流行性出血熱ppt2009ppt1

腎綜合癥出血熱

hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome

傳染病學教研室朱麗影第一頁，共四十六頁。

概況

Generalconsideration

腎綜合癥出血熱(HFRS)，又稱流行性出血熱(Epidemichemorrhagicfever,EHF)是由漢坦病毒引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫原性疾病。以發(fā)熱、休克、充血出血(chūxiě)和腎損害為主要表現(xiàn)。第二頁，共四十六頁。一、病原學Etiology漢坦病毒（一）布尼亞病毒科的漢坦病毒屬，為負性單鏈RNA病毒L——聚合酶M——膜蛋白membranalprotein（G1、G2）S——核衣殼蛋白nucleocapsidprotein（二）核蛋白有較強的免疫原性(immunogenicity和穩(wěn)定的抗原(kàngyuán)決定簇，核蛋白抗體出現(xiàn)最早。第三頁，共四十六頁。病原學病毒(bìngdú)顆粒示意圖第四頁，共四十六頁。病原學侵入細胞間隙的病毒(bìngdú)顆粒第五頁，共四十六頁。（三）血清學分型(serologicaltypes)20個以上血清型，WHO認定1、Ⅰ型漢灘病毒(Hantannvirus)，野鼠型2、Ⅱ型漢城(hànchénɡ)病毒(Seoulvirus)，家鼠型3、Ⅲ型普馬拉病毒(Puumalavirus)，棕背鼠平型4、Ⅳ型希望山病毒(Prospecthillvirus)，田鼠型（四）抵抗力(resistance)：不耐熱、酸第六頁，共四十六頁。二、流行病學(liúxínɡbìnɡxué)(Epidemiology)（一）宿主動物(dòngwù)與傳染源（hostandsourceofinfection）有170多種脊椎動物能自然感染漢坦病毒，我國有53種動物攜帶本病毒，主要宿主動物是嚙齒類(Rodent)：黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其他動物包括貓、豬、犬和兔等。人不是主要傳染源。第七頁，共四十六頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)褐家鼠黑線(hēixiàn)姬鼠第八頁，共四十六頁。（二）傳播途徑(Routeoftransmission)

1、呼吸道傳播(transmissionbyrespiratorytract)污染塵埃形成氣溶膠2、消化道傳播(transmissionbydigestivetract)排泄物污染食物3、接觸(jiēchù)傳播(contactinfection)鼠咬傷口

4、垂直（母嬰）傳播(maternal-infanttransmission)5、蟲媒傳播(insecttransmission)恙螨第九頁，共四十六頁。（三）易感性(Susceptibility)普遍易感（四)流行特征(Epidemiologicalfeatures)1、地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國疫情最重，其次為俄羅斯、韓國和芬蘭。目前流行趨勢是老疫區(qū)病例↓，新疫區(qū)↑。2、季節(jié)性和周期性：姬鼠型——11月至次年1月為高峰

5至7月為小高峰家鼠型——3至5月為高峰林區(qū)(línqū)姬鼠——夏季為高峰3、人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人

第十頁，共四十六頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)EHF病人世界(shìjiè)分布趨勢第十一頁，共四十六頁。>10%>5%﹥1%不同省市流行性出血熱發(fā)病人群(rénqún)構(gòu)成比新疆(xīnjiānɡ)西藏四川貴州海南(hǎinán)廣東廣西云南河南江蘇安徽湖北臺灣福建江西湖南寧夏山西陜西遼寧上海天津黑龍江山東青海甘肅北京河北浙江吉林內(nèi)蒙古重慶﹤1﹪無發(fā)病第十二頁，共四十六頁。三、發(fā)病(fābìng)機制(Pathogenesis)（一）病毒直接(zhíjiē)作用（二）免疫損傷作用（三）各種細胞因子和介質(zhì)的作用第十三頁，共四十六頁。病毒(bìngdú)直接作用：

病毒血癥期及相應的中毒癥狀臟器組織(zǔzhī)中均能檢出漢坦病毒抗原，尤其是基本病變部位血管內(nèi)皮細胞中第十四頁，共四十六頁。免疫損傷(sǔnshāng)作用

a、免疫(miǎnyì)復合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）

血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。免疫組化方法檢測患者皮膚小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質(zhì)血管均有其沉積。免疫復合物是本病血管和腎臟損傷的主要原因。第十五頁，共四十六頁。b、其他免疫損傷1）本病早期特異性IgE抗體增高，其上升水平與肥大細胞脫顆粒陽性率呈正相關(guān)，提示存在Ⅰ型變態(tài)反應2）患者(huànzhě)血小板存在免疫復合物，電鏡觀察腎組織除顆粒狀I(lǐng)gG沉著外，腎小管基底膜存在線狀I(lǐng)gG沉積，提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害與Ⅱ型變態(tài)反應。第十六頁，共四十六頁。（三）各種(ɡèzhǒnɡ)細胞因子和介質(zhì)的作用第十七頁，共四十六頁。休克、出血、和急性(jíxìng)腎功能不全的發(fā)生機制1、休克(shock)：原發(fā)性休克—血漿外滲性低血容量性休克。繼發(fā)性休克—大出血、繼發(fā)感染、多尿期水與電解質(zhì)補充不足。2、出血(bleeding)：血管壁損傷，血小板減少和功能障礙，肝素類物質(zhì)增加(zēngjiā)及DIC。3、急性腎功能衰竭(acuterenalfailure)：腎血流不足，免疫損傷，腎間質(zhì)水腫和出血，腎小球微血栓及缺血，壞死，腎素血管緊張素激活，腎小管被蛋白和管型所阻塞。第十八頁，共四十六頁。四、病理解剖(Pathology)（一）血管(bloodvessel)：小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性(biànxìng)和壞死——基本病變（二）腎臟(kidney)：皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)暗紅，極度充血、出血和水腫（三）心臟(heart)：右心房內(nèi)膜下出血（四）腦垂體(pituitarygland)：前葉充血、出血和壞死（五）后腹膜(peritoneum)和縱隔(mediastina)有膠凍樣水腫第十九頁，共四十六頁。病理解剖顱內(nèi)出血(chūxiě)第二十頁，共四十六頁。五、臨床表現(xiàn)(Clinicalfindings)潛伏期(incubationperiod)4~46天（7~14天）典型病例有五期經(jīng)過(jīngguò)不典型和輕型可有越期現(xiàn)象重者可有兩期或三期重疊第二十一頁，共四十六頁。（一）發(fā)熱(fārè)期(Febrileperiod)1、發(fā)熱：(fever)

熱度(rèdù)：高熱，熱度↑，病情↑；

熱型：稽留熱和弛張熱多見；

熱程：多3-7天，熱程↑，病情↑；

與病情的關(guān)系：輕者熱退后病情減輕，重者熱退后病情反而加重；

第二十二頁，共四十六頁。2、全身中毒癥狀(systemictoxemicsymptoms)

“三痛”癥狀：頭痛、腰痛、眼眶痛；

消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呃逆；

神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁(fánzào)、譫妄、幻覺、視物不清、抽搐、昏迷；第二十三頁，共四十六頁。3、毛細血管損害(capillarylesion)

充血(hyperemia)：“皮膚三紅征”—面、頸和前胸充血，“粘膜三紅征”—眼結(jié)膜、咽和軟腭、舌充血；

出血(bleeding)：

腋下、胸背部、軟腭及眼結(jié)膜出血點，重者可有大片瘀斑和腔道出血；

滲出(permeation)：“三腫征”—球結(jié)膜、顏面(yánmiàn)和眼瞼水腫，重者可有胸、腹腔積液及滲出性肺水腫；4、腎損害(renallesion)：尿蛋白、血尿及管型；第二十四頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)搔抓樣出血(chūxiě)點軟腭(ruǎnè)出血點第二十五頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)大片(dàpiàn)瘀斑口腔(kǒuqiāng)出血第二十六頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)球結(jié)膜(jiémó)出血、水腫口、鼻、結(jié)膜及皮膚(pífū)出血第二十七頁，共四十六頁。（二）低血壓休克(xiūkè)期(Hypotensiveperiod)1、發(fā)生時間：4-6病日，發(fā)熱末期或熱退時；2、持續(xù)時間：輕重不一，一般1-3天；3、分度：低血壓傾向低血壓休克難治性休克：血壓測不出﹥2h，末梢循環(huán)(xúnhuán)嚴重衰竭，一般抗休克無效，有重要臟器功能嚴重障礙；第二十八頁，共四十六頁。（三）少尿期(Oliguricperiod)1、發(fā)生和持續(xù)時間：多在5-8病日，持續(xù)2-5天，持續(xù)時間↑，腎損越重，2、分度：少尿傾向(qīngxiàng)—尿量﹤1000ml/24h或﹤40ml/h，少尿—尿量﹤500ml/24h或﹤20ml/h，無尿—尿量﹤50ml/24h或尿閉，3、臨床表現(xiàn)：尿毒癥，酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂，重者可有高血容量綜合征和肺水腫；第二十九頁，共四十六頁。（四）多尿期(Diureticperiod)1、發(fā)生(fāshēng)和持續(xù)時間：多在9-14病日，持續(xù)時間不一，2、分期：尿量ml尿素氮、肌酐癥狀移行期500-2000上升加重多尿早期2000-3000上升加重多尿后期﹥3000下降好轉(zhuǎn)第三十頁，共四十六頁。（五）恢復期(Convalescentperiod)

臨床(línchuánɡ)分型體溫℃中毒癥狀毛細血管損傷低血壓腎損輕型﹤39輕出血點無輕，無少尿中型39-40重明顯球結(jié)膜水腫、出血低血壓傾向有少尿期，尿蛋白+++重型≧40嚴重瘀斑、腔道出血休克嚴重，少尿﹤5天，無尿﹤2天危重型重型基礎(chǔ)上出現(xiàn)嚴重合并癥之一不典型﹤38不顯散在出血點無尿蛋白第三十一頁，共四十六頁。六、實驗室檢查(jiǎnchá)(Laboratoryfindings)（一）血常規(guī)：WBC↑，PLT↓，出現(xiàn)(chūxiàn)較多異型淋巴細胞（二）尿常規(guī)：尿蛋白、紅細胞和管型，膜狀物；第三十二頁，共四十六頁。實驗室檢查(jiǎnchá)血中異型淋巴細胞尿中膜狀物(zhuànɡwù)第三十三頁，共四十六頁。六、實驗室檢查(jiǎnchá)(Laboratoryfindings)（三）生化檢查：（四）凝血功能：（五）特異性抗原、抗體(kàngtǐ)檢查（六）其他第三十四頁，共四十六頁。七、并發(fā)癥(Complication)（一）腔道出血（二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)并發(fā)癥：腦炎、腦膜炎、腦水腫、高血壓腦病、腦出血；（三）肺水腫成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）心衰性肺水腫(pulmonaryedema)（四）其他：繼發(fā)感染、腎破裂、心和肝臟損傷。第三十五頁，共四十六頁。八、診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)

(Diagnosisanddifferentialdiagnosis)（一）診斷依據(jù)流行病學臨床特征：早期3種主要表現(xiàn)和五期經(jīng)過(jīngguò)實驗室檢查（二）鑒別診斷

第三十六頁，共四十六頁。九、預后(yùhòu)(Prognosis)

與病型輕重，治療遲早(chízǎo)，措施正確否有關(guān)第三十七頁，共四十六頁。十、治療(zhìliáo)(Treatment)原則：“三早一就”，即早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療(zhìliáo)和就近治療(zhìliáo)第三十八頁，共四十六頁。（一）發(fā)熱(fārè)期1、控制感染：早期(zǎoqī)抗病毒2、減輕外滲：3、改善中毒癥狀：4、預防DIC：第三十九頁，共四十六頁。（二）低血壓休克(xiūkè)期1、補充血容量(róngliàng)2、糾正酸中毒3、改善微循環(huán)第四十頁，共四十六頁。（三）少尿期

“穩(wěn)、促、導、透”1、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：(stabilizinginternalenvironment)補液量：前一日尿量、嘔吐量+500-700ml熱量：高滲葡萄糖糾酸：2、促進(cùjìn)利尿：(acceleratingdiuresis)速尿、酚妥拉明3、導瀉和放血療法：(catharsis