高 血 壓(幼燈片)

高血壓

四川省心血管專委會委員四川省內(nèi)科專委會委員南充市醫(yī)學(xué)會副秘書長南充市心血管專委會副主任委員川北醫(yī)學(xué)院第二臨床學(xué)院副院長原發(fā)性高血壓（PrimaryHypertension）繼發(fā)性高血壓（SecondaryHypetension）原發(fā)性高血壓

定義：是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的

綜合征2005年美國高血壓學(xué)會提出了高血壓新定義——

高血壓是一個由許多病因引起的處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征可導(dǎo)致心臟和血管功能與結(jié)構(gòu)的改變。血壓的定義和分類（WHO/ISH1999年）

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-89高血壓

I級（輕度）140-15990-99亞組：臨界高血壓140-14990-942級（中度）160-179100-1093級（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140-149<90當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準血壓水平的定義和分類（中國高血壓防治指南，2005年）類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥90I級高血壓（輕度）140-15990-99II級高血壓（中度）160-179100-109III級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90病因：

一、遺傳因素二、環(huán)境因素飲食：高鹽膳食，中度以上飲酒精神應(yīng)激三、其它體重：BMI=體重（Kg）/身高（m）2正常：19-24，≥24為超重，≥28為肥胖避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）

國際公認的高血壓發(fā)病危險因素是：超重，高鹽膳食及中度以上飲酒肥胖與高血壓你重它就高平均動脈血壓（MBP）=心排血量（CO）×總外周血管阻力（PR）高血壓的血流動力學(xué)特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活血管內(nèi)皮功能異常腎性水鈉潴留細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰島素抵抗大動脈彈性和外周血管壓力反射波是收縮壓與脈壓的主要決定因素臨床表現(xiàn)癥狀：早期多數(shù)病人無癥狀（無聲的殺手）神經(jīng)功能失調(diào)癥狀：頭暈、頭痛等體征：血壓的表現(xiàn)A2亢進主動脈瓣收縮雜音，或收縮早期喀喇音怎么診斷高血壓？

血壓測量：診斷高血壓及評估其嚴重程度的主要手段

診所血壓：是目前臨床診斷高血壓和分級的標準方法自測血壓：推薦使用符合國際標準（BHS和AAMl）的上臂式全自動或半自動電子血壓計

正常上限參考值：135/85mmHg動態(tài)血壓符合國際標準（BHS和AAMl）的監(jiān)測儀正常值：24小時平均值<130/80mmHg白晝平均值<130/85mmHg夜間平均值<125/75mmHg正常情況，夜間血壓均值比白晝血壓值低10%-15%正常人血壓的波動性：雙峰一谷：6-10Am高4-8Pm高2-3Am低臨床意義：診斷“白大衣性高血壓”隱蔽性高血壓頑固性難治性高血壓發(fā)作性高血壓或低血壓評估血壓升高嚴重程度指導(dǎo)降壓治療

診斷性評估評估包括三方面確定血壓水平及其它心血管病危險因素判斷高血壓的原因（明確有無繼發(fā)性高血壓）尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床的情況

影響預(yù)后的因素（WHO/lSH1999）影響預(yù)后的因素（中國高血壓防治指南2005）影響預(yù)后的因素心血管病的危險因素靶器官的損害（TOD）糖尿病并存的臨床的情況（ACC）收縮壓和舒張壓水平（1-3級）左心室肥厚空腹血糖≥7.0mmol/L腦血管病

男性>55歲心電圖（126mg/dl）缺血性卒中女性>65歲超聲心動圖：LVMI餐后血糖≥11.1mmol/L腦出血吸煙或X線(200mg/dl)短暫性腦血發(fā)作血脂異常動脈壁增厚心臟疾病TC≥5.7mmol/L頸動脈超聲IMT≥0.9MM心肌梗死史(220mg/dl)或動脈粥樣硬化性斑塊心絞痛或LDL-C>3.6mmol/L的超聲表現(xiàn)冠狀動脈血運重建(140mg/dl)血清肌酐輕度升高充血性心力衰竭或HDL-C<1.0mmol/L男性115-133umol/L腎臟疾病影響預(yù)后因素心血管病的危險因素靶器官的損害（TOD）糖尿病并存的臨床的情況（ACC）(40mg/dl)(1.3-1.5md/dl)糖尿病腎病早發(fā)心血管病家族史女性107-124umol/L腎功能受損(血清肌酐)一級親屬，發(fā)病年齡<50歲（1.2-1.4mg/dl）男性>133umol/L腹型肥胖或肥胖微量白蛋白尿(1.5md/dl)腹型肥胖*WC男性≥85cm尿白蛋白30-300mg/24h女性>124umol/L女性≥80cm白蛋白/肌酐比：(1.4md/dl)肥胖BMI≥28kg/m2男性≥22mg/g蛋白尿(>300mg/24h)缺乏體力活動(2.5mg/mmol)外周血管疾病女性≥31mg/g高敏C反應(yīng)蛋白≥3mg/L

(3.5mg/mmol)視網(wǎng)膜病變：出血或滲出,或C反應(yīng)蛋白≥10mg/L視乳頭水腫按危險因素分層，量化地估計預(yù)后其它危險因素和病史血壓（mmHg）I級高血壓2級高血壓3級高血壓SBP140-159SBP160-179SBP≥180或DBP90-99或DBP100-109或DBP≥110I無其它危險因素低危中危高危II1-2個危險因素中危中危很高危III≥3個危險因素高危高危很高危靶器官損害或糖尿病IV并存的臨床情況很高危很高危很高危主要臟器病理改變--心臟心室肥厚、擴大(高血壓心臟病）冠狀動脈粥樣硬化（冠心?。┯懈哐獕翰橛凶笮氖曳屎竦男呐K

然左心室變得很厚（厚度在2厘米以上），但是心臟的其它部分并沒有相應(yīng)地增大，這是高血壓性心臟病的特點。高血壓引起心臟的壓力負荷增大，從而導(dǎo)致心肌肥大。

由高血壓引起的心肌肥大

整理日期：2002-10-20

來源：不祥

人氣：526

這個病人患有嚴重的高血壓，并且多年未經(jīng)治療，引起左心室顯著地增厚。心肌纖維已過度增生。

由高血壓引起的心肌肥大這個病人患有嚴重的高血壓，并且多年未經(jīng)治療，引起左心室顯著地增厚。心肌纖維已過度增生。

主要臟器病理改變---腦

動脈硬化血栓形成高血壓腦小動脈瘤急性血壓升高

小動脈痙攣、缺血、滲出

高血壓腦病腦梗死腦出血血管破裂主要臟器病理改變---腎臟?

入球小動脈硬化腎實質(zhì)缺血?持續(xù)高血壓腎小球囊內(nèi)壓腎小球纖維化、萎縮腎衰?惡性高血壓入球小動脈增殖性內(nèi)膜炎和纖維素性壞死短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰EssentialHypertension:

ReducednephronnumberKelleretal.,Nephronnumberinpatientswithprimaryhypertension,NEJM348:101(2003).主要臟器病理改變---視網(wǎng)膜

高血壓眼底改變分級Keitiz-Wangener分級Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄動靜脈交叉壓迫Ⅲ級眼底出血或棉絮狀滲出Ⅳ級出血或滲出物伴有視乳頭水腫桔紅色，視盤邊界清楚，可見黃斑，動/靜脈血管比為2：3動脈細紅色反光條紋0級-正常眼底I級動脈變細--銀絲動脈II級—動靜脈交叉異常III級視網(wǎng)膜出血VI級視乳頭水腫、滲出、出血水腫（綠箭）滲出（白箭）出血（黃箭）血管并發(fā)癥：動脈阻塞性病變主動脈夾層分離臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一般表現(xiàn)

癥狀體征

并發(fā)癥

心壁厚→腔大→CHF/

冠心?。ㄐ慕g痛、心梗、心律失常）

腦微動脈瘤---血壓驟升→腦出血/腦動脈硬化→TIA、腦梗塞

腎腎小球硬化腎動脈狹窄

血管主動脈夾層阻塞性病變高血壓危象（HypertensiveCrisis）是指原發(fā)和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情急劇惡化，并引起心、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損的并發(fā)癥。

舒張壓都在120mmHg-130mmHg以上舒張壓高于140mmHg-150mmHg和（或）收縮壓高于220mmHg時無論有無癥狀應(yīng)視為高血壓危象高血壓危象的類型高血壓急癥（Hypertensiveemergncies）高血壓急癥指高血壓伴有急性進行性靶器官病變需在1小時內(nèi)將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，且需要靜脈內(nèi)用藥。1、高血壓腦病2、急進型/惡性高血壓有心、腦、腎、眼底損害3、嚴重高血壓，出現(xiàn)急性并發(fā)癥

①腦血管病腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血急性粥樣硬化血栓性腦梗塞②快速進行性腎功能衰竭③心臟疾病急性左心衰急性心肌梗塞不穩(wěn)定性心絞痛④血管急性主動脈夾層

高血壓腦病

是指高血壓病程中發(fā)生急性血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)血壓急劇升高在原有高血壓的基礎(chǔ)上，血壓短時間內(nèi)升高到200-260/140-180mmHg神經(jīng)系統(tǒng)癥狀早期癥狀為彌漫性的劇烈頭痛，未及時治療者可持續(xù)1-2天，伴煩燥不安、興奮或精神萎靡、嗜睡、木僵、意識模糊，嚴重時出現(xiàn)不同程度的昏迷。腦實質(zhì)受損的表現(xiàn)：可出現(xiàn)一過性或游走性局限性精神神經(jīng)癥狀和體征，如暫時性偏癱，局限性抽搐，四肢肌肉痙攣、失語、嚴重者出現(xiàn)呼吸困難和循環(huán)衰竭輔助檢查眼底檢查視網(wǎng)膜動脈呈彌漫性或局限性強烈痙攣、硬化，可有出血滲出和視乳頭水腫頭部CT檢查無顱內(nèi)出血及梗死灶表現(xiàn)診斷根據(jù)以上臨床表現(xiàn)及輔助檢查特征，特別是采取迅速降壓，脫水鎮(zhèn)靜、止痙治療后上述癥狀在數(shù)小時或1-2天內(nèi)明顯減輕或消失，不留任何腦損害后遺癥的特點惡性或急進性高血壓指高血壓發(fā)病過程中由于某種原因某種誘因使血壓驟然上升引起一系列的神經(jīng)-血管加壓效應(yīng)，繼而出現(xiàn)某些臟器功能的嚴重障礙：眼底檢查示視網(wǎng)膜出血或滲出（眼底分級III-IV級）腎臟損害：持續(xù)蛋白尿，血尿與管型尿多死于急性腎功能衰竭，少數(shù)死于腦卒中，心肌梗塞或心力衰竭血壓顯著升高

常持續(xù)在200/130mmHg以上，特別是舒張壓多持續(xù)在130mmHg以上。

急進型惡性高血壓的始動和發(fā)展機制

血壓升高至危急的程度局部作用全身作用（前列腺素、活性游離殘基等）（腎素、血管緊張素、交感胺、血管加壓）內(nèi)皮細胞損傷壓力性尿鈉排泄血小板聚集血容量降低促細胞分裂和游走因子血管加壓物質(zhì)進一步增加肌內(nèi)膜增生血壓進一步上升和血管損害組織缺血高血壓腦卒中高血壓引起腦部的血液循環(huán)障礙并且出現(xiàn)神經(jīng)功能損害，包括：短暫時腦缺血發(fā)作，腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗塞臨床表現(xiàn)血壓明顯增高，多見于中老年人不同程度的意識障礙顱內(nèi)高壓征和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征顱內(nèi)CT可以明確病變部位及性質(zhì)高血壓心臟病、急性左心衰竭

長期的高血壓引起心臟器質(zhì)性改變，左心室肥厚擴張，當舒張功能減退，左室舒張末期容量，室壁張力增加，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血肺毛細血管通透性增加，臨床上出現(xiàn)心力衰竭，主要是左心衰竭（晚期也可表現(xiàn)為全心衰竭）臨床表現(xiàn)突發(fā)的陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸紫紺、咳粉紅色泡沫談兩肺濕羅音，心率增快，心尖部可聞及奔馬律主動脈夾層長期的高血壓病，動脈粥樣?；?，造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂，在內(nèi)膜與中外層之間，由于某種原因血液流體力學(xué)的壓力作用，致使此層面縱行剝離而形成的血腫稱為主動脈夾層動脈瘤臨床表現(xiàn)多見中老年人，大多然50歲以后發(fā)病，男性高于女性長期高血壓病史，尤其是未及時進行有效治療者胸痛：撕裂性有窒息感的胸痛休克：有休克癥狀，但無心肌梗塞的征象誘因：負荷突然增加等誘因預(yù)后差，未及時治療的患者，24小時有25%患者死亡，一周內(nèi)有50%死亡繼發(fā)性高血壓

以下線索提示有繼發(fā)性高血壓可能嚴重或頑固性高血壓年輕時發(fā)病原來控制良好的高血壓突然惡化突然發(fā)病合并周圍血管病的高血壓提示繼發(fā)性高血壓的體征柯氏（Cushing）綜合征的面容神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑（嗜鉻細胞瘤）觸診有腎臟增大（多囊腎）聽診有腹部雜音（腎血管性高血壓）聽診有心前區(qū)或胸部雜音（主動脈縮窄或主動脈瘤）股動脈搏動消失或延遲，股動脈壓降低（主動脈縮窄或主動脈瘤）一、腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓（以慢性腎小球腎炎最為常見）病因：慢性腎小球腎炎急性腎小球腎炎慢性間質(zhì)性腎炎狼瘡性腎炎腎盂腎炎多囊腎發(fā)生高血壓的機制激活RAS系統(tǒng)交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增強產(chǎn)生其它血管加壓物質(zhì) 滅活循環(huán)中血管加壓物質(zhì)的能力下降鈉潴留診斷線索腎炎病史，濫用止痛劑，多囊腎家族史腹部包快尿常規(guī)示蛋白/紅細胞持續(xù)陽性鏡下可見管型和紅細胞尿培養(yǎng)陽性進一步檢查：24h尿蛋白定量肌酐清除率腎臟超