脊髓損傷診治指南

脊髓損傷的診治指南【概述】脊髓損傷(Spinalcordinjury，SCI)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴重損傷，是一種嚴重威脅人類生命健康的疾患。大多源于交通傷、墜落傷、暴力或運動等，在當(dāng)代社會中有很高的發(fā)病率和致殘率，脊髓一旦發(fā)生損傷、壞死，恢復(fù)的可能性較小。早期、全方面的醫(yī)療干預(yù)和康復(fù)治療對減輕SCI患者脊髓損傷程度和提高此后的生活質(zhì)量有著極其重要的影響。【發(fā)病機制】研究表明，SCI有兩種損傷機制參加，即原發(fā)性損傷(涉及機械損害、出血等)和繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷被動地發(fā)生在損傷后短時間內(nèi)(普通認為4h內(nèi))，是不可逆的。而脊髓繼發(fā)性損傷是在原發(fā)損傷后的數(shù)分鐘到數(shù)天內(nèi)逐步形成，并隨著一系列的細胞內(nèi)代謝和基因變化，有時繼發(fā)性損傷產(chǎn)生的組織破壞程度甚至超出原發(fā)性損傷。由于繼發(fā)性損傷的可干預(yù)性，能夠通過早期、主動、對的的醫(yī)療干預(yù)來防止和減輕的。因此，如何對其發(fā)生機制進行研究及予以有效的治療方略成為近些年來關(guān)注的熱點。繼發(fā)性損傷的機制較多，重要有血管機制、自由基損傷機制、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、鈣介導(dǎo)機制、一氧化氮機制等。1、血管機制SCI后的血管變化為即刻的及延遲的局部效應(yīng)和系統(tǒng)效應(yīng)。局部效應(yīng)涉及微循環(huán)的進行性下降，脊髓血流自動調(diào)節(jié)的紊亂及脊髓血流量(SCBF)的下降。系統(tǒng)效應(yīng)涉及全身性低血壓、神經(jīng)源性休克、外周阻力減少及心輸出量的減少。具體機制以下:①嚴重SCI后，交感神經(jīng)張力減少，心輸出量減少，血壓下降，脊髓自動調(diào)節(jié)血流的能力喪失，使得脊髓組織局部血供局限性。②微血管痙攣，血管內(nèi)皮細胞損傷或水腫。③損傷后產(chǎn)生的血管活性胺(兒茶酚胺)及某些生物化學(xué)因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽類、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、內(nèi)皮素、血栓素A2等均可影響微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。④創(chuàng)傷后脊髓內(nèi)存在早期廣泛的小血腫，特別是灰質(zhì)內(nèi)血腫可造成灰質(zhì)周邊白質(zhì)的缺血，由于脊髓內(nèi)半部分白質(zhì)的血供是由溝動脈分支穿過灰質(zhì)而來。這些血管變化造成損傷區(qū)脊髓缺血，而如果長時間嚴重缺血，則會引發(fā)傷后脊髓梗死。脊髓缺血程度與其損傷和功效障礙的程度呈一種線性的劑量—反映關(guān)系，且在傷后最初數(shù)小時內(nèi)逐步加重，最少持續(xù)24h。2、自由基(FR)損傷機制脊髓組織富含脂類物質(zhì)，對脂質(zhì)過氧化反映極為敏感。生理狀態(tài)下，人體為維持多個細胞和亞細胞構(gòu)造的完整性，雖產(chǎn)生一定自由基(FR)，但內(nèi)源性氧化系統(tǒng)如超氧化物岐化酶(SOD)，過氧化氫酶(CAT)能夠有效地消除FR。SCI后，通過多個環(huán)節(jié)可使FR增高:(1)脊髓組織缺血缺氧和出血使線粒體功效障礙，ATP降解，氧還原不完全，產(chǎn)生氧自由基;(2)血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞缺氧代謝，通過黃嘌呤—黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生大量的FR;(3)多形核白細胞在吞噬作用時，產(chǎn)生大量O2-、OH·及H2O2;(4)SOD及CAT等抗氧化物質(zhì)活性明顯下降。FR增高，首先使脊髓組織的脂質(zhì)過氧化反映得以不受克制的進行，破壞脂質(zhì)構(gòu)造的細胞膜或細胞器膜的破壞通透性和完整性，最后引發(fā)細胞死亡;另首先，自由基可克制前列腺素，使得前列腺素的合成克制不能對抗內(nèi)皮素的血管收縮作用，造成血管痙攣與閉塞。3、興奮性氨基酸(EAA)作用機制興奮性氨基酸(EAA)涉及谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)。在生理狀況下發(fā)揮神經(jīng)遞質(zhì)作用;但在病理狀況下則含有神經(jīng)毒性作用?，F(xiàn)在，許多研究認為EAA及其受體在觸發(fā)SCI后的繼發(fā)病理生理反映中起重要作用。EAA參加SCI繼發(fā)損傷機制分二方面:首先，SCI后EAA大量釋放，造成神經(jīng)細胞的通透性變化，Na+、H2O內(nèi)流致細胞毒性水腫;另首先，傷后EAA大量釋放，過分激活NMDA受體，使受體依賴性Ca2+通道大量開放，造成Ca2+內(nèi)流而引發(fā)神經(jīng)元遲發(fā)性損傷。4、細胞凋亡機制細胞凋亡是指細胞在一定條件下的主動程序性死亡。眾多研究證明，SCI后4-24h即出現(xiàn)大量神經(jīng)元及膠質(zhì)細胞凋亡[9]，其中促凋亡因子如Bax、caspase-3等體現(xiàn)增加，而克制凋亡因子如Bcl-2、c-kit等體現(xiàn)減少?；罨哪z質(zhì)細胞在損傷后的最初幾周內(nèi)起到保護脊髓組織，參加損傷即刻脊髓功效的恢復(fù)。其通過遷移至損傷處，使損傷部位致密，并且制止中性粒細胞的進入而發(fā)揮作用。膠質(zhì)細胞還含有生成神經(jīng)營養(yǎng)因子、去除氧自由基、支持神經(jīng)元存活等作用。有研究表明:細胞因子TNF-α在膠質(zhì)細胞的凋亡中起重要作用，損傷后TNFR1受體的下調(diào)能減少TNF-α使膠質(zhì)細胞凋亡的作用。凋亡的膠質(zhì)細胞未體現(xiàn)特異性的酸性膠質(zhì)蛋白(星形膠質(zhì)細胞的特異性蛋白，CRAF)，而形態(tài)學(xué)體現(xiàn)為少突膠質(zhì)細胞。少突膠質(zhì)細胞分布在脊髓灰、白質(zhì)中，在白質(zhì)的纖維之間排列成行，它們包繞軸突，形成髓鞘;少突膠質(zhì)細胞凋亡使有髓神經(jīng)纖維發(fā)生脫髓鞘，軸索瓦氏變性，繼而留下膠質(zhì)瘢痕。5、一氧化氮(NO)作用機制NO是一種重要的信使分子，有松馳血管、克制血小板聚集、增加血流、保護細胞、增進再生等作用，因此適量的NO能夠保護神經(jīng)細胞，增進神經(jīng)再生。但是過量的NO可介導(dǎo)嚴重的神經(jīng)毒性及細胞毒性而造成組織的進一步損傷。研究表明，SCI后產(chǎn)生過量的NO可加重脊髓繼發(fā)性損傷。NO作為殺傷分子參加神經(jīng)細胞毒性的機制為:①介導(dǎo)興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性。②與超氧陰離子反映，形成毒性很強的過氧化硝基陰離子及羥自由基，引發(fā)廣泛的脂質(zhì)過氧化及蛋白質(zhì)酪氨酸硝基化反映。③與細胞內(nèi)許多酶的鐵硫中心結(jié)合，干擾DNA雙鏈，影響其轉(zhuǎn)錄翻譯。6、其它繼發(fā)性損傷的機制尚有細胞內(nèi)Ca2+超載、神經(jīng)肽機制、內(nèi)皮素作用機制、前列腺素作用機制等。這些機制在脊髓繼發(fā)性損傷中互相交錯、級聯(lián)，共同發(fā)揮重要作用。【分類分級】一、病因分類診療1、外傷性脊髓損傷2.非外傷性脊髓損傷二、按損傷的嚴重程度可分為四級。1.脊髓解剖橫斷，此種類型見于嚴重的脊柱骨折脫位、椎管貫穿傷等，骨折片侵入椎管內(nèi)損傷脊髓;6h中心灰質(zhì)液化壞死。傷后6w，脊髓斷端1-2cm內(nèi)均為膠質(zhì)及纖維細胞、瘢痕所替代。2.完全性脊髓損傷，此種損傷較多見，創(chuàng)傷本身決定了脊髓損傷的嚴重程度，脊髓解剖上持續(xù)，但傳導(dǎo)功效完全喪失，臨床體現(xiàn)為脊髓損傷平面下列感覺、運動、括約肌功效全部喪失。傷后15min-3h，可見中央管出血，灰質(zhì)呈多灶性出血，出血區(qū)神經(jīng)細胞部分退變。6h出血遍及灰質(zhì)。24-48h灰質(zhì)中幾乎看不到神經(jīng)細胞，白質(zhì)中神經(jīng)軸突退變，有的地方開始壞死。傷后l-2w脊髓大部分壞死。6w時脊髓的神經(jīng)組織完全消失，被神經(jīng)膠質(zhì)替代。其繼發(fā)損傷如水腫、出血、微循環(huán)障礙、氧自由基釋放等較重且呈進行性，如無干預(yù)最后常造成脊髓壞死。然而，在脊髓損傷后的6-8小時內(nèi)即使中心有出血、水腫，但尚未壞死，周邊白質(zhì)也完整，是治療的最佳時期。其后的繼發(fā)性損傷如水腫、出血、微循環(huán)障礙、氧自由基釋放等較重且呈進行性，如無干預(yù)最后常造成脊髓壞死。3.不完全性脊髓損傷，這類損傷類似于完全損傷的變化，但損傷本身相對較輕，脊髓解剖持續(xù)性完好，傳導(dǎo)功效部分喪失，臨床體現(xiàn)為脊髓損傷平面下列有不同程度的感覺、運動、括約肌功效存在。根據(jù)損傷部位不同，分為5種綜合征：有前脊髓損傷、后脊髓損傷、中央型脊髓損傷、脊髓半橫貫傷、圓錐及馬尾損傷。傷后l-3h，中央管內(nèi)滲出及出血，灰質(zhì)中有數(shù)處點狀或灶性出血：6h灰質(zhì)出血區(qū)部分神經(jīng)細胞開始退變。24h少數(shù)白質(zhì)發(fā)生退變。6w時脊髓中已不見出血。神經(jīng)細胞存在，少數(shù)仍呈退變。其繼發(fā)損傷相對較輕，非進行性，多有部分功效恢復(fù)，但灰白質(zhì)中可遺留軟化壞死灶。(1)前/后索綜合征:前索綜合征(anteriorcordsyndrome)：脊髓前部損傷,體現(xiàn)為損傷平面下列運動和痛溫覺消失。由于脊髓后柱無損傷，而本體感覺存在。后索綜合征(posteriorcordsyndrome):脊髓后部損傷,體現(xiàn)損傷平面下列的本體感覺喪失，而運動和痛溫覺存在。多見于椎板骨折傷員。(2)半切綜合征(Brown-Sequard'sSymdrome)：脊髓半側(cè)損傷，體現(xiàn)損傷平面下列的對側(cè)痛溫覺消失，同側(cè)的本體感覺和運動喪失。(3)中央索綜合征(centralcordsyndrome):頸髓損傷時多見。上肢運動喪失，但下肢運動功效存在或上肢運動功效喪失明顯比下肢嚴重。損傷平面的腱反射消失而損傷平面下列的腱反射亢進。(4)圓錐損傷綜合癥(Coneinjurysyndrome)：脊髓圓錐和椎管內(nèi)腰段脊神經(jīng)損害，兩下肢多無明顯運動障礙，肛門與會陰部有鞍狀感覺障礙，性功效障礙(陽痿或射精不能);大小便失禁或潴留，肛門等反射消失。偶然能夠保存球-肛門反射和排尿反射。上圓錐綜合癥(L4-S2)相對少見。與圓錐綜合癥相反，在這個綜合癥中，病變的高度可擬定產(chǎn)生輕癱還是馳緩性癱。髖關(guān)節(jié)的外旋和背屈(直腿抬高)、膝關(guān)節(jié)可能屈曲(L4、S2)以及踝關(guān)節(jié)與趾關(guān)節(jié)的屈曲和伸展(L4、S2)可減低或喪失。跟腱反射消失，但膝反射保存。膀胱和直腸僅能通過反射排空。盡管性能力喪失，但偶可有陰莖勃起。偶然也能夠保存骶段反射。圓錐綜合癥(S3-C)也極少見，胸腰段損傷，L1暴烈性骨折可造成圓錐損傷，亦可造成脊髓和神經(jīng)根損傷。(5)馬尾綜合癥(Injuryofcaudaequinasyndrome)：椎管內(nèi)腰骶神經(jīng)損害，特點是下肢不對稱性損傷明顯，臨床體現(xiàn)除對應(yīng)的運動或感覺障礙外，無反射性膀胱及腸道運動障礙，下肢功效涉及反射活動的喪失。馬尾的性質(zhì)事實上是周邊神經(jīng)，預(yù)后較好。多個因素使馬尾神經(jīng)損害,臨床出現(xiàn)鞍區(qū)感覺、括約肌功效、性功效三大障礙為主的征侯群,稱為馬尾神經(jīng)綜合征。4.脊髓振蕩，是最輕微的脊髓損傷，臨床體現(xiàn)為不完全截癱。組織學(xué)上灰質(zhì)中可有小灶性出血及神經(jīng)組織的退變，但不形成壞死灶，普通于傷后24—48h內(nèi)癥狀體征消失。多不遺留神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥。三、截癱指數(shù)脊髓損傷后多個功效喪失的程度能夠用截癱指數(shù)來體現(xiàn)：“0”代表功效完全正?；蚩拷??！?”代表功效部分喪失。“2”代表功效完全喪失或靠近完全喪失。普通統(tǒng)計肢體自主運動、感覺及兩便的功效狀況。相加后即為該病人的截癱指數(shù)，如某病人自主運動完全喪失，而其它兩項為部分喪失，則該病人的截癱指數(shù)為2+1+1=4，三種功效完全正常的截癱指數(shù)為0，三種功效完全喪失則截癱指數(shù)為6。從節(jié)騰指數(shù)能夠大致反映脊髓損傷的程度，發(fā)展狀況，便于統(tǒng)計，還可比較治療效果【臨床體現(xiàn)】一、感覺障礙脊髓完全損傷者受損平面下列多個感覺均喪失部分損傷者則視受損程度不同而保存部分感覺。二、脊髓休克脊髓受損后，損傷平面之下完全性緩慢性癱瘓，多個反射、感覺及括約肌功效消失，數(shù)小時內(nèi)開始恢復(fù)，2-4周完全恢復(fù)。較嚴重的損傷有脊髓休克的過程，一般在3-6周后才逐步出現(xiàn)受損水平下列的脊髓功效活動。在脊髓休克期很難判斷脊髓受損是功效性的還是器質(zhì)性的。但受傷當(dāng)時或數(shù)小時內(nèi)即有完全性的感覺喪失，特別是肢體癱瘓伴有震動覺的喪失提示有器質(zhì)性損傷。脊髓休克時間越長，闡明脊髓損傷程度越嚴重。三、運動功效異常橫貫性損傷，在脊髓休克期過后，受損平面下列的運動功效仍完全消失，但肌張力高反射亢進;部分損傷者則在休克期過后逐步出現(xiàn)部分肌肉的自主活動。脊髓損傷后出現(xiàn)受損節(jié)段支配肌肉的松弛、萎縮及腱反射消失等下運動神經(jīng)元損傷的體征時，有定位診療的意義。四、自主神經(jīng)功效紊亂常可出現(xiàn)陰莖異常勃起、Horner綜合征、麻痹性腸梗阻、受損平面下列皮膚不出汗及有高熱等。五、反射活動異常休克期過后，受損平面下列肢體反射由消失逐步轉(zhuǎn)為亢進，張力由緩慢轉(zhuǎn)為痙攣。脊髓完全性損傷為屈性截癱，部分性損傷呈現(xiàn)伸性截癱。有時刺激下肢可引發(fā)不可克制的屈曲與排尿，叫總體反射。六、膀胱功效異常脊髓休克期為無張力性神經(jīng)源性膀胱;脊髓休克逐步恢復(fù)后體現(xiàn)為反射性神經(jīng)源性膀胱和間隙性尿失禁;脊髓恢復(fù)到反射出現(xiàn)時，刺激皮膚會出現(xiàn)不自主的反射性排尿，晚期體現(xiàn)為攣縮性神經(jīng)源性膀胱。七、脊髓不同平面損傷的早期體現(xiàn)1、第1至第2頸脊髓節(jié)段損傷：(1)、運動變化：甲狀舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌功效受限。(2)、感覺變化:耳部或枕部痛覺過敏或減退。2、第3頸脊髓節(jié)段損傷：C3支配膈肌和肋間肌，傷后不能自主呼吸而死亡。3、第4頸脊髓節(jié)段損傷：(1)、運動變化：傷后四肢、軀干全部的自主活動一概消失。創(chuàng)傷性反映涉及到第3頸神經(jīng)，可引發(fā)自主呼吸喪失，嚴重時會很快死亡。(2)、感覺變化：鎖骨平面下列的感覺消失。另外，有吞咽困難，呼吸困難、咳嗽不能等癥狀，嚴重因缺氧而死亡。4、第5頸脊髓節(jié)段損傷：(1)、運動變化：患者由于支配三角肌、肱二頭肌、肱肌、肱撓肌的神經(jīng)節(jié)段受損，雙上肢完全無自主運動。肩部因有肩胛提肌、斜方肌的牽拉而能聳起。(2)、感覺變化：患者除頸部及上臂前方一種三角區(qū)以外，全部感覺全部消失。(3)反射變化：患者除肱二頭肌反射削弱外，余反射全部消失。5、第6頸脊髓節(jié)段損傷：患者由于脊髓創(chuàng)傷性反映及腸脹氣影響，呼吸功效可受到明顯干擾。(1)、運動變化：胸大肌、背闊肌、肩胛下肌、肱三頭肌癱瘓，肩部失去下垂功效，肘部失去伸展功效，提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二頭肌可收縮，因而患者的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在頭部附近。橈側(cè)伸腕長肌呈下運動神經(jīng)元損害，而第6頸脊髓節(jié)段下列的神經(jīng)所支配的手指、軀干及下肢肌肉均呈癱瘓狀態(tài)。(2)、感覺變化：除上肢的外側(cè)、前臂背外側(cè)的一部分以外，上肢其它部分都有感覺缺失現(xiàn)象。(3)、反射變化：肱二頭肌、肱撓肌反射均正常，肱三頭肌反射消失。6、第7頸脊髓節(jié)段損傷：(1)、運動變化：肱二頭肌肌力正常，伸指總肌肌力削弱，旋前園肌、橈側(cè)屈腕肌、屈指深、淺肌、屈拇長肌均力弱，故手呈半臥狀態(tài)。(2)、感覺變化：軀干、下肢、上臂、前臂內(nèi)側(cè)、手的尺側(cè)3個手指感覺障礙。(3)、反射變化：肱三頭肌反射消失。7、第8頸脊髓節(jié)段損傷：可見單側(cè)或雙側(cè)的Horner征，由臥位改為坐位時，可出現(xiàn)位置性低血壓。(1)、運動變化：屈拇長肌、伸拇短肌、骨間肌、蚓狀肌、對掌機、對指肌肌力削弱或消失，外展拇短肌完全癱瘓而呈爪形手。(2)、感覺變化：手4-5指、小魚際肌及前臂內(nèi)側(cè)、軀干、下肢均感覺減退。(3)、反射變化：肱三頭肌反射及腹壁反射、提睪反射、膝腱反射、跟腱反射障礙。8、第1胸脊髓節(jié)段損傷：可見Horner征，面部、頸部、上臂不出汗。(1)、運動變化：拇收肌、骨間肌、蚓狀肌部分癱瘓，拇短展肌完全無功效。肋間肌及下肢癱瘓。(2)、感覺變化：上臂遠端內(nèi)側(cè)、前臂內(nèi)側(cè)、軀干及下肢感覺障礙。(3)、反射變化：腹壁反射、提睪反射、膝腱反射、跟腱反射障礙。9、上胸段脊髓節(jié)段(第2-5胸脊髓)損傷：腹式呼吸，體位性低血壓。(1)、運動變化：損傷平面下列的肋間肌、腹肌、軀干及下肢麻痹，呈截癱。(2)、感覺變化：損傷平面下列的感覺消失。(3)、反射變化：腹壁反射、提睪反射、膝腱反射、跟腱反射障礙。10、下胸段脊髓節(jié)段(第6-12胸脊髓)損傷：(1)、運動變化：上段腹直肌有收縮功效，而中段和下段腹直肌喪失功效，故收腹時肚臍向上移動。下肢癱瘓。(2)、感覺變化：感覺變化平面:T6為劍突水平，T7、8為肋下，T9為上腹部。T10為平臍，T11為下腹部，T12為腹股溝。(3)、反射變化：腹壁反射：在第6胸節(jié)段受傷時全部消失。在第10胸節(jié)段受傷時，上、中腹壁反射存在而下腹壁反射消失。在第12胸節(jié)段受傷時，上、中、下腹壁反射全部存在。提睪反射、膝腱反射、跟腱反射均消失。11、第一腰脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：腰部肌肉力量削弱，下肢癱瘓。其中涉及提睪肌、髂腰肌、縫匠肌及髖關(guān)節(jié)外展肌。膀胱及肛門的括約肌不能自主控制。(2)、感覺變化：整個下肢、腹股溝、臀部及會陰部都有感覺障礙。(3)、反射變化：提睪反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。12、第二腰脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：髂腰肌及縫匠肌肌力削弱，下肢其它肌肉癱瘓。膀胱、肛門括約肌失控。(2)、感覺變化：大腿上1/3下列及會陰部感覺全部缺失。(3)、反射變化：提睪反射、腹壁反射存在，膝腱反射、跟腱反射障礙13、第三腰脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：下肢呈外旋畸形，伸膝力弱，膝關(guān)節(jié)下列肌肉癱瘓。(2)、感覺變化：大腿中下1/3下列及鞍區(qū)感覺缺失。(3)、反射變化：膝腱反射消失，跟腱反射、跖屈反射消失，提睪反射可引出。14、第四腰脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：患者可勉強站立，行走，但由于臀中肌力弱，患者步態(tài)不穩(wěn)。類似鴨步。(2)、感覺變化：鞍區(qū)及小腿下列感覺消失。(3)、反射變化：膝腱反射消失或削弱，跟腱反射、跖屈反射消失。15、第五腰脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：髖關(guān)節(jié)呈屈曲內(nèi)收畸形，股二頭肌、半腱肌、半膜及的肌力削弱或癱瘓，可出現(xiàn)膝過伸畸形。搖晃步態(tài)，可出現(xiàn)馬蹄內(nèi)翻足，膀胱、肛門括約肌失控。(2)、感覺變化：小腿外側(cè)及偏后方、足背及鞍區(qū)感覺減退。(3)、反射變化：膝腱反射正常，跟腱反射消失。16、第1骶脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：由于小腿三頭肌及屈趾肌癱瘓而伸肌有力，足呈跟足畸形，股二頭肌、半腱肌、半膜肌肌力削弱，膀胱、肛門括約肌無功效。(2)、感覺變化：跖面、足外側(cè)、小腿外側(cè)、大腿后側(cè)及鞍區(qū)感覺減退。(3)、反射變化：膝腱反射存在，跟腱反射消失。17、第2骶脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：屈趾長肌及足部小肌肉癱瘓，患者不能用足尖站立。膀胱、肛門括約肌失控。(2)、感覺變化：小腿后上方及大腿后外側(cè)、足之跖面及鞍區(qū)感覺缺失。(3)、反射變化：跟腱反射削弱。18、第3骶脊髓節(jié)段平面損傷：(1)、運動變化：肢體的運動功效良好，膀胱括約肌有部分功效，肛門括約肌失控。(2)、感覺變化：陰囊2/3、龜頭、會陰、肛門周邊、大腿后上1/3皮膚感覺障礙。(3)、反射變化：肛門反射及球海綿體反射削弱，性機能可能有障礙。八、并發(fā)癥：1、壓瘡：核心防止，采用方法1)定時變換體位，2)減輕骨突出部位受壓，3)選擇良好的坐墊和床墊，4)改善全身的營養(yǎng)狀況，5)皮膚的護理，6)向患者及家眷進行防止壓瘡的教育。2、泌尿系感染：泌尿系統(tǒng)管理方法，1)盡早停止留置尿管，實施間歇導(dǎo)尿。2)根據(jù)尿流動力學(xué)的成果應(yīng)用恰當(dāng)?shù)呐拍蚍绞胶退幤肥拱螂妆３值蛪嘿A尿及低壓排尿。3)定時檢查泌尿系超聲、尿常規(guī)、中段尿培養(yǎng)、尿流動力學(xué)。4)培養(yǎng)良好的個人衛(wèi)生習(xí)慣，注意保持會陰部清潔。5)能夠口服防止結(jié)石的藥品。6)對長久無癥狀性菌尿無需用抗生素，以避免引發(fā)多個耐藥菌的繁殖和感染風(fēng)險。3、痙攣：治療方法：1)發(fā)現(xiàn)并去除促使痙攣惡化的因素，如避免引發(fā)肌緊張的體位、控制感染、穩(wěn)定情緒、保持環(huán)境溫度。2)物理療法：ROM、站立、冷療、水療、交替電刺激。3)藥品：巴氯芬。4)局部神經(jīng)阻滯：肉毒毒素注射。5)脊髓后根切斷術(shù)。4、異位骨化：5、下肢深靜脈血栓：傷后48小時開始行防止治療，1)機械防止法：靜脈泵、彈力襪等。2)藥品防止：肝素維生素K拮抗劑等。6、直立性低血壓7、骨質(zhì)疏松：診療金原則：骨密度。治療以早期的干預(yù)方法：被動的站立訓(xùn)練，功效性電刺激，脈沖電磁場。8、截癱神經(jīng)痛：綜合方法：藥品治療+物理療法(肌電生物反饋或高頻電)+行為心理治療。9、植物神經(jīng)反射：最嚴重的并發(fā)癥，在T6以上節(jié)段損傷較常見。常見因素：下尿路受刺激(尿潴留、感染、尿道擴張、結(jié)石等)，大便滯留。體現(xiàn)：面部潮紅，損傷平面以上皮膚出汗，血壓升高(比日常高40)，心動過緩或過速。10、呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥：早期死亡重要因素，以通氣障礙、肺不張、肺炎多見。【診療及鑒別診療】外傷造成的急性脊髓損傷病史明確，結(jié)合影像學(xué)資料診療較容易。然而對于慢性脊髓損傷則必須注意病史、臨床體現(xiàn)、體征和影像學(xué)資料相一致，以避免臨床工作中的誤診誤治。對于這幾點，諸多文獻有具體描述，這里不再贅述，僅就神經(jīng)學(xué)檢查中的定位結(jié)合我們的臨床實際進行討論。神經(jīng)學(xué)檢查涉及感覺和運動兩部分，應(yīng)分別描述，需要檢查的內(nèi)容應(yīng)能決定感覺和(或)運動神經(jīng)學(xué)水平，能打分，體現(xiàn)感覺和(或)運動功效，并能決定損傷的完全性。隨意項目的檢查雖不計分，但可將特異患者的描述作為參考。(1)感覺檢查：對每個核心點應(yīng)左、右側(cè)分別進行針刺(pinprick)及輕觸(1ighttouch)檢查。核心感覺點以下：C2：枕骨隆凸C3：鎖骨上窩C4：喙鎖關(guān)節(jié)頂部C5：肘窩外側(cè)C6：拇指C7：中指C8：小指T1：肘窩內(nèi)側(cè)T2：腋尖T3：第3肋間隙T4：第4肋間隙(乳頭線)T5：第5肋間隙(在T4與T6之間)T6：第6肋間隙(胸骨劍突水平)T7：第7肋間隙(在T6及T8之間)T8：第8肋間隙(在T6及T10之間)T9：第9肋間隙(在T8及T10之間)T10：第10肋間隙(臍)T11：在T10及T12之間T12：腹股溝韌帶中點L1：在T12及L2之間L2：大腿中前側(cè)L3：股骨內(nèi)髁L4：內(nèi)踝L5：第3跖趾關(guān)節(jié)背側(cè)S1：足跟外側(cè)S2：腘窩中線S3：坐骨結(jié)節(jié)S4-5：肛區(qū)除上述各點外，應(yīng)用指檢查肛門外括約肌并對其感覺用有或無統(tǒng)計，以決定癱瘓為完全性或不完全性。為評定SCI，可作下列選擇性檢查，如位置覺及深壓覺/深痛覺。另外還建議對兩側(cè)上、下肢各一種關(guān)節(jié)，示指及踇趾進行檢查。(2)運動檢查：對左、右側(cè)各10個肌節(jié)的10塊核心肌肉按頭尾次序檢查。肌力按6級統(tǒng)計。按上述分級檢查下列10塊肌肉，因此選擇這些肌肉由于支配神經(jīng)節(jié)段一致，易于在仰臥位檢查。C5：肘屈肌(肱二頭肌、肱肌)C6：腕伸肌(橈側(cè)腕長、短伸肌)C7：肘伸肌(肱三頭肌)C8：指屈肌(指深屈肌，至中指)T1：小指展肌(小指展指)L2：髖屈肌(髂腰肌)L3：膝伸肌(股四頭肌)L4：踝背伸肌(脛骨前肌)L5：踇長伸肌(姆長伸肌)S1：踝跖屈肌(腓腸肌、比目魚肌)除上述各肌外，還應(yīng)通過指肛檢查肛門外括約肌的收縮力，統(tǒng)計有或無，以決定損傷為完全性或不完全性。還可選擇另某些肌肉：膈肌、三角肌、外側(cè)腘繩肌(股二頭肌)進行肌力檢查，統(tǒng)計為缺如、軟弱或正常。應(yīng)當(dāng)理解，每個節(jié)段神經(jīng)(根)支配不止一塊肌肉，大部分肌肉也不僅接受一種節(jié)段神經(jīng)。因此用某一塊肌肉或肌群代表某一肌節(jié)只是一種簡化。一塊肌肉同時接受兩個節(jié)段神經(jīng)，如一條存在，而另一條缺如，即可造成肌力軟弱。按照習(xí)慣，如果一塊核心肌肉的肌力最少為3級，闡明其最頭側(cè)仍有完整神經(jīng)支配。在決定運動水平時，其最鄰近頭側(cè)的核心肌的肌力最少為4級或5級。舉例闡明，如果C7核心肌肉無收縮，在決定運動水平為C6時，最少C5肌肉的肌力需達4級。在決定肌力為4級時，由于損傷后不同時間不同因素，如疼痛、患者姿勢。張力過高及廢用常不能引出，必須排除上述因素而患者又無力收縮，才干得出對的成果?？傊\動水平，即最低正常運動節(jié)段(左、右側(cè)可不同)，其最低核心肌肉的肌力最少達3級，而其上核心肌肉的肌力需正常、4級或5級?！局委煛考怪鶆?chuàng)傷既可造成脊髓和或脊髓血管的機械性壓迫，也可造成脊髓直接牽拉傷、挫裂傷。除早期的原發(fā)性損傷外，后期的繼發(fā)性損傷是引發(fā)脊髓神經(jīng)功效障礙的主要因素。因此，現(xiàn)在對SCI的治療多主張在脊髓減壓的基礎(chǔ)上進行藥品、高壓氧等治療，近年來對細胞移植和基因治療的研究也較多。另外，中藥對SCI的治療作用越來越受到關(guān)注和重視。(一)手術(shù)治療不完全性脊髓損傷傷后3h灰質(zhì)中出血較少，白質(zhì)無變化，此時病變呈非進行性、可逆。至6～10h，出血灶擴大不多，神經(jīng)組織水腫24～48h后來逐步消退。完全性脊髓損傷后3h脊髓灰質(zhì)中多灶性出血，白質(zhì)尚正常;6h灰質(zhì)中出血增多，白質(zhì)水腫;12h后白質(zhì)中出現(xiàn)出血灶，神經(jīng)軸突開始退變。完全性脊髓損傷脊髓內(nèi)的病變呈進行性加重。因此脊髓損傷的急救治療是很重要的。由于神經(jīng)細胞在受傷6～8h后就會開始崩解，故普通認為在傷后6～8h(即所謂金原則手術(shù)時間)內(nèi)進行手術(shù)的效果最佳。手術(shù)的目的是整復(fù)骨折脫位，解除脊髓壓迫，恢復(fù)和維持脊柱的生理弧度和穩(wěn)定性?；谏锪W(xué)原理，許多實驗動物模型建立證明早期手術(shù)減壓可能改善ASCI預(yù)后，但臨床實踐表明，外科手術(shù)減壓作用只局限于Ⅱ～III級脊髓損傷。手術(shù)辦法：從手術(shù)入路來說，重要涉及前路、后路手術(shù)。前路手術(shù)能在直視下直接切除壓迫物，進行椎管減壓，并進行復(fù)位固定和融合。后路手術(shù)操作較容易，對椎管前方的壓迫<50%的胸腰椎骨折，通過后路手術(shù)撐開椎間隙，骨折的間接復(fù)位療效不錯。椎管減壓可通過后方咬除椎弓根或行椎體次全切除?，F(xiàn)在后路手術(shù)器械較完善，可達成三維復(fù)位與固定，使脊柱恢復(fù)穩(wěn)定性，但后路手術(shù)創(chuàng)傷較大、出血多，且存在椎管前方的直接壓迫。因此若椎管前方壓迫超出50%或有游離骨塊，一般不采用后路手術(shù)。近年來，國內(nèi)外都有研究者采用前后聯(lián)合入路手術(shù)治療嚴重而復(fù)雜的胸腰椎骨折和脫位，因手術(shù)風(fēng)險大，應(yīng)嚴格把握適應(yīng)證。從手術(shù)目的來說，可分為慣用的手術(shù)辦法有:①減壓術(shù):是治療急性脊髓壓迫的有效辦法。通過采用椎板切除或廣泛椎板切除，確保椎管穩(wěn)定的前提下，力求減壓徹底，達成脊髓功效恢復(fù)的目的。涉及前路及后路減壓術(shù)、椎板成形術(shù)、椎體切除術(shù)和椎體間融合手術(shù)等。②內(nèi)固定術(shù):不穩(wěn)定脊柱骨折與脫位伴有不完全脊髓損傷時，應(yīng)早期手術(shù)進行骨折復(fù)位，內(nèi)固定，以解除骨塊壓迫癥狀，改善神經(jīng)損害，避免繼發(fā)性損傷的加劇，減少融合失敗或提高融合率以及縮短術(shù)后康復(fù)時間。(二)藥品治療到現(xiàn)在為止，藥品治療只有早期應(yīng)用甲基強的松龍的價值及單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂在急性不完全性脊髓損傷中的神經(jīng)康復(fù)作用得到必定。1、糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)類固醇激素是治療SCI的典型藥品，其中最具代表性的是甲基強的松龍(Methylprednisolone，MP)。激素含有神經(jīng)保護作用，其治療急性脊髓損傷(Acutespinalcordinjury，ASCI)的理論根據(jù)在于：①克制炎癥反映;②克制氧自由基及脂質(zhì)過氧化反映，穩(wěn)定溶酶體膜和細胞膜;③克制血管活性、前列腺素活性、增加脊髓血流量;④減輕水腫;⑤逆轉(zhuǎn)細胞內(nèi)鈣離子聚集;⑥增加Na+-K+依賴ATP酶活性，增大靜息電位和脊髓運動纖維的興奮性，增進脊髓沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)。由于MP是一種人工合成的中效糖皮質(zhì)激素，在靜脈注射后30min后脊髓部位將出現(xiàn)峰濃度，并且其有效治療時間很短，因此越早用藥，預(yù)后越好?；诿绹珖毙约顾钃p傷研究會(NationalAcuteSpinalCordInjuryStudy，NASCIS)第2、3次臨床隨機對照研究成果，大多數(shù)學(xué)者認為MP是ASCI的“原則治療”，比較明確的治療方案為：首先以30mg/kg靜脈內(nèi)快速沖擊，繼之以5.4mg/(kg·h)維持23h;1997年美國第3次全國急性脊髓損傷研究(NASCISⅢ)成果進一步表明，患者在損傷3h內(nèi)應(yīng)用MP治療應(yīng)維持24h，3~8h內(nèi)應(yīng)用MP治療應(yīng)維持48h，這有助于運動和感覺功效的恢復(fù)。大多數(shù)學(xué)者認為短期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素?zé)o嚴重不良反映，僅限于輕度的消化道出血等，對癥解決即可。但也有學(xué)者認為大劑量MP可產(chǎn)生消化道出血、膿毒血癥、肺部感染、急性類固醇性肌病、傷口感染等并發(fā)癥，不可輕視。介于這些并發(fā)癥的可能性，不少學(xué)者提出MP治療SCI只能作為一種選擇，并不是SCI的原則指南。也有學(xué)者倡導(dǎo)通過聯(lián)合用藥來減少并發(fā)癥的發(fā)生率，但聯(lián)合用藥需謹慎，必要時應(yīng)用奧美拉唑保護胃黏膜，特別對于那些原來就存在胃腸基礎(chǔ)疾病的患者。2、增進神經(jīng)元再生和降解膠質(zhì)瘢痕藥品(1)神經(jīng)營養(yǎng)因子(Neurotrophicfactors，NT-Fs)自1952年Moutalcini初次發(fā)現(xiàn)一種“促神經(jīng)神生長素”以來，人們逐步認識到神經(jīng)細胞的生存、生長、發(fā)育、遷移等功效均受一類可溶性化學(xué)物質(zhì)—神經(jīng)營養(yǎng)因子的誘導(dǎo)和調(diào)控。NTFs涉及神經(jīng)生長因子(NGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)營養(yǎng)素Ⅳ/Ⅴ/Ⅵ(NT-4/5/6)及睫狀神經(jīng)生長因子(CNTF)，NGF是神經(jīng)再生微環(huán)境中的重要因素，廣泛存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，它是體現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)合成的核心酶，能夠增進發(fā)育中的交感神經(jīng)細胞的分化和成熟，維持神經(jīng)元正常功效，增進神經(jīng)元突起的生長，誘導(dǎo)突起向神經(jīng)纖維生長，對周邊神經(jīng)和交感神經(jīng)的發(fā)育起到重要作用。研究表明SCI后應(yīng)用外源性NFTs及局部的NFTs濃度增高在減輕神經(jīng)元損傷的同時，還能夠增進神經(jīng)功效的恢復(fù)。另外研究證明白血病克制因子(LIF)可調(diào)節(jié)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)功能，防止少突膠質(zhì)細胞凋亡，減少SCI后受損軸突脫髓鞘，有助于脊髓恢復(fù)。膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Glialcellline-derivedneurotrophicfactor，GDNF)是新近發(fā)現(xiàn)并克隆其基因的一種神經(jīng)營養(yǎng)因子，GDNF通過與GFR-α1受體和酪氨酸激酶Ret亞基結(jié)合形成GDNF-GFRα1-Ret復(fù)合物后，再激活下游的多個蛋白酶產(chǎn)生效應(yīng)，其增進運動神經(jīng)元存活的作用明顯優(yōu)于BDNF、CNTF和LIF。在SCI局部應(yīng)用NTFs的研究中，發(fā)現(xiàn)NTFs含有時間依賴性，早期用藥時，其增進了紅核脊髓神經(jīng)細胞的再生，克制了損傷引發(fā)的細胞凋亡。但傷后6~8周用藥，神經(jīng)細胞的再生并不明顯。而直接對紅核脊髓神經(jīng)細胞胞體用藥，即使在損傷后1年，也能增進細胞軸突再生，使SCI后神經(jīng)細胞萎縮逆轉(zhuǎn)，并上調(diào)與神經(jīng)細胞再生有關(guān)的基因。堿性成纖維細胞生長因子也能夠增進胚胎發(fā)育、血管形成，增進創(chuàng)傷愈合和神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，涉及在增進SCI后脊髓的再生過程中都含有極其重要的作用。(2)神經(jīng)節(jié)苷脂(Ganglioside，GM-1)GM-1是一種廣泛存在于哺乳動物細胞膜上的唾液酸，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別在突觸區(qū)的含量很高，對急性期神經(jīng)損傷的修復(fù)及后來的神經(jīng)再生都有主動作用。Gonzalez等研究顯示，GM-1能夠增進體外培養(yǎng)的神經(jīng)元芽生和軸突生長。其作用機制重要為對抗興奮性氨基酸毒性，減少脂質(zhì)過氧化反映，保護細胞膜Na+-K+-ATP酶活性，避免細胞內(nèi)外離子失衡，避免鈣超載，避免乳酸性酸中毒，還能夠直接嵌入細胞膜中修復(fù)胞膜缺損，增進多個神經(jīng)生長因子作用，調(diào)控多個炎性因子及其體現(xiàn)，阻斷SCI后神經(jīng)細胞凋亡。GM-1能通過血腦屏障，在神經(jīng)損傷區(qū)濃度最高，是ASCI臨床應(yīng)用較為廣泛的藥品。GM-1重要在肝臟代謝，現(xiàn)在尚未發(fā)現(xiàn)有明顯毒性，是繼MP之后臨床上應(yīng)用較為廣泛的治療SCI的藥品之一。國外已廣泛應(yīng)用GM-1于臨床SCI治療，并認為其效果與應(yīng)用MP無明顯區(qū)別，GM-1可與MP或細胞移植聯(lián)合用藥能夠發(fā)揮協(xié)同效應(yīng)，對增進神經(jīng)功效恢復(fù)有主動意義。GM-1在國內(nèi)外的臨床應(yīng)用表明:早期、大劑量、長療程是GM-1的基本使用辦法。具體使用方法為傷后72h內(nèi)應(yīng)用100mg，iv，qd，持續(xù)(18～32)d。缺點是治療費用昂貴，療程偏長，病人順從性不夠。另外，GM-1乳酸-羥基乙酸共聚物(PLGA)微球的緩控釋技術(shù)也越來越受到關(guān)注，通過緩控釋作用能夠有效減少GM1用量從而起到減輕醫(yī)療費用的作用，但該項技術(shù)的安全性尚有待更多的基礎(chǔ)跟臨床實驗來證明。(3)髓鞘有關(guān)克制因子(Myelin-associatedgrowthinhibitors，MAGI)受體拮抗劑SCI發(fā)生后，神經(jīng)軸突再生受到諸多因素的影響，其中MAGI在很大程度上影響了神經(jīng)軸突的再生，現(xiàn)在已知的有關(guān)分子涉及：少突膠質(zhì)細胞髓磷脂糖蛋白(OMgp)、髓鞘有關(guān)糖蛋白(MAG)、髓鞘有關(guān)生長克制因子(Nogo)，其作用機制重要是與Nogo66受體(NgR)結(jié)合而發(fā)揮對應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)，制止神經(jīng)軸突再生，而NgR受體拮抗劑如NgR(310)-ecto-Fc和NEP1-40則能夠增進軸突的生長和神經(jīng)功效恢復(fù)，甚至在ASCI后1周后用藥也有效果?？筃gRDNA疫苗在體內(nèi)外實驗中能成功形成和體現(xiàn)，并且有實驗證明由DNA疫苗誘導(dǎo)的CD-8T細胞介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答能夠有效修復(fù)SCI。(4)降解膠質(zhì)瘢痕藥品SCI后瘢痕形成嚴重妨礙了神經(jīng)軸突的生長，是SCI后神經(jīng)功效恢復(fù)緩慢的一大重要因素。膠質(zhì)瘢痕中的重要細胞是星形膠質(zhì)細胞，妨礙神經(jīng)元軸突生長的機制重要有：①物理屏障作用;②分泌硫酸軟骨素(CSPGs)，克制神經(jīng)元軸突生長，這在體外實驗中得到證明。而應(yīng)用硫酸軟骨素酶則能夠降解CSPGs，促進軸突生長。3、抗氧化劑和氧自由基去除劑褪黑激素(Melatonin，MT)是一種存在于機體的重要神經(jīng)內(nèi)分泌物質(zhì)，廣泛存在于機體，含有脂水雙溶性，能夠透過多個生物膜(涉及核膜)，通過直接去除自由基，克制腫瘤壞死因子等作用增進損傷脊髓的恢復(fù)。甚至有研究發(fā)現(xiàn)MT比MP(特別是白質(zhì)軸突和髓鞘)更含有神經(jīng)保護作用。β-七葉皂苷鈉可改善脊髓局部淋巴和血液循環(huán)，調(diào)節(jié)電解質(zhì)，克制炎癥反映，減少氧自由基和脂質(zhì)過氧化，保護脊髓神經(jīng)細胞的亞微構(gòu)造。多酚類化合物白藜蘆醇(Resveratrol，RES)能夠通過抗氧化、抗炎來減少受損脊髓乳酸脫氫酶活性，減輕脊髓自由基損害，克制SCI后MDA含量增加，減少水腫來保護神經(jīng)功效。另外維生素C、EPC-K1、促紅細胞生成素(EPO)等可抗炎抗氧化，去除自由基，保護脊髓。另有研究表明EPO可能在骨髓間充質(zhì)細胞移植中增進移植細胞的遷移。4、雌激素流行病學(xué)調(diào)查研究顯示女性患SCI的概率低于男性，且神經(jīng)恢復(fù)程度好于男性，這提示雌激素可能對SCI后的神經(jīng)細胞含有保護作用。現(xiàn)在認為雌激素能夠通過雌激素受體(ER)介導(dǎo)活化發(fā)揮作用，也能夠不通過ER而直接發(fā)揮作用。其治療SCI的可能作用機制涉及改善損傷后脊髓血供、克制脂質(zhì)過氧化、克制炎癥反映、減少鈣內(nèi)流、抗凋亡、平滑肌松弛作用。5、阿片受體拮抗劑脊髓損傷后內(nèi)源性阿片肽的過量釋放被認為是脊髓損傷后神經(jīng)缺血壞死的重要因素，可使脊髓的血流本身調(diào)節(jié)能力喪失，動脈壓下降，脊髓血流(spinalcordbloodflow：SCBF)減少。納洛酮作為一種非選擇性阿片受體阻斷劑，能減少內(nèi)啡肽含量，改善脊髓血流量，維持離子平衡、減少組織出血壞死，改善脊髓功效，還能提高脊髓損傷后肌肉的興奮性。但其小劑量無效果，10mg/kg劑量遠遠超出阻滯類阿片堿及β-內(nèi)腓肽在u受體上的作用，可作為SCI的常規(guī)用藥，但納洛酮最適宜劑量和療程還須進一步研究。另一種阿片受體拮抗劑促甲狀腺激素釋放激素(thyrotropicreleasinghormone，TRH)，其為廣泛分布于腦和脊髓的三肽，正常TRH在脊髓中的含量約為血中的100倍，重要拮抗H型受體，制止或逆轉(zhuǎn)脊髓損傷時產(chǎn)生的花生四烯酸類物質(zhì)的病理性損害，減低組織酸中毒和磷脂降解，還能拮抗興奮性氨基酸和血小板活化因子的某些作用，可增進神經(jīng)功效恢復(fù)。6、鈣通道阻滯劑細胞內(nèi)Ca2+的超載在被認為是脊髓繼發(fā)性損傷的核心因素之一。研究表明:脊髓損傷后45min，髓內(nèi)Ca2+開始升高，24h達高峰，并持續(xù)到傷后72h。細胞內(nèi)Ca2+的超載已被認為是神經(jīng)細胞死亡的最后共同途徑。現(xiàn)在臨床上慣用的鈣通道阻滯劑為尼莫地平，其在動物實驗中發(fā)現(xiàn)能擴張血管，增加血流量，但對組織病理學(xué)和神經(jīng)功效無明顯影響。該類藥品在提高脊髓血流量的同時，常因引發(fā)平均動脈壓下降而尚存在爭議。7、其它藥品如免疫克制劑環(huán)孢素A或他克莫司等可克制IL-2生成減少免疫細胞浸潤等，從而減少或延緩細胞凋亡，增進軸突再生而發(fā)揮神經(jīng)保護作用;抗凋亡藥品如二甲胺四環(huán)素(米諾環(huán)素)、阿伐他汀、美西律(克制Caspase-3而發(fā)揮抗凋亡作用);脫水劑和利尿劑等;抗炎藥品如吲哚美辛、酶聯(lián)蛋白A1(Ac2-26);環(huán)氧化酶(Cyclooxygen-ase，COX)克制劑;前列腺素E1(PGE1);一氧化氮合酶(iNOS)克制劑;腺苷、人參皂苷對SCI也有一定的治療作用。(三)細胞移植與基因治療1、骨髓基質(zhì)干細胞(Marrowstromacells，MSCs)MSCs是骨髓內(nèi)造血干細胞以外的非造血干細胞，其概念是由德國病理學(xué)家Cohnhein于1867年首先提出的。MSCs的低免疫源性使其在細胞移植治療中含有巨大優(yōu)勢?，F(xiàn)在認為MSCs移植治療SCI的機制有：①MSCs在適合環(huán)境下分化為神經(jīng)細胞，起到構(gòu)造和功效的“替代作用”;②植入的MSCs與鄰近神經(jīng)組織互相作用，產(chǎn)生某些細胞因子如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、白介素等，這些細胞因子能夠提高神經(jīng)元存活率、介導(dǎo)軸突生長，從而增進神經(jīng)功效修復(fù)，同時也能保障植入的MSCs存活、增殖，并誘導(dǎo)神經(jīng)細胞向受損部位遷移;③MSCs可作為填充物彌補損傷部位，定向再生為神經(jīng)細胞錨靠周邊組織完畢上行下傳功效的重建，移植時發(fā)明克制膠質(zhì)細胞再生、保護神經(jīng)細胞體存活、增進自體神經(jīng)細胞再生的微環(huán)境;④MSCs能夠分化為血管內(nèi)皮細胞和神經(jīng)細胞有助于受損區(qū)神經(jīng)、血管組織的修復(fù)。MSCs移植的最佳時機是在SCI后9d左右，這時的微環(huán)境比較適合神經(jīng)干細胞的生長和分化。移植的辦法重要有：細胞懸液立體定位注射法，腰穿細胞懸液注射法，靜脈內(nèi)細胞懸液輸入法和誘導(dǎo)分化后移植。MSCs取材方便，自體移植不會產(chǎn)生免疫排斥反映損傷小，體外擴增方便快速，基因轉(zhuǎn)染率較高。國內(nèi)有學(xué)者已經(jīng)證明在體外能夠誘導(dǎo)MSCs向神經(jīng)細胞分化，也有學(xué)者將MSCs與定向誘導(dǎo)的神經(jīng)元樣細胞聯(lián)合移植，并獲得了相對滿意的效果2、嗅鞘細胞(Olfactoryensheathingglia，OEG)OEG移植是現(xiàn)在最熱門的研究方向，其含有與雪旺細胞和星形膠質(zhì)細胞相似的特性，來源于自體組織，取材容易，也不會產(chǎn)生免疫排斥反映，并且是現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)的唯一能夠穿越中樞與周邊神經(jīng)邊界的膠質(zhì)細胞，被認為是治療SCI最有前景的辦法之一。OEG來源于嗅基底膜，分布于嗅球，嗅神經(jīng)科隨著嗅束遷徙入腦。OEG可分泌大量不同種類的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子和支持因子，并能形成一種化學(xué)和物理屏障來避免再生軸突與膠質(zhì)瘢痕中得克制因子接觸，從而起到“穿越瘢痕組織”的作用，這些都將為神經(jīng)細胞和軸突再生、重建連接發(fā)明良好條件，并且已經(jīng)證明OECs不僅能使單個神經(jīng)軸突髓鞘化，也能圍繞一組神經(jīng)軸突形成神經(jīng)束。3、神經(jīng)干細胞(Neuralstemcell，NSC)NSC是一種含有高度增殖和自我更新能力的細胞，子細胞能夠分化產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)的各類細胞。成體脊髓組織損傷后由于脊髓內(nèi)克制神經(jīng)干細胞分裂、遷移等營養(yǎng)信號的存在，使得內(nèi)源性神經(jīng)干細胞生成和分化局限性，本身修復(fù)能力受到嚴重限制;而研究表明內(nèi)外源性NSC的移入能夠變化這種狀況，增進內(nèi)源性NSC的生成和分化。NSC的來源重要有：①由胚胎干細胞誘導(dǎo)分化而來;②由胚胎或成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)分離而來;③源于腫瘤組織或轉(zhuǎn)基因永生化的神經(jīng)干細胞。有實驗表明成人的腦組織包含著新的神經(jīng)干細胞源，并且能夠通過外科手術(shù)獲取?，F(xiàn)在，NSC移植已被應(yīng)用于多個動物模型，在SCI模型中，NSC能根據(jù)移植部位的內(nèi)環(huán)境進行對應(yīng)的分化，并與宿主組織相結(jié)合，替代部分壞死細胞，重建神經(jīng)環(huán)路，獲得部分功效恢復(fù)。但在實際臨床應(yīng)用中能否獲得滿意的功效替代，尚有待于更多動物實驗和臨床實驗成果的證明。4、雪旺氏細胞((Schwanncells，SCs)移植SCs是一種髓鞘細胞，它能分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子(NGF、BDNF、GDNF等)，產(chǎn)生細胞外基質(zhì)和細胞粘附分子，營養(yǎng)和支持神經(jīng)細胞，在神經(jīng)受損時能有效誘導(dǎo)軸突再生，脫髓鞘變化的軸突重新髓鞘化，有人發(fā)現(xiàn)將SCs與神經(jīng)營養(yǎng)因子一起應(yīng)用或用BDNF、NGF基因修飾SCs后移植，其增進再生的能力更強。但最大的難題是如何保持SCs移植后的生物活性及增加它的遷移距離。5、其它細胞移植、胚胎神經(jīng)組織移植等，也獲得了初步的成功，為SCI治療注入了新的活力。組織工程支架、磁性納米材料的出現(xiàn)更開拓了基因治療和細胞移植的新思路。6、基因治療基因治療SCI的基本原理是運用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將某種特定的基因轉(zhuǎn)移到患者體內(nèi)，使其在體內(nèi)體現(xiàn)的基因產(chǎn)物發(fā)揮預(yù)定的生物學(xué)效應(yīng)，從而增進SCI組織學(xué)和神經(jīng)功效的恢復(fù)?，F(xiàn)在，基因治療涉及體內(nèi)直接轉(zhuǎn)基因治療(Invivo)和細胞介導(dǎo)的基因治療(Exvixo)。SCI進行細胞移植后，脊髓本身和移植細胞在促、抑神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌方面處在一種相對平衡狀態(tài)，不利于神經(jīng)細胞的再生。因此要想神經(jīng)細胞得到充足、滿意再生，就必須打破這種平衡，使增進神經(jīng)細胞再生的神經(jīng)營養(yǎng)因子處在優(yōu)勢地位。這就需要將某種目的基因轉(zhuǎn)到體內(nèi)，使其體現(xiàn)的基因產(chǎn)物發(fā)揮生物學(xué)活性，增進神經(jīng)細胞再生，軸突生長，進而增進損傷脊髓恢復(fù)。(四)高壓氧和亞低溫治療1、高壓氧療1965年，Meada首先應(yīng)用高壓氧治療實驗性脊髓損傷，并收到了一定的成效，后來又通過國內(nèi)外眾多學(xué)者的實驗以及臨床研究，高壓氧已經(jīng)成為治療SCI的一種重要手段。高壓氧治療能夠提高血氧張力，使血液中溶解氧量增加，增加脊髓組織、腦脊液含氧量和氧儲存量，提高血氧彌散距離，提高紅細胞變形能力，減少毛細血管通透性，增進血流速度，減少血小板聚集，從而減少血液粘滯度;糾正酸中毒，改善局部微循環(huán)，維持神經(jīng)細胞能量代謝，減輕脊髓水腫。研究證實高壓氧可逆轉(zhuǎn)或制止SCI后的繼發(fā)病理變化，并能夠提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，克制脂質(zhì)過氧化，提高胞膜脂質(zhì)抗氧張力，克制鈣超載，從而保護缺血再灌注的脊髓組織，增進神經(jīng)功效恢復(fù)。要注意的是高壓氧治療越早越好，治療過程中應(yīng)當(dāng)注意氧張力不可過高，并要將壓力-時程效應(yīng)考慮進去。2、亞低溫治療局部亞低溫治療能夠減少細胞代謝水平，減少組織耗氧量，增強脊髓耐缺氧能力，減輕水腫，減少腦脊液壓力，減少酸性物質(zhì)產(chǎn)生，有助于受損脊髓的恢復(fù)。(五)中藥治療近年來，中藥在治療SCI中累積了豐富的經(jīng)驗。大量研究表明中藥三七、丹參、人參、黃芪等有助于改善微循環(huán)、抗氧自由基，減輕脊髓繼發(fā)性損傷。中藥漢防己含有改善微循環(huán)、穩(wěn)定生物膜和鈣離子拮抗作用。近年來通過動物實驗及臨床觀察發(fā)現(xiàn)馬錢子治療SCI有一定效果，其機制可能為:改善微循環(huán)，克制神經(jīng)細胞凋亡，拮抗自由基氧化作用，減輕興奮性氨基酸毒性作用等。中藥對SCI的治療是對證的、整體的，不良反映小，價格實惠，含有良好的市場前景。但其具體機制缺少解釋，一定程度上限制了臨床應(yīng)用。因此，結(jié)合傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論和當(dāng)代醫(yī)學(xué)知識，對于進一步闡明中藥治療SCI的機制、推廣臨床應(yīng)用品有重大意義。(六)康復(fù)治療1、SCI康復(fù)評定脊髓損傷后，病人的神經(jīng)功效狀況會出現(xiàn)不同的變化。通過對脊髓損傷病人早期的神經(jīng)功效評定，能夠?qū)Φ睦斫饣颊呒顾钃p傷的性質(zhì)和程度，并通過與以往同類病人的比較得出預(yù)后預(yù)計。在治療過程中，通過對病人神經(jīng)功效持續(xù)觀察，能夠判斷一種脊髓損傷新藥品或新療法的效果，有助于進一步的康復(fù)治療與方略的修改。SCI康復(fù)評定辦法重要涉及新修改的ASIASCI神經(jīng)功效分類原則、Ashworth痙攣評定分級原則、用改良的Barthel指數(shù)(MBI)進行生活自立能力評定、功效獨立性評定(FIM)四肢癱功效指數(shù)(QIF)，以及用抑郁狀態(tài)問卷和自評抑郁量表來評定抑郁和焦慮[3]。另外，某些新的檢查辦法也用于SCI的評定，如脊髓誘發(fā)電位、體感誘發(fā)電位、肌電圖、經(jīng)顱運動誘發(fā)電位等。康復(fù)評定普通分為早期評定(入院后1周)、中期評定(治療1個月后)和末期評定(出院前1周)。(1)損傷分級現(xiàn)在國際上普遍采用美國脊髓損傷學(xué)會(ASIA)分級法，根據(jù)損傷程度進行分級：A完全性損害：在骶段S4-S5無任何感覺和運動功效保存。B不完全性損害：在神經(jīng)平面下列涉及S4-S5存在感覺功效，但無運動功效。C不完全性損害：在神經(jīng)平面下列存在運動功效，且平面下列最少二分之一以上的核心肌肌力不大于3級。D不完全性損害：在神經(jīng)平面下列存在運動功效，且平面下列最少二分之一的核心肌肌力不不大于或等于3級。E正常：感覺和運動功效正常。注：當(dāng)一種患者被分級為C或D級時，他/她必須是不完全性損害，即在骶段S4-S5有感覺或運動功效存留。另外，該患者必須含有以下2點之一：①肛門括約肌有自主收縮;②運動平面下列有3個節(jié)段以上有運動功效保存[4]。(2)神經(jīng)損傷平面評定原則神經(jīng)平面指脊髓含有身體雙側(cè)正常感覺、運動功效的最低節(jié)段。分為左、右感覺平面和左、右運動節(jié)段用以判斷神經(jīng)平面。感覺和運動平面能夠不一致，左右兩側(cè)的神經(jīng)平面亦可不一致。神經(jīng)平面的綜合判斷以運動平面為重要根據(jù)，但T2-L1無法鑒定運動平面，故依賴感覺平面進行鑒定，對于C4損傷則以膈肌運動來評價運動平面。A/感覺損傷平面的擬定感覺損傷平面依靠查體擬定，須檢查身體兩側(cè)各28對皮區(qū)核心點(表1)，每個核心點檢查兩種感覺，即針刺覺和輕觸覺，并按照3個等級評定打分：0=缺失，1=障礙，2=正常，NT=無法檢查。正常者總分112分。運動損傷平面亦靠查體擬定，需檢查身體雙側(cè)各自的10對核心肌(表2.2)。由于每個節(jié)段的神經(jīng)根支配多于一塊肌肉，而大多數(shù)肌肉受一種以上神經(jīng)節(jié)段支配，因此以肌力最少為3級的核心肌擬定運動損傷平面，但規(guī)定該平面以上的核心肌肌力正常。通過運動平面積分的方式使得完全性與不完全性的損傷程度以及不同神經(jīng)平面的評定含有直接的可比性，即肌力按表2.1分為0-5級，即0-5分，然后將分值相加，正常者兩側(cè)運動平面總積分為100分。日常生活能力評價的重要目的是理解日常生活的自理能力以及需要協(xié)助的程度，慣用的辦法有ADL、Barthel指數(shù)、Kenny自理評定法、FIM量表，以及專用于四肢癱瘓者的四肢癱功效指數(shù)QIF等，現(xiàn)在重要應(yīng)用FIM量表。由于SCI多發(fā)于青壯年，患者傷后多會出現(xiàn)由年輕力壯到截癱或四肢癱、生活難以自理的心理落差，普通會經(jīng)歷心理反映休克期、否認期、憤怒期、消極期、最后進入承認適應(yīng)期。心理康復(fù)的目的是：患者能夠接受受傷事實并重新滿意生活[2]。慣用的評價表涉及MMSE、HAMD抑郁量表、HAMA焦慮量表、STAI焦慮狀態(tài)/特性詢問表等。社會狀況的評價是為了理解患者的社會生活能力，為其此后的生活擬定大致范式。涉及理解患者社會生活能力的社會生活能力概貌評定表、社會生活能力近況評定表;理解就業(yè)能力的FAI功效評定調(diào)查表;理解生活質(zhì)量的QOL生活質(zhì)量指數(shù)評分表等。2、SCI早期康復(fù)的重要性脊髓損傷康復(fù)治療強調(diào)早期介入，盡早進行康復(fù)訓(xùn)練有助于脊髓損傷患者的功效恢復(fù)，減少并發(fā)癥，提高生活質(zhì)量。Sepherd脊髓研究中心1997年臨床研究顯示，傷后2周內(nèi)開始康復(fù)者，住院康復(fù)時間最短僅30天，功效自立評分(FlM)增高達40分，傷后85天開始康復(fù)者，住院時間平均35天，而功效獨立評分僅增加22分。其研究結(jié)論是:SCI患者功效的恢復(fù)和住院時間與受傷至康復(fù)計劃實施的時間呈負有關(guān)，傷后康復(fù)實施越早，所需住院時間越短，經(jīng)費開支越少，而所獲取的功效恢復(fù)越多，對應(yīng)的并發(fā)癥越少?，F(xiàn)在，諸多學(xué)者普遍認為SCI后患者病情穩(wěn)定就應(yīng)早期進行康復(fù)治療。3、SCI的康復(fù)治療的方略(1)急診解決脊柱損傷解決的重要目的是防止或最大程度地減少任何造成神經(jīng)損傷的可能性。現(xiàn)場解決方法除公認的急救方法：ABC——氣道、呼吸、循環(huán)以外，還應(yīng)特別注意和警惕潛在的脊柱和SCI，一旦發(fā)現(xiàn)須立刻采用有效的制動和固定方法，同時還需關(guān)注較脊柱損傷對生命更大威脅的其它有關(guān)損傷?；颊哌_成醫(yī)院后應(yīng)對可能發(fā)生的急性呼吸麻痹、尿潴留、體溫失調(diào)等狀況的采用主動的急診解決，對于多發(fā)性損傷，如有危及生命的頭、胸、腹嚴重損傷，應(yīng)主動組織急救。酌情采用保守治療和手術(shù)治療脊柱及SCI。傷后急性期的藥品治療涉及甘露醇或山梨醇脫水、類固醇激素的應(yīng)用、高壓氧的治療等[11]。(2)疾病不同時期的康復(fù)治療要點A/第一階段急性期以醫(yī)療管理為主的臥床階段，從受傷開始到脊柱可負重為止?？祻?fù)治療以固定保護脊柱、避免脊柱脊髓進一步受損、保持呼吸道暢通、急救生命為重要目的，并對殘存肌力及損傷平面以上的肌肉進行肌力和耐力訓(xùn)練，為下一階段的治療發(fā)明條件，同時防止褥瘡等并發(fā)癥的出現(xiàn)。1)體位護理：保持對的體位?；颊咴诖采系膶Φ捏w位，不僅對于保持脊柱骨折部位的正常排列，并且對于防止壓瘡、關(guān)節(jié)攣縮及痙攣的發(fā)生都是非常重要的，應(yīng)在發(fā)病后立刻按照對的體位擺放患者。可采用的體位有仰臥位、側(cè)臥位等，并應(yīng)注意每2-3h定時變換體位以增進血液循環(huán)，防止壓瘡發(fā)生，避免關(guān)節(jié)攣縮。2)關(guān)節(jié)訓(xùn)練：在生命體征穩(wěn)定之后就應(yīng)立刻開始全身各關(guān)節(jié)的被動活動。在主動運動能力基本恢復(fù)之前，患肢各關(guān)節(jié)的全范疇被動運動能夠協(xié)助保持關(guān)節(jié)動度和牽伸軟組織、避免下肢水腫或協(xié)助水腫消散[8]。但治療時要注意活動范疇?wèi)?yīng)保持在生理范疇與無痛或盡量少痛的范疇內(nèi)，并注意保護關(guān)節(jié)周邊的韌帶與軟組織，同時保護傷部脊柱，以防加重損傷，需要是應(yīng)使用支具。3)呼吸與排痰訓(xùn)練：急性高位SCI極易造成傷后的呼吸功效不全，且在急性期患者呼吸道分泌物增多以至無法正常排出，易致肺部感染，應(yīng)盡快對患者呼吸狀況進行評定，可行腹式呼吸、咳嗽、咳痰能力、震動、叩擊、輔助咳嗽技術(shù)和體位排痰訓(xùn)練。維持呼吸道暢通，及時去除呼吸道分泌物，必要時霧化吸入稀釋痰液藥，增進痰液排出。4)排尿訓(xùn)練：目的是保持有規(guī)律的排尿，以減少殘存尿量，從而減少結(jié)石及泌尿系感染的發(fā)生，同時能夠提高患者生存質(zhì)量。B/第二階段恢復(fù)期通過康復(fù)訓(xùn)練和矯形器等的應(yīng)用，進一步改善和加強患者殘存功效，訓(xùn)練多個轉(zhuǎn)移能力、姿勢控制及平衡能力，盡量使患者獲得自理生活的能力，使他們有可能回歸家庭和社會。1)肌力訓(xùn)練：目的是使肌力達成3級以上，恢復(fù)其實用功效?？筛鶕?jù)患者殘存肌力的狀況采用助力運動、主動運動和抗組運動。完全性SCI患者肌力訓(xùn)練的重點是肩和肩胛帶的肌肉，特別是背闊肌、內(nèi)收肌、上肢肌肉和腹肌等;不完全SCI也要訓(xùn)練好殘存肌力。特別是上肢支撐力、肱三頭肌和肱二頭肌的訓(xùn)練和握力訓(xùn)練，對患者的移動能力和日常生活獨立能力起著核心作用。2)墊上運動訓(xùn)練：重要進行軀干四肢的靈活性訓(xùn)練、力量訓(xùn)練和功效動作的訓(xùn)練，辦法有翻身訓(xùn)練以改善床上活動度、牽伸訓(xùn)練以減輕肌肉痙攣、墊上支撐以鍛煉支撐手的力量和平衡能力以及墊上移動等。3)坐起訓(xùn)練：SCI患者脊柱穩(wěn)定性良好者應(yīng)早期開始坐位訓(xùn)練。坐位訓(xùn)練規(guī)定患者的軀干含有一定的肌力和控制能力，且雙下肢各關(guān)節(jié)活動范疇、特別是髖關(guān)節(jié)活動范疇靠近正常。辦法涉及坐位靜態(tài)平衡訓(xùn)練、軀干向前后左右側(cè)傾斜和旋轉(zhuǎn)時的動態(tài)平衡訓(xùn)練。4)轉(zhuǎn)移訓(xùn)練：涉及協(xié)助轉(zhuǎn)移和獨立轉(zhuǎn)移。床與輪椅之間的轉(zhuǎn)移、輪椅與坐便器之間的轉(zhuǎn)移、輪椅與汽車之間的轉(zhuǎn)移以及輪椅與地之間的轉(zhuǎn)移，這些訓(xùn)練不僅協(xié)助患者增強肌力，同時鍛煉肌肉與關(guān)節(jié)在實際應(yīng)用中的運動，協(xié)助患者增強自理能力與社會適應(yīng)能力。5)輪椅訓(xùn)練：傷后2-3個月，患者脊柱穩(wěn)定性良好，坐位訓(xùn)練已完畢，能獨立坐15分鐘以上，可開始進行輪椅訓(xùn)練。輪椅訓(xùn)練分為輪椅上的平衡訓(xùn)練和輪椅操作訓(xùn)練。教會患者如何使用輪椅，純熟掌握輪椅的多個功效，同時應(yīng)注意防止壓瘡的發(fā)生。6)功效性電刺激(FES)：FES可促使不能活動的肢體產(chǎn)生功效性活動，有研究發(fā)現(xiàn)，功效性電刺激誘導(dǎo)的下肢踏車運動可制止肌肉萎縮、增加下肢肌肉的橫截面積和肌肉組織與脂肪組織的比例，并能提高所刺激肌肉對疲勞的抵抗力[13]，并能夠有效防止深靜脈血栓，增進手的抓握功效和下肢的行走能力。7)物理治療：運用超短波、紫外線、離子導(dǎo)入等辦法能夠減輕損傷部位的炎性反映，改善神經(jīng)功效;運用低頻電刺激療法可改善松弛性癱瘓。8)步行訓(xùn)練：站立和步行能夠避免下肢關(guān)節(jié)攣縮，減少骨質(zhì)疏松，增進血液循環(huán)。因此只要有可能，患者應(yīng)盡早開始站立和步行訓(xùn)練。根據(jù)損傷程度與損傷平面不同制訂不同的訓(xùn)練目的和運動量，以期患者能夠最大程度地恢復(fù)功效和適應(yīng)日常生活與社會職能。9)日常生活活動能力訓(xùn)練：對于SCI患者而言，生活自理應(yīng)涉及床上活動、穿脫衣服、洗漱梳頭、進食、淋浴、大小便、閱讀、書寫、使用電話、使用普通輪椅、穿脫矯形器具等。脊髓損傷平面對患者后來生活自理的程度起著重要作用，C7是核心水平，損傷在C7下列完全能自理，在C7水平的患者基本上能自理，C7和C6部分自理，C4未完全不能自理[2]。10)矯形器的應(yīng)用：佩戴合適的下肢矯形器對于截癱患者重獲站立及行走功效極為重要。根據(jù)損傷平面及損傷程度的不同，殘存的肌肉力量與功效存在差別，以此佩戴不同的矯形器，使患者能夠在支具的輔助下完畢多個支撐及運動功效。C/第三階段回歸家庭、社會期1)家庭生活指導(dǎo)：對回歸家庭的患者進行日常生活活動獨立性的訓(xùn)練，協(xié)助患者不僅能夠完畢指定的康復(fù)治療動作，更能夠完畢日常生活中的復(fù)雜動作。同時向患者和家眷傳授基本的康復(fù)訓(xùn)練、康復(fù)護理知識、生活照顧的技能和辦法，并提出對家庭環(huán)境無障礙設(shè)施的修改意見，以協(xié)助患者更加好地適應(yīng)院外回歸家庭、社會之后的日常生活。2)心理支持：在患者即將回歸家庭時應(yīng)更多地向患者和家眷傳授脊髓損傷后心理變化的特點，在家庭和社會有可能碰到的困難，協(xié)助患者樹立信心，培養(yǎng)患者良好的心理素質(zhì);協(xié)助患者重塑本身形象，在社會中重新尋找自己的位置。(3)目的不同的康復(fù)治療要點A/心理疏導(dǎo)SCI患者會產(chǎn)生如抑郁等一系列心理、社會問題，甚至出現(xiàn)自殺。有調(diào)查顯示約10%患者在住院或康復(fù)期間曾出現(xiàn)自殺想法，而其最重要的因素是抑郁和社會功效的損害[13]。故而心理治療成為整個康復(fù)治療的重要內(nèi)容，亦是增進和推動機能康復(fù)的樞紐。患者只有戰(zhàn)勝自我、充足解除思想顧慮，才干主動主動地配合治療和護理。大部分患者是在正常勞動狀況下因突發(fā)的意外事故而致肢體癱瘓，生活不能自理，再加上對疾病缺少認識，心理上會產(chǎn)生巨大波動，普通經(jīng)歷休克期、否認期、憤怒期、悲哀期和承受期等階段。針對各期特點，采用不同對策，引導(dǎo)患者主動配合各項康復(fù)治療，各服治療過程中的多個困難，盡快回歸日常生活、家庭與社會。B/功效恢復(fù)訓(xùn)練1)運動功效康復(fù)訓(xùn)練如上所述，SCI患者須根據(jù)損傷程度與損傷平面制訂個性化、階段性的活動訓(xùn)練計劃，訓(xùn)練內(nèi)容、訓(xùn)練量、訓(xùn)練時間都需根據(jù)恢復(fù)程度、客觀的康復(fù)評定以及病人的主觀需求時常進行修改。其目的不僅在于對抗傷后肌肉關(guān)節(jié)的廢用性萎縮和防止褥瘡等并發(fā)癥，更在于通過按摩、被動運動、主動運動和其它復(fù)雜活動的訓(xùn)練以及某些物理康復(fù)手段，最大程度協(xié)助患者恢復(fù)運動功效，使患者能夠在傷后更加好地適應(yīng)日常生活、最大程度地生活自理，甚至能夠完畢某些社會職能2)心血管系統(tǒng)心臟疾病是SCI后死亡的重要因素[3]。SCI后，患者進行功效訓(xùn)練時心率和氧攝入量會增加但增加所能達成的水平卻低于相似活動量的正常人，且增加幅度隨損傷平面愈高而愈低，這可能與肌肉組織功效減少、靜脈回流較差、通氣動力學(xué)較差等因素有關(guān)。由于心血管狀況的改善可繼發(fā)于外周的生理變化，故患者可通過不停的上下肢活動訓(xùn)練獲益。另外，諸多SCI患者基礎(chǔ)血壓偏低，且易出現(xiàn)體位性低血壓，采用保守治療即可治愈大部分患者，晨起動作減慢、雙下肢穿彈力襪、休息時抬高雙下肢等。3)呼吸系統(tǒng)頸髓損傷后，可因延髓呼吸中樞受損或受刺激而呼吸克制，亦可因膈神經(jīng)、肋間神經(jīng)功效受損而使呼吸運動受限或發(fā)生肺不張。指導(dǎo)患者呼吸功效訓(xùn)練的辦法有：①采用吹氣球法、縮唇呼吸法、深呼吸法鍛煉肺功效;②吸氣訓(xùn)練。康復(fù)人員用手掌輕壓患者緊靠胸骨下的部位，協(xié)助患者膈肌吸氣動作;③呼氣訓(xùn)練?？祻?fù)人員用單手或雙手在上腹部施加壓力，在呼氣靠近結(jié)束時忽然松手，以替代腹肌的功效，協(xié)助患者完畢有效呼氣;④輔助患者咳痰。康復(fù)人員置雙手于患者肋下部，在咳嗽時用手掌快速施壓，協(xié)助患者將痰液咳出。注意用力不適宜過大,以免加重脊神經(jīng)損傷或造成脊柱骨折。同時，由于截癱患者長久臥床，咳嗽反射削弱或消失，呼吸道分泌物排出不暢，亦可引發(fā)肺部感染。保持呼吸道暢通應(yīng)注意及時去除呼吸道分泌物，予以霧化吸入，實施對的的叩背辦法。同時注意保暖，防止上呼吸道感染。病情穩(wěn)定者，床頭抬高15-30cm。4)泌尿系統(tǒng)SCI發(fā)生后膀胱或括約肌失去神經(jīng)支配后產(chǎn)生功效障礙，且由于患者長久臥床，植物神經(jīng)功效遠不如正常人穩(wěn)定，較易發(fā)生尿潴留、尿路感染，嚴重者可造成患者死亡。SCI患者神經(jīng)性膀胱治療的最后目的是盡早建立自主性排尿節(jié)律，不施行或少施行導(dǎo)尿，恢復(fù)可控制性排尿?qū)μ岣逽CI患者的生活質(zhì)量有著重大意義。神經(jīng)性膀胱的功效康復(fù)訓(xùn)練，傳統(tǒng)辦法為手法訓(xùn)練，即當(dāng)膀胱充盈、膀胱底達臍上2橫指時，即可進行手法按摩排尿[19]。有研究認為用骶神經(jīng)前根電刺激法是治療SCI患者排尿功效障礙的較抱負辦法，此法可使患者獲得電極控制下的主動排尿，明顯減少殘存尿量[20]。間歇性導(dǎo)尿：使膀胱處在一馳一張的功效狀態(tài)，促使其功效的恢復(fù)，現(xiàn)已成為管理急慢性SCI患者膀胱最慣用的辦法。IC可使患者相對處在不帶導(dǎo)管狀態(tài)，以使膀胱周期性擴張、刺激膀胱功效恢復(fù)。IC的管理常規(guī)為：(1)急性SCI患者規(guī)定在7d內(nèi)開始行間歇導(dǎo)尿術(shù);(2)嚴重泌尿系感染、發(fā)熱、尿道畸形、梗阻、尿道炎及攣縮膀胱貯尿量低于200ml，以及明顯輸尿管反流、腎積水、腎功效不全者禁忌實施;(3)導(dǎo)尿時間每隔4-6h1次，每日不適宜超出6次;(4)患者自愿接受并能夠合作，自覺限制飲水量(每日需限制飲水量在ml左右);(5)在IC開始階段，每七天查尿常規(guī)和中段尿培養(yǎng)，1個月后視狀況改為2-4周1次;(6)尿內(nèi)發(fā)現(xiàn)膿細胞或白細胞>10個/HPF時要及時解決;(7)在膀胱逼尿肌收縮無力、殘存尿量持續(xù)在100ml以上且尿路沒有發(fā)生感染的狀況下，專家家眷或患者行自我導(dǎo)尿術(shù);(8)統(tǒng)計導(dǎo)尿的時間、排尿量和殘存尿量。有關(guān)IC的時間，應(yīng)根據(jù)患者尿量的不同而具體安排。5)胃腸道當(dāng)因外傷、壓迫等因素造成SCI累及交感或副交感神經(jīng)中樞時，即可出現(xiàn)消化道功效紊亂，體現(xiàn)為胃腸動力局限性，空腔臟器充盈脹滿，腸蠕動減慢和肛門括約肌障礙，常發(fā)生腹脹和便秘，嚴重影響患者的食欲。同時，少數(shù)患者由于交感神通過分興奮及內(nèi)臟神經(jīng)受克制，可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍、麻痹性腸梗阻和急性胃擴張。營養(yǎng)支持治療可提供足夠的熱量、蛋白質(zhì)以恢復(fù)細胞免疫功效，糾正免疫受損，增強機體抵抗力，減少傷后感染的發(fā)生。患者無明顯腹脹時，應(yīng)盡量于傷后1-2天開始進食，并輔以靜脈營養(yǎng)，以維持腸黏膜的完整性和免疫功效。飲食應(yīng)合理搭配，少量多餐，避免產(chǎn)氣食物的攝入。防止性應(yīng)用抗酸劑，H2受體拮抗劑可減少上消化道出血的發(fā)生率，或改善合并有胃腸衰竭患者的預(yù)后。對于便秘，應(yīng)確?；颊呙咳诊嬎吭?500ml以上，進含粗纖維的食物。每天以臍部為中心順時針環(huán)形按摩腹部3-4次,每次15-30min，以增進腸蠕動。還可順結(jié)腸方向按摩，以防治便秘。囑患者養(yǎng)成定時排便的習(xí)慣，每餐后可戴手套定時為患者擴張肛門，以刺激肛門括約肌引發(fā)反射性腸蠕動，加緊反射性排便形成。對于頑固性便秘的患者，可用開塞露或肥皂水灌腸等辦法刺激排便，或口服抗便秘藥品，排便間隔以1-2天1次為宜。C/并發(fā)癥防治1)褥瘡：SCI患者由于長久臥床，且癱瘓部位感覺障礙，故極易發(fā)生褥瘡。應(yīng)堅持每2小時為患者翻身一次，并注意患者的個人衛(wèi)生。同時應(yīng)注意翻身時保護脊柱，避免二次損傷造成更嚴重的后果。2)肺部感染：患者由于長久臥床，且呼吸功效出現(xiàn)障礙，呼吸道分泌物難以排出，易造成肺部感染，應(yīng)注意翻身拍背增進痰液排出，必要時霧化吸入稀釋痰液，保持呼吸道暢通。3)泌尿系感染：患者由于損傷后逼尿肌與括約肌的協(xié)調(diào)紊亂，，常出現(xiàn)排尿障礙，長久需要導(dǎo)尿，較易出現(xiàn)泌尿系感染，需注意尿道口清潔，并激勵病人多飲水以增進排尿。4)胃腸道：由于感覺喪失，SCI患者出現(xiàn)腹部疾病往往很難發(fā)現(xiàn)和評定?；颊叱３霈F(xiàn)胃張力緩慢、胃腸道潰瘍出血等合并癥，應(yīng)注意防止與診治。5)深靜脈血栓(DVT)：DVT在SCI后發(fā)生率很高，損傷后的數(shù)年中患者因肺栓塞死亡的危險性極大[3]。由于感覺功效減退的患者無沉重感、疼痛和壓痛等臨床體現(xiàn)，定時測量大小腿的周徑就非常重要。普通來講，全部SCI患者都應(yīng)考慮采用彈力襪或皮下肝素注射的防止方法。如單側(cè)肢體腫脹，懷疑腿部血栓形成時，需注意避免栓子脫落。若患者忽然發(fā)憤怒促，或伴有胸部壓迫感，胸背部疼痛，呼吸時加重，突發(fā)咳嗽，常伴有紅色或粉紅色痰，提示肺栓塞可能，應(yīng)加強觀察及解決。6)骨質(zhì)疏松：普通認為SCI后，肌肉收縮對骨應(yīng)力作用的喪失、飲食狀況的變化、神經(jīng)對骨的營養(yǎng)作用的消失、鈣調(diào)節(jié)激素的變化均可能是引發(fā)骨質(zhì)疏松的因素。對SCI后骨質(zhì)疏松的防止和治療現(xiàn)在普通認為有藥品防治和物理干預(yù)兩個方面。用于防治的藥品有降鈣素及二磷鹽等。早期接受功效性電刺激治療可緩和SCI后骨量的丟失，而對于已經(jīng)發(fā)生的骨質(zhì)疏松則無法使其完全逆轉(zhuǎn)。功效鍛煉可防止或延緩廢用性骨質(zhì)疏松和鈣的丟失，因此，應(yīng)指導(dǎo)患者選擇含鈣豐富的食物，發(fā)明條件讓患者多照日光，定時查血鈣、血磷比例，以理解鈣吸取的狀況。7)異位骨化：異位骨化為關(guān)節(jié)周邊新骨的沉積，其最重要的臨床問題是潛在的關(guān)節(jié)活動度喪失。SCI后患者較易發(fā)生異位骨化，最常累及髖關(guān)節(jié)，另首先為膝關(guān)節(jié)、肩、肘等關(guān)節(jié)。體現(xiàn)為腫脹和熱感，故可能被誤診為DVT，并可造成外周神經(jīng)卡壓和壓瘡?？蛇M行伸展性練習(xí)，并應(yīng)用羥乙二磷酸二鈉限制異位骨化。8)疼痛：SCI后患者疼痛的發(fā)生率極高，在傷后6個月發(fā)生率最高[3]。重要有根性或節(jié)段性疼痛、中樞性或彌漫性疼痛、內(nèi)臟疼痛、肌肉骨骼疼痛、心理性疼痛等類型。根據(jù)疼痛特性的不同類型采用不同方法，控制疼痛同時也能協(xié)助患者減輕心理壓力。9)痙攣的控制:肌肉痙攣是通過牽張反射過分活動而產(chǎn)生的肌肉緊張度異常增加。關(guān)節(jié)攣縮是關(guān)節(jié)周邊的皮膚、肌肉、肌腱、神經(jīng)、血管等病變所致的運動障礙，體現(xiàn)為關(guān)節(jié)活動度受限。長久肢體痙攣能夠造成關(guān)節(jié)攣縮。脊髓損傷后肌痙攣的解決:傷員應(yīng)早期治療;痙攣首選藥品治療;運動療法和物理治療;水療可緩和脊髓損傷肢體痙攣。對于關(guān)節(jié)攣縮，傷后早期保持對的肢體位置對防止關(guān)節(jié)攣縮很重要。同時，傷后應(yīng)早期開始關(guān)節(jié)活動度維持訓(xùn)練。急性脊髓損傷早期護理脊髓損傷是脊柱骨折或脫位的嚴重并發(fā)癥，對外傷性脊髓損傷患者若護理方法不當(dāng)，對疾病發(fā)展及預(yù)后有不良的影響。因此，護理的重點是主動急救、對的搬運、合理治療、親密觀察病情變化、防止并發(fā)癥、做好對癥護理。做好心理護理是穩(wěn)定患者情緒的核心，做好飲食護理和生活護理能夠防止并發(fā)癥，防止并發(fā)癥的發(fā)生對疾病的轉(zhuǎn)歸有著非常大的協(xié)助。1、對脊髓損傷患者提供硬板床，加用避免壓瘡的氣墊床，翻身時采用軸線翻身，保持脊柱呈直線，兩人動作一致，避免再次脊髓損傷，每隔2小時翻身1次。2、做好呼吸道管理:C1～C4受損者膈神經(jīng)，橫膈及肋間肌的活動均喪失，并且無法深呼吸及咳嗽，為了維護生命而行氣管切開，并使用呼吸機輔助呼吸，及時吸痰，保持