī)院糖尿病健康管理調(diào)查，中華內(nèi)分泌代謝雜志，20：420-424，2004中國(guó)2型糖尿病患者血糖控制現(xiàn)狀HbA1c分布情況——血糖達(dá)標(biāo)患者人數(shù)不足２６％糖尿病癥狀（消渴、多尿、無(wú)原因的體重減輕），＋隨機(jī)血糖>11.1mmol/L(200mg/dL)?？崭寡牵‵PG）>7mmol/L

(126mg/dL)。75g葡萄糖試驗(yàn)（OGTT）

2h后血糖>11.1mmol/L

(200mg/dL)。

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2007)一種檢測(cè)機(jī)體代謝葡萄糖效能的激發(fā)實(shí)驗(yàn)。

口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）測(cè)定可區(qū)分出代謝正常個(gè)體，葡萄糖耐量異常個(gè)體與糖尿病患者。評(píng)價(jià)空腹血漿葡萄糖120分鐘時(shí)的葡萄糖濃度空腹血糖受損（IFG）6.1-6.9mmol/L(110-125mg/dL)<

7.8mmol/L(140mg/dL)葡萄糖耐量異常（IGT）≤7.0mmol/L(≤126mg/dL)7.8-11.0mmol/L(140-199mg/dL)糖尿病≥7.0mmol/L(≥126mg/dL)≥11.1mmol/L(≥200mg/dL)對(duì)于糖尿病的診斷來(lái)說(shuō)，相對(duì)于空腹血漿葡萄糖（FPG）測(cè)定，口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)更為敏感?？诜咸烟悄土吭囼?yàn)（OGTT)IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l負(fù)荷后2小時(shí)血糖mmol/l正常血糖血糖調(diào)節(jié)受損2型糖尿病的三級(jí)預(yù)防一級(jí)預(yù)防：預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生在一般人群中宣傳2型糖尿病的防治知識(shí)在重點(diǎn)人群中開(kāi)展2型糖尿病篩查二級(jí)預(yù)防：預(yù)防糖尿病并發(fā)癥盡早和盡可能地控制好患者的血糖，糾正血壓、血脂紊亂、肥胖和吸煙等危險(xiǎn)因素三級(jí)預(yù)防：減少2型糖尿病并發(fā)癥的加重和降低殘廢率和死亡率，改善2型糖尿病患者的生活質(zhì)量糖尿病教育與心理治療飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療糖尿病監(jiān)測(cè)治療糖尿病的五架馬車(chē)非藥理學(xué)管理生活方式的調(diào)整完全的營(yíng)養(yǎng)評(píng)價(jià)與食譜推薦。對(duì)治療目的解釋?zhuān)c自我管理的策略。臨床醫(yī)生對(duì)“病期規(guī)則”的復(fù)審。教育培訓(xùn)的一個(gè)最重要的部分是集中于腳部護(hù)理。食譜調(diào)整飲食必須與病人所接受的藥物治療相容。對(duì)糖尿病的藥理學(xué)治療必須遵循相應(yīng)的飲食計(jì)劃。服用胰島素的病人通常被鼓勵(lì)在一天中固定的時(shí)間進(jìn)食。在家中常規(guī)監(jiān)測(cè)血液葡萄糖濃度。運(yùn)動(dòng)管理運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，骨骼肌肉會(huì)使用它們自身儲(chǔ)備的糖原。協(xié)助控制葡萄糖濃度，體重，血壓與膽固醇濃度。規(guī)律鍛煉可改善胰島素抵抗現(xiàn)象，可能可使用于血液葡萄糖濃度控制的胰島素或治療藥物的用量減少。運(yùn)動(dòng)后可降低血糖，持續(xù)數(shù)小時(shí)。運(yùn)動(dòng)鍛煉可使許多的糖尿病病人受益。磺脲類(lèi)雙胍類(lèi)葡萄糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑苯甲酸類(lèi)促胰島素分泌劑口服治療糖尿病藥物分類(lèi)療效（餐后血糖、空腹血糖、HbA1c）安全性（低血糖發(fā)生率低、肝腎副作用?。┮缽男裕ǚ幍姆奖阈裕﹤€(gè)體化（合理選擇病人）口服降糖的選擇原則急性與慢性并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒1型糖尿病的最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥1型糖尿病中是絕對(duì)胰島素缺乏。肝臟中，脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)橥w。有機(jī)酸過(guò)多，代謝性酸中毒。病人可出現(xiàn)脫水與低血壓，惡心與嘔吐，快速呼吸與精神異常

(從嗜睡至昏迷)。病人呼吸呈爛水果味。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的典型表現(xiàn)是血液葡萄糖升高，代謝性酸中毒

（低pH值與低血碳酸氫鹽)，以及血清與尿液中酮體濃度增高。糖尿病并發(fā)癥基于受損的血管大小分類(lèi)：“微血管”并發(fā)癥通常是指眼部，腎臟與外周神經(jīng)處的血管病變。由小血管的解剖與功能異常導(dǎo)致；這些異常通常是指糖尿病病人眼部，腎臟與外周神經(jīng)的血管組織的病變。分為微血管與大血管病變微血管并發(fā)癥慢性并發(fā)癥1型與2型糖尿病眼部視網(wǎng)膜微血管異常。

早期病變是“背景視網(wǎng)膜病變”?！坝残詽B出”與出血灶

(“圓點(diǎn)狀與印漬出血”)。