胰腺炎講稿分析課件

消化系統(tǒng)疾病第十八章急性胰腺炎（AcutePancreatitis）新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院袁淑芳消化系統(tǒng)疾病第十八章急性胰腺炎（AcutePancrea1講授目的和要求1.掌握本病各種類型的臨床特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)及治療措施2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預(yù)防3.了解本病的病因及發(fā)病機(jī)制4.學(xué)時(shí)數(shù)：2學(xué)時(shí)講授目的和要求1.掌握本病各種類型的臨床特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)及治療2講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療講授主要內(nèi)容概述3胰腺的大體解剖及毗鄰關(guān)系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。大小：長(zhǎng)15—20cm寬3—4cm厚1.5—2.5cm分部：胰頭、胰頸、胰體、胰尾胰腺的大體解剖及毗鄰關(guān)系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。4胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氫鈉形成胰液，約1000ml/天。PH值約8.0左右?；钚誀顟B(tài)酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性狀態(tài)酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、彈力蛋白酶原等。胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氫鈉形成胰液，約1005胰腺的分泌功能內(nèi)分泌：胰島細(xì)胞B細(xì)胞：胰島素A細(xì)胞：胰高血糖素G細(xì)胞：胃泌素D細(xì)胞：胰血管活性腸肽胰腺的分泌功能內(nèi)分泌：胰島細(xì)胞6胰腺外分泌功能的調(diào)節(jié)

消化道是人體內(nèi)最大最復(fù)雜的內(nèi)分泌器官。其內(nèi)分泌細(xì)胞大大超過其他所有內(nèi)分泌腺體的總和。胰腺外分泌功能的調(diào)節(jié)7胰腺外分泌功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)末稍（乙酰膽堿）體液調(diào)節(jié)：胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素激素之間、激素與神經(jīng)之間相互作用。胰腺外分泌功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)末稍（乙酰膽堿）8第一節(jié)急性胰腺炎

急性胰腺炎(acutepancreattis)是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。

第一節(jié)急性胰腺炎9

臨床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等為特點(diǎn)。分為輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)。胰腺炎講稿分析課件10【病因和發(fā)病機(jī)制】常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。一、膽石癥與膽道疾病

膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見。在解剖上大約70％～80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部，將會(huì)導(dǎo)致胰腺炎與上行膽管炎；即“共同通道學(xué)說”?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食11【病因和發(fā)病機(jī)制】其他機(jī)制，①梗阻：由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力，造成膽汁逆流入胰管致病。②Oddi括約肌功能不全：壺腹部或膽道炎癥引起Odd-括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、非結(jié)合膽紅素，可通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胰腺炎講稿分析課件12

【病因和發(fā)病機(jī)制】

二、大量飲酒和暴飲暴食飲酒致病的機(jī)制：①乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，使胰管內(nèi)壓增加；③長(zhǎng)期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，形成蛋白栓，致胰液排出不暢。

暴飲暴食使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時(shí)刺激大量胰液與膽汁分泌致病。胰腺炎講稿分析課件13【病因和發(fā)病機(jī)制】三、胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺炎。四、手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺與胰腺的血液供應(yīng)引起胰腺炎。ERCP檢查后，少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高，發(fā)生胰腺炎。

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【病因和發(fā)病機(jī)制】

五、內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，使胰管鈣化，增加胰液分泌和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血癥，因脂球微栓影響微循環(huán)及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸損傷細(xì)胞。

妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎；妊娠時(shí)胰腺炎多發(fā)生在中晚期，但90％合并膽石癥。

胰腺炎講稿分析課件15【病因和發(fā)病機(jī)制】六、感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原體感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒感染等。?？砂橛刑禺愋钥贵w濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時(shí)可出現(xiàn)胰腺炎。

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【病因和發(fā)病機(jī)制】七、藥物噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初2月，與劑量不一定相關(guān)。

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【病因和發(fā)病機(jī)制】

八、其他少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術(shù)后輸人袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。有5％～25％的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。

18病因和發(fā)病機(jī)制（小結(jié)）膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明病因和發(fā)病機(jī)制（小結(jié)）膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流19胰腺保護(hù)機(jī)制

酶少量酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原)酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質(zhì)實(shí)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實(shí)質(zhì)與胰管胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流正常情況下，當(dāng)胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對(duì)食物進(jìn)行消化胰腺保護(hù)機(jī)制酶少量酶如淀粉20發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活、胰腺自身消化：激活炎癥介質(zhì)TNF-a、IL-1導(dǎo)致大量滲出微循環(huán)障礙，炎癥反應(yīng)擴(kuò)大

發(fā)病機(jī)制發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛發(fā)病機(jī)制21需要提出的幾個(gè)酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎發(fā)生機(jī)制的主要酶。胰蛋白酶：一般認(rèn)為胰蛋白酶原一旦被激活，便啟動(dòng)各種消化酶的活化級(jí)聯(lián)。磷脂酶A：被稱之為急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理的“關(guān)鍵酶”。胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化與磷脂酶A直接相關(guān)。需要提出的幾個(gè)酶22參與胰腺炎發(fā)生的酶及其作用磷脂酶A：組織壞死與溶血激肽酶：微循環(huán)障礙彈力蛋白酶：破壞血管壁脂肪酶：脂肪液化溶酶體酶：有人認(rèn)為胰蛋白酶原在腺泡細(xì)胞內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要環(huán)節(jié)。參與胰腺炎發(fā)生的酶及其作用23

致病因子↓

胰腺腺泡細(xì)胞損傷↓

激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質(zhì)型）↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血自身消化理論致病因子自身消化理論24重癥胰腺炎的發(fā)病過程

腺泡細(xì)胞損傷巨細(xì)胞、中性粒細(xì)胞胰酶受激活激活、遷移入組織釋放

釋放細(xì)胞因子IL-1、6、8內(nèi)皮細(xì)胞TNF-a、PAF損傷激活補(bǔ)體、凝血-纖溶系統(tǒng)微循環(huán)障礙、缺血血管通透性增加中性粒細(xì)胞彈力酶降解細(xì)胞外基質(zhì)溶酶體水解酶腸管屏障功能氧代謝產(chǎn)物失常

胰腺壞死炎癥重癥胰腺炎的發(fā)病過程25病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實(shí)質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)26重型急性胰腺炎的臨床病理生理重型急性胰腺炎的臨床病理生理27【臨床表現(xiàn)】急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。一、癥狀(一)腹痛突然起病，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。

胰腺炎講稿分析課件28【臨床表現(xiàn)】

腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。胰源性疼痛常見部位【臨床表現(xiàn)】胰源性疼痛常見部位29【臨床表現(xiàn)】(二)惡心、嘔吐及腹脹

多在起病后出現(xiàn)，有時(shí)頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時(shí)有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(三)發(fā)熱

多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱：持續(xù)3～5天。第一周為炎癥所致；第二、三周多為壞死胰腺組織繼發(fā)感染；膽源性胰腺炎發(fā)熱也可能起源于急性膽管炎。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細(xì)胞升高者應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等?！九R床表現(xiàn)】30【臨床表現(xiàn)】

(四)低血壓或休克

重癥胰腺炎常發(fā)生?；颊咂つw蒼白、濕冷可突然發(fā)生休克，少尿、無尿，甚至發(fā)生猝死。主要原因?yàn)橛行а萘坎蛔?，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴(kuò)張，并發(fā)上消化道出血。（五）水、龜解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂

多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代秘性堿中毒，重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒．低鈣血癥（<2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。

【臨床表現(xiàn)】31二、體征(一)輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕，可有腹脹和腸嗚音減少，無肌緊張和反跳痛。(二)重癥急性胰腺炎

1、腹膜炎三聯(lián)征壓痛、腹肌緊張、反跳痛。腸嗚音減弱或消失，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音，并發(fā)膿腫時(shí)可捫及腹塊。2、反射性腸麻痹，后期為麻痹性腸梗阻、腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。胰腺炎講稿分析課件32(二)重癥急性胰腺炎3、Grey—Turner征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色。可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。(二)重癥急性胰腺炎33(二)重癥急性胰腺炎4、在膽總管或壺腹部結(jié)石、胰頭水腫壓迫膽總管時(shí)出現(xiàn)黃疸。后期出現(xiàn)黃疸應(yīng)考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細(xì)胞損害所致。5、患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時(shí)刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。(二)重癥急性胰腺炎34并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:胰腺膿腫2～3周

假性囊腫3～4周

左側(cè)門靜脈高壓全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿〔?/p>

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:胰腺膿腫2～3周35實(shí)驗(yàn)室和其他檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測(cè)定：血AMS：2～12h↑，48h開始下降，持續(xù)3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胸腹水AMS亦明顯增高超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比血清脂肪酶：24～72h↑，7～10天兩種酶大于3倍診斷。（膽石癥、膽囊炎、消化性潰瘍也高）實(shí)驗(yàn)室和其他檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性↑、核左移36反映SAP病理生理變化的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)生化檢查：白細(xì)胞↑，血糖↑，>11.2mmol/L反映胰腺壞死TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（即是病因，又是后果）低氧血癥電解質(zhì)紊亂反映SAP病理生理變化的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)37影像學(xué)檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫腹部B超：初篩CT、增強(qiáng)CT意義：對(duì)診斷，鑒別診斷和評(píng)估病情程度有價(jià)值CT－胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤(rùn)增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識(shí)別及預(yù)后判斷有實(shí)用價(jià)值影像學(xué)檢查38急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

急性壞死性胰腺39急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺?gòu)浡驮龃?，邊緣模糊急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺?gòu)浡驮龃螅吘壞：?0胰腺炎講稿分析課件41A級(jí)：正常胰腺B級(jí)：胰腺腫大C級(jí)；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級(jí)：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級(jí)：滲液超過兩個(gè)間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊A、B、C三級(jí)病死率低，D、E級(jí)病死率達(dá)30％～50％增強(qiáng)動(dòng)態(tài)CT掃描提示D、E級(jí)影像，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級(jí)：正常胰腺Balthazar及RansonCT42B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強(qiáng)回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價(jià)值超聲診斷B超是直接、非損傷性診斷方法超聲診斷43診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀急性、持續(xù)性上腹痛、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀急性、持續(xù)性上腹痛、血、尿AMS、B超44器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥器官衰竭45【診斷和鑒別診斷】

輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時(shí)有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶顯著升高，排除其它急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、膿腫)和(或)器官衰竭。關(guān)鍵是在發(fā)病48或72小時(shí)內(nèi)密切監(jiān)測(cè)病情和實(shí)驗(yàn)室檢查的變化，綜合評(píng)判。

【診斷和鑒別診斷】46有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2mmo1／L以下，血糖>11.2mmol／L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：47急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：

一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可鑒別。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽(yáng)性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

胰腺炎講稿分析課件48急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：

三、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。四、心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時(shí)疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。

胰腺炎講稿分析課件49治療內(nèi)科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn)

治療內(nèi)科治療原則50一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)在最初的48小時(shí)靜脈補(bǔ)液量200-250ml/h,足夠和迅速的液體補(bǔ)充是防止急性胰腺炎并發(fā)癥的關(guān)鍵。抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息51（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變生長(zhǎng)抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物抑制胰液分泌善寧：100μgiv,25～50μg/h維持持續(xù)3～7天。施他林：250μgiv,250μg/h維持抑制胰酶活性：烏司他汀和加貝脂（三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補(bǔ)充適量血漿、白蛋白二、重癥胰腺炎治療（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧二、重癥胰腺炎治療52關(guān)于生長(zhǎng)抑素1、生長(zhǎng)抑素是由下丘腦分泌的一種神經(jīng)激素，全稱是生長(zhǎng)素釋放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂體生長(zhǎng)素的分泌。3、垂體外作用：抑制胃腸運(yùn)動(dòng)、胃腸激素的分泌，減少內(nèi)臟血流、降低門靜脈壓力，抑制胰島素、胰高血糖素等激素分泌。關(guān)于生長(zhǎng)抑素1、生長(zhǎng)抑素是由下丘腦分泌的一種神經(jīng)激素，全53奧曲肽治療急性胰腺炎的機(jī)制抑制胰酶分泌，減輕已激活胰酶的損害作用。抑制其他消化道激素分泌，間接減少胰酶的合成和分泌。改善胰腺的循環(huán)。胰腺細(xì)胞保護(hù)作用，增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的抗炎作用。奧曲肽治療急性胰腺炎的機(jī)制抑制胰酶分泌，減輕已激活胰酶的損害54（四）營(yíng)養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營(yíng)養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持1、完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營(yíng)養(yǎng)素，維持營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對(duì)胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營(yíng)養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率二、重癥胰腺炎治療（四）營(yíng)養(yǎng)支持在SAP治療中的作用二、重癥胰腺炎治療55

腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）

一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑

（1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管（2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)二、重癥胰腺炎治療腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶56（五）抗生素選擇感染性并發(fā)癥仍被視作重癥胰腺炎死亡的主要原因亞胺培南或喹諾酮類＋甲硝唑如疑合并感染，必須選用1～2種抗生素；（六）改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補(bǔ)充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生大黃承氣湯可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用二、重癥胰腺炎治療（五）抗生素選擇感染性并發(fā)癥仍被視作重癥胰腺炎死亡的主要原57（七）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療去除病因內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）ERCP治療（八）血液濾過或透析治療二、重癥胰腺炎治療（七）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療去除病因二、重癥胰腺炎治療58外科治療診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時(shí)壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時(shí)膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時(shí)外科治療診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時(shí)59預(yù)后及預(yù)防急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥水腫型1周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥壞死型病情重而兇險(xiǎn)，病死率高部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A(yù)后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥預(yù)防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食預(yù)后及預(yù)防急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及有無并60第二節(jié)慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronicpanceratitis,CP)是由于各種原因所致的胰腺局部、節(jié)短性或彌漫性的慢性進(jìn)展性炎癥，導(dǎo)致胰腺組織和(或)胰腺功能不可逆的損害。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)性腹痛、腹瀉或脂肪瀉、消瘦、黃疸、腹部包塊和糖尿病等。我國(guó)的發(fā)病率低于西方國(guó)家。我國(guó)慢性胰腺炎多見于中年男性，以30～60歲。

第二節(jié)慢性胰腺炎

61【病因和發(fā)病機(jī)制】西方與嗜酒有關(guān)。而我國(guó)以膽道疾病為主一、慢性酒精中毒酒精及其代謝產(chǎn)物直接使胰液中脂質(zhì)微粒體酶的分泌以及脂肪酶降解增加；激活胰蛋白酶原為胰蛋白酶，導(dǎo)致組織損傷。乙醇通過刺激胰液的分泌，胰液粘稠、蛋白沉淀，形成栓子阻塞小胰管，使胰管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致胰腺腺泡、胰腺小導(dǎo)管破裂。胰腺炎講稿分析課件62【病因和發(fā)病機(jī)制】

二、膽道系統(tǒng)疾病以膽囊結(jié)石最多見，其他依次為：膽管結(jié)石、膽囊炎、膽管不明原因狹窄和膽道蛔蟲。其機(jī)制可能與炎癥感染或結(jié)石引起膽總管開口部或胰膽管交界處狹窄與梗阻，胰液流出受阻，胰管壓力升高，導(dǎo)致胰腺腺泡、胰腺小導(dǎo)管破裂。胰腺炎講稿分析課件63【病因和發(fā)病機(jī)制】

三、自身免疫性胰腺炎自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、原發(fā)性膽管炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化均可并發(fā)慢性胰腺炎。四、急性復(fù)發(fā)性胰腺炎小部分由急性轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，多?shù)由遺傳性胰腺炎由急性胰腺炎炎復(fù)發(fā)而致?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】64【病理】慢性胰腺炎基本病變是胰腺腺泡萎縮、纖維化或鈣化；腺管有多發(fā)性狹窄和囊狀擴(kuò)張，管內(nèi)有結(jié)石、鈣化和蛋白栓。胰管阻塞壞死，也可合并假性囊腫。上述病理過程具有不可逆、進(jìn)行性的特點(diǎn)。后期胰腺變硬，胰島亦可萎縮。

【病理】65【臨床表現(xiàn)】慢性胰腺炎典型病例可出現(xiàn)五聯(lián)征：腹痛、胰腺鈣化，胰腺假性囊腫、脂肪瀉及糖尿病。一、腹痛最突出的癥狀。多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、兩脅部?；颊呷∽?，膝屈曲位時(shí)疼痛可有所緩解；躺下或進(jìn)食時(shí)疼痛加劇。胰腺炎講稿分析課件66【臨床表現(xiàn)】二、胰腺功能不全的表現(xiàn)：吸收不良綜合征和糖尿病。.由于胰腺外分泌功能障礙引起腹脹、食欲減退、惡心、厭食油膩、乏力、消瘦、腹瀉甚至脂肪瀉。

.常伴有維生素A、D、E、K缺乏癥，如夜盲癥、皮膚粗糙，肌肉無力和出血傾向等。

.約半數(shù)的慢性胰腺炎患者可因胰腺內(nèi)分泌功能不全發(fā)生糖尿病。

胰腺炎講稿分析課件67【臨床表現(xiàn)】三、體征腹部壓痛與腹痛不相稱，多數(shù)僅有輕度壓痛。當(dāng)并發(fā)假性囊腫時(shí)，腹部可捫及表面光整的包塊。

當(dāng)胰頭腫大和纖維化腫塊及胰腺囊腫壓迫膽總管，可出現(xiàn)黃疽。少數(shù)患者可出現(xiàn)腹水和胸水、消化性潰瘍和上消化道出血、多發(fā)性脂肪壞死、血栓性靜脈炎或靜脈血栓形成及精神癥狀。胰腺炎講稿分析課件68【實(shí)驗(yàn)和其他檢查】一、胰腺外分泌功能試驗(yàn)（一）直接刺激實(shí)驗(yàn)胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氫鈉，靜脈注射胰泌素1U／kg，其后收集十二指腸內(nèi)容物，測(cè)定胰液分泌量及碳酸氫鈉濃度。慢性胰腺炎患者80分鐘內(nèi)胰液分泌<2mI／kg(正常>2ml／kg)，碳酸氫鈉濃度<90mmol／L(正常>90mmol／L)。

【實(shí)驗(yàn)和其他檢查】69(二)間接刺激試驗(yàn)①Lundh試驗(yàn)：標(biāo)準(zhǔn)餐后十二指腸液中胰蛋白酶濃度<6IU／L為胰功能不全。②胰功肽試驗(yàn)（N-苯甲醣一L一酪氫酰對(duì)氨苯甲酸，簡(jiǎn)稱BT一PABA）：試驗(yàn)的原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT—PABA而釋出PABA，后者經(jīng)尿排出，根據(jù)尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能。在口服0.5gBT—PABA后，收集6小時(shí)內(nèi)全部尿液，正常人尿PA—BA排泄率>60％。50％～60％之間為可疑，<50%為異常。判斷其結(jié)果應(yīng)注意影響因素，如尿量、服藥、腹瀉以及腎功能不全等。(二)間接刺激試驗(yàn)70二、吸收功能試驗(yàn)

(一)糞便(72小時(shí))脂肪檢查慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，糞便中性脂肪、肌纖維和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小時(shí)糞便的脂肪排泄量，正常人平均應(yīng)<6g／d。

(二)維生素B12吸收試驗(yàn)應(yīng)用58C0維生素B12。吸收試驗(yàn)顯示不正常時(shí)，口服碳酸氫鈉和胰酶片后被糾正者，提示維生素B12的吸收障礙與胰分泌不足有關(guān)。

二、吸收功能試驗(yàn)71

三、淀粉酶測(cè)定慢性胰腺炎急性發(fā)作時(shí)，血、尿淀粉酶和可一過性增高。嚴(yán)重的胰外分泌功能不全時(shí)，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。血淀粉酶：Somogyi法40-180U,Winslow法8-64U。尿淀粉酶：Somogyi法80-300U,Winslow法8-32U。

72四、胰腺內(nèi)分泌測(cè)定

(一)血清縮膽囊素(CCK)正常為30～300pg／ml，慢性胰腺炎可高達(dá)8000pg／ml。(二)血漿胰多肽主要由胰腺PP細(xì)胞分泌，空腹血濃度正常為8～313pmol／L，餐后血漿中其濃度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血漿胰多肽明顯下降。(三)空腹血漿胰島素水平大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲(D860)或靜注胰高血糖素后血漿胰島索不上升者，反映胰腺內(nèi)胰島素儲(chǔ)備減少。

胰腺炎講稿分析課件73五、影像學(xué)檢查

(一)X線腹部平片觀察位于第1～3腰椎左側(cè)胰腺區(qū)鈣化或結(jié)石，對(duì)診斷有意義。(二)B超和CT檢查可見胰腺增大或縮小、邊緣不清、密度異常、鈣化斑或結(jié)石、囊腫等改變。(三)經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)可顯示主胰管口徑增大而不規(guī)則，可呈串珠狀，胰管扭曲變形，可有胰管不規(guī)則狹窄或胰管中斷，并可顯示膽管系統(tǒng)病變。

胰腺炎講稿分析課件74五、影像學(xué)檢查（四)磁共振胰膽管成像(MRCP)是無創(chuàng)性、無需造影劑即可顯示胰膽系統(tǒng)的檢查手段，在顯示主胰管病變方面，效果與ERCP相同。(五)超聲內(nèi)鏡(EUS)是無創(chuàng)性、無需造影劑，在顯示主胰管病變方面，效果基本與ERCP相同。六、經(jīng)超聲／超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)或手術(shù)探查作細(xì)針穿刺活檢，或收集胰管分泌液作細(xì)胞學(xué)染色檢查對(duì)慢性胰腺炎和胰腺癌的鑒別有重要價(jià)值。胰腺炎講稿分析課件75【診斷和鑒別診斷】

慢性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確的胰腺炎組織學(xué)診斷；②有明確的胰腺鈣化；③有典型慢性胰腺炎癥狀體征，有明顯的胰腺外分泌障礙和ERCP等典型慢性胰腺炎影像學(xué)特征，除外胰腺癌。④EUS有典型的慢性胰腺炎影像學(xué)特征。目前尚無慢性胰腺炎的早期診斷檢查手段。慢性胰腺炎與胰腺癌鑒別尤為重要，且有一定的難度，需進(jìn)行細(xì)針穿刺活體組織檢查，甚至剖腹手術(shù)探查。胰腺炎講稿分析課件76胰腺炎診斷步驟病史:包括家族史,酒精,藥物攝入史,是否有熱帶居住史第一階段1.血清生化:淀粉酶、脂肪酶,肝功能試驗(yàn),血脂、血鈣測(cè)定2.腹部B超