脛骨前肌疲勞狀態(tài)下比目魚肌h波變化機(jī)制研究

脛骨前肌疲勞狀態(tài)下比目魚肌h波變化機(jī)制研究

近年來，h波作為實驗方法，廣泛研究了肌肉疲勞期間骨髓反射功能的變化，闡明了主動肌群髓功能的興奮性。這是肌肉力量下降的主要原因之一。另外,Hayward以除腦貓為對象,使用電刺激腓腸肌的方法誘發(fā)產(chǎn)生單一性肌肉疲勞,發(fā)現(xiàn)腓腸肌疲勞后在其脊髓運動神經(jīng)元興奮性降低的同時,比目魚肌脊髓運動神經(jīng)元的興奮性也受到了同樣抑制,并認(rèn)為這種因主動肌疲勞,而使未參加運動的協(xié)同肌受到抑制的途徑,可能是通過主動?、馻類感覺神經(jīng)纖維的傳入性沖動的影響實現(xiàn)的。一般認(rèn)為,主動?、馻類感覺神經(jīng)纖維的傳入性沖動,對主動肌和協(xié)同肌的脊髓運動神經(jīng)元起興奮作用的同時,可以直接興奮脊髓內(nèi)的Ⅰa抑制性中間神經(jīng)元,后者直接對其拮抗肌脊髓運動神經(jīng)元產(chǎn)生抑制,即所謂的相反性神經(jīng)支配的交互抑制。這種抑制形式,對運動中關(guān)節(jié)角度調(diào)整及其微細(xì)動作選擇,有著極其重要的意義。但是,在肌肉疲勞發(fā)生而主動肌脊髓運動神經(jīng)元受到抑制的狀態(tài)下,拮抗肌脊髓運動神經(jīng)元的興奮性及其交互抑制反射活動將受到怎樣的影響,至今未見報道。因此,本研究以比目魚肌的誘發(fā)肌電圖H波成分為指標(biāo),采用隨意性等長踝關(guān)節(jié)背屈運動的形式,對運動性疲勞發(fā)生時的足關(guān)節(jié)背屈運動的拮抗肌——比目魚肌的脊髓運動神經(jīng)元興奮性的變化進(jìn)行了分析。同時采用壓迫阻斷主動肌群Ⅰa類感覺神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的方法,對其變化機(jī)制進(jìn)行了分析探討。1對象和方法1.1目標(biāo)受試者為10名健康成年男子,年齡24.4±3.2歲。受試者均進(jìn)行運動疲勞實驗和疲勞后進(jìn)行神經(jīng)壓迫實驗,兩次實驗間隔時間約2周。1.2踝關(guān)節(jié)背屈肌群肌力測定采用美國產(chǎn)BIODEXSYSTEM-3力量測定裝置。受試者坐位,右側(cè)膝關(guān)節(jié)150°、踝關(guān)節(jié)背屈120°固定。先使右側(cè)踝關(guān)節(jié)進(jìn)行等長最大力量的背屈運動,測定其踝關(guān)節(jié)背屈肌群的最大力量值(MaximalVoluntaryContraction,MVC)。將50%MVC負(fù)荷強(qiáng)度設(shè)定為本實驗的運動強(qiáng)度。以受試者不能維持50%MVC運動強(qiáng)度判定為脛骨前肌疲勞而終止其運動。1.3肌電圖h波和比目魚肌nm-hx的表達(dá)表面肌電圖:為了觀察踝關(guān)節(jié)背屈運動中脛骨前肌(主動肌)的疲勞現(xiàn)象和防止比目魚肌(拮抗肌)發(fā)生收縮,記錄了踝關(guān)節(jié)背屈運動中兩肌的表面肌電圖變化。表面肌電圖采用表面雙極導(dǎo)聯(lián)法,時間常數(shù)0.01秒,高頻阻斷500Hz,濾波寬度2kHz。脛骨前肌的肌電信號經(jīng)生物電放大器(BioAmpML132)增幅后,輸入A/D轉(zhuǎn)換器(MacLab/8sA/DInstruments)轉(zhuǎn)換成積分肌電圖進(jìn)行分析。誘發(fā)肌電圖H波:電刺激裝置采用日本產(chǎn)ELCTRONICSTIMULAOR3F46。其中,刺激電極位于窩正中央(脛神經(jīng))部,以0.3Hz的刺激頻率連續(xù)刺激,至比目魚肌誘發(fā)出M波(compoundmuscleactionpotential)和H波。先以最大刺激強(qiáng)度誘發(fā)出最大M波(Mmax),然后再將20%Mmax時出現(xiàn)的H波確定為最大H波(Hmax)。本實驗以比目魚肌Hmax的振幅值作為評定比目魚肌脊髓運動神經(jīng)元興奮性的指標(biāo),且運動前后Hmax的誘發(fā)刺激強(qiáng)度保持一致。另一刺激電極位于腓骨小頭的前下方(腓總神經(jīng)),以同樣的方法從脛骨前肌誘發(fā)出Hmax,作為判定腓總神經(jīng)的Ⅰa類感覺神經(jīng)纖維沖動的壓迫阻斷效果的指標(biāo)。1.4材料的基準(zhǔn)壓迫強(qiáng)度神經(jīng)壓迫裝置采用與皮膚接觸面積為1.0cm×2.5cm的局部力量測試儀(日本產(chǎn)FFT-4型),壓迫部位選擇膝關(guān)節(jié)下方腓總神經(jīng)部(腓骨小頭下部與刺激電極之間),以運動前安靜時從脛骨前肌導(dǎo)出的Hmax完全消失的壓力(單位:牛頓)作為阻斷Ⅰa類神經(jīng)纖維傳導(dǎo)功能的基準(zhǔn)壓迫強(qiáng)度。肌肉因疲勞而停止運動后,分別以高于基準(zhǔn)強(qiáng)度約10牛頓的壓力,在運動結(jié)束即刻、結(jié)束后第3、5、10分鐘分別壓迫腓總神經(jīng)。每次壓迫持續(xù)時間限定在20秒以內(nèi)。1.5比目魚肌hcy的記錄及統(tǒng)計分析(1)安靜狀態(tài)比目魚肌和脛骨前肌的Hmax;(2)50%MVC背屈運動中的比目魚肌Hmax;(3)運動結(jié)束后10分鐘內(nèi),每分鐘記錄一次比目魚肌Hmax,然后分別在運動結(jié)束后第15、20和30分鐘各記錄一次。實驗中采用的比目魚肌Hmax統(tǒng)計分析數(shù)值,均為各記錄時點的5次連續(xù)性電刺激所記錄的Hmax平均值,再換算成以安靜時的Hmax為100%的相對值。所有數(shù)據(jù)采用StatView-J5.0軟件處理,結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間變量采用t檢驗,P<0.05為顯著性差異水平,非常顯著性差異為P<0.01。2結(jié)果2.1小鼠小鼠鞋食期表面肌電圖的變化表1為實驗對象兩次50%MVC踝關(guān)節(jié)背屈運動開始后和運動結(jié)束前各10秒間的脛骨前肌表面肌電圖平均頻率和積分值的變化。表1顯示:運動開始后與運動結(jié)束前比較,脛骨前肌表面肌電圖平均頻率和積分值均呈非常顯著性差異(P<0.01),這種肌肉放電活動呈現(xiàn)出的高積分值和低頻率的轉(zhuǎn)化特點,符合運動性肌肉疲勞的表面肌電圖變化特征。實驗過程中所記錄的比目魚肌表面肌電圖中未出現(xiàn)明顯的肌肉放電現(xiàn)象,說明本實驗50%MVC踝關(guān)節(jié)背屈運動過程中的比目魚肌并未發(fā)生收縮活動。2.2激髂神經(jīng)運動圖1為典型一例50%MVC踝關(guān)節(jié)背屈運動前、運動過程中和運動結(jié)束時,以0.3Hz頻率連續(xù)刺激脛神經(jīng),從比目魚肌誘發(fā)出的Hmax動態(tài)變化。圖1表明:比目魚肌Hmax在踝關(guān)節(jié)背屈運動開始時明顯下降,隨著運動的進(jìn)行,下降的幅度不斷加大;運動停止后Hmax隨即上升,但未恢復(fù)到安靜時的水平。因受各受試者之間個體差異的影響,Hmax變化幅度差別雖然較大,但變化趨勢基本相同。2.3材料小鼠鞋前肌運動曲線圖2為10名受試者踝關(guān)節(jié)背屈運動停止后比目魚肌Hmax變化的平均值。圖2表明:因脛骨前肌疲勞而致踝關(guān)節(jié)背屈運動停止后,比目魚肌Hmax下降至79.72±9.94%,與安靜時比較呈非常顯著性差異(P<0.01),隨后下降曲線緩慢恢復(fù),5分鐘時為92.2±9.18%(P<0.05),以后逐漸接近運動前的安靜水平。2.4運動前后神經(jīng)壓迫比較圖3為脛骨前肌疲勞狀態(tài)下腓總神經(jīng)無壓迫、受壓迫和壓迫解除時比目魚肌Hmax的變化。圖3表明:在無神經(jīng)壓迫狀態(tài)下的運動結(jié)束時、結(jié)束后第3分鐘和第5分鐘比目魚肌Hmax分別為77.5±7.88、82.7±7.47和90.31±8.95%,與運動前的安靜時比較有顯著性差異;在以上各時點實施神經(jīng)壓迫試驗中,Hmax分別為74.16±7.05、80.92±8.31和88.28±8.03%,與無神經(jīng)壓迫時比較無顯著性差異;神經(jīng)壓迫解除后,Hmax分別為75.66±6.66、81.74±8.69和89.97±9.83%,與無神經(jīng)壓迫和神經(jīng)壓迫試驗中比較,均無顯著性差異。從以上的腓總神經(jīng)壓迫試驗結(jié)果可知:脛骨前肌疲勞時,未參與收縮活動并對踝關(guān)節(jié)背屈運動起拮抗作用的比目魚肌Hmax也受到了明顯抑制,但是將腓總神經(jīng)Ⅰa類神經(jīng)纖維傳入沖動阻斷后,比目魚肌Hmax的抑制效果并未受到影響。3神經(jīng)壓迫阻斷伴隨著主動肌運動神經(jīng)元興奮而發(fā)生的拮抗肌運動神經(jīng)元抑制的脊髓反射活動,稱之為交互抑制或Ⅰa抑制。這種抑制形式是保證主動肌收縮的同時拮抗肌被抑制而發(fā)生遲緩,從而起到調(diào)整關(guān)節(jié)運動、維持身體動作平衡的作用。雖然早就有學(xué)者認(rèn)為運動性疲勞發(fā)生時而表現(xiàn)出的反復(fù)性動作速度下降、微細(xì)動作調(diào)整失調(diào)及其不規(guī)則動作增多等現(xiàn)象,可能與該反射回路的功能失調(diào)有著密切的關(guān)系,但至今始終沒有支持這種說法的實驗依據(jù)。H波是Ⅰa類傳入神經(jīng)纖維興奮而誘發(fā)的脊髓前角運動神經(jīng)元的單突出性反射電位,其振幅值可直接反映脊髓α運動神經(jīng)元被動員的總量。目前,H波已成為評定脊髓反射機(jī)能的一項重要指標(biāo),廣泛應(yīng)用于運動生理學(xué)研究領(lǐng)域。本研究發(fā)現(xiàn),50%MVC踝關(guān)節(jié)背屈運動開始后比目魚肌Hmax明顯低下,并且隨運動時間的持續(xù),Hmax下降幅度越發(fā)明顯,這一現(xiàn)象與ShindoY的結(jié)果基本相似。比目魚肌Hmax受到抑制的機(jī)制,是由于脛骨前肌收縮時肌梭感受器發(fā)生興奮,肌梭產(chǎn)生的沖動信息通過Ⅰa類傳入神經(jīng)纖維使脊髓內(nèi)的Ⅰa抑制性中間神經(jīng)元發(fā)生興奮,從而抑制了其拮抗肌——比目魚肌的脊髓α運動神經(jīng)元的活動性,其誘發(fā)肌電圖則表現(xiàn)出Hmax低下現(xiàn)象。以往的研究已經(jīng)證實,正常狀態(tài)下這種因主動肌收縮而拮抗肌Hmax被抑制的交互抑制現(xiàn)象,在主動肌收縮停止后,Hmax也隨即恢復(fù)正常,即所謂拮抗肌的抑制隨即被解除。但是本研究發(fā)現(xiàn),踝關(guān)節(jié)背屈運動中被抑制的比目魚肌Hmax,當(dāng)因主動肌群疲勞而運動結(jié)束后,并沒有立即恢復(fù)到原來的水平,卻出現(xiàn)了較長時間的被抑制現(xiàn)象。從這種現(xiàn)象可以說明,運動性肌疲勞的發(fā)生會直接影響拮抗肌群脊髓運動神經(jīng)元的活動性,從而有可能進(jìn)一步導(dǎo)致交互抑制的神經(jīng)反射活動的調(diào)節(jié)機(jī)能失調(diào),對機(jī)體的平衡性和動作的協(xié)調(diào)性產(chǎn)生影響。為了進(jìn)一步揭示主動肌疲勞發(fā)生時,未參加收縮活動的拮抗肌脊髓運動神經(jīng)元受到抑制的機(jī)制,本研究采用神經(jīng)壓迫阻斷方法,阻斷了支配主動肌群的腓總神經(jīng)Ⅰa類神經(jīng)纖維傳導(dǎo)沖動,目的是判定比目魚肌Hmax的抑制是否與脛骨前肌疲勞后的肌梭活動及其交互抑制反射弧活動相關(guān)。結(jié)果發(fā)現(xiàn):腓總神經(jīng)Ⅰa類神經(jīng)纖維被壓迫阻斷后,處于被抑制狀態(tài)的比目魚肌Hmax并沒有因此而解除抑制。由此也可說明,疲勞后拮抗肌脊髓運動神經(jīng)元被抑制的機(jī)制,可能是通過交互抑制反射活動以外的神經(jīng)調(diào)節(jié)通路來實現(xiàn)的。一般認(rèn)為,脊髓Ⅰa抑制性中間神經(jīng)元不但接受主動肌的Ⅰa類神經(jīng)纖維來傳來的沖動,同時也受到Ⅲ·Ⅳ類神經(jīng)纖維傳入沖動的影響。與Ⅰa類神經(jīng)纖維的肌梭感受器不同,Ⅲ·Ⅳ類神經(jīng)纖維末梢感受器為化學(xué)感受器,能夠?qū)∪饨M織內(nèi)的體液成分,如乳酸、H+和K+等化學(xué)物質(zhì)濃度的變化產(chǎn)生應(yīng)答反應(yīng)。一些研究證明,肌肉疲勞時堆積的乳酸等代謝產(chǎn)物可以直接刺激并激活Ⅲ·Ⅳ類神經(jīng)纖維末梢感受器,使其傳入沖動增加。另外,目前已經(jīng)明確,Ⅲ·Ⅳ類神經(jīng)纖維興奮后產(chǎn)生的沖動信息屬非特異性感覺沖動,它可以通過脊髓內(nèi)的FRA(flexorreflexafferent),經(jīng)過短潛伏期和長潛伏期兩種傳導(dǎo)路上傳至脊髓內(nèi)的Ⅰa抑制性中間神經(jīng)元。前者能夠直接以單突觸反射形式,激活Ⅰa抑制性中間神經(jīng)元的活性;后者則先上行至