X線對人體的危害

X線對人體的危害第一節(jié)輻射損傷的概述輻射損傷是一定量的電離輻射作用于機體后，受照機體所引發(fā)的病理反映。急性放射損傷是由于一次或短時間內(nèi)受大劑量照射所致，重要發(fā)生于事故性照射。在慢性小劑量持續(xù)照射的狀況下，值得重視的是慢性放射損傷，重要由于X線職業(yè)人員平日不注意防護，較長時間接受超允許劑量所引發(fā)的。電離輻射不僅能引發(fā)全身性急慢性放射損傷，并且也能引發(fā)局部的皮膚損害。在發(fā)現(xiàn)X線后第二年，X線管的制造者格魯貝的手就發(fā)生了特異性皮炎。1899年史蒂文斯首先報道了X線對皮膚的傷害。人類的經(jīng)驗已證明，X線的應用能夠給人類帶來巨大的利益(如放射診療、放射治療等)，但是在應用中如果不注意防護或使用不當。也可造成一定的危害(如個體受到損傷或人群中癌癥發(fā)病率增高等)。因此，本章從輻射防護的需要出發(fā)，介紹輻射損傷的有關(guān)基本知識，方便進一步理解輻射防護原則的制訂根據(jù)和搞好防護的必要性。一、輻射損傷機理X線照射生物體時，與機體細胞、組織、體液等物質(zhì)互相作用，引發(fā)物質(zhì)的原子或分子電離，因而能夠直接破壞機體內(nèi)某些大分子構(gòu)造，如使蛋白分子鏈斷裂、核糖核酸或脫氧核糖核酸的斷裂、破壞某些對物質(zhì)代謝有重要意義的酶等，甚至可直接損傷細胞構(gòu)造。另外射線能夠通過電離機體內(nèi)廣泛存在的水分子，形成某些自由基，通過這些自由基的間接作用來損傷機體。輻射損傷的發(fā)病機理和其它疾病同樣，致病因子作用于機體之后，除引發(fā)分子水平，細胞水平的變化以外，還可產(chǎn)生一系列的繼發(fā)作用，最后造成器官水平的障礙乃至整體水平的變化，在臨床上便可出現(xiàn)放射損傷的體征和癥狀。對人體細胞的損傷，只限于個體本身，引發(fā)軀體效應。而對生殖細胞的損傷，則影響受照個體的后裔而產(chǎn)生遺傳效應。單個或小量細胞受到輻射損傷(重要是染色體畸變，基因突變等)可出現(xiàn)隨機性效應。輻射使大量細胞或受到破壞即可造成非隨機性效應。在輻射損傷的發(fā)展過程中，機體的應答反映則進一步起著重要作用，首先取決于神經(jīng)系統(tǒng)的作用，特別是高級神經(jīng)活動，另首先是取決于體液的調(diào)節(jié)作用。由此可知，高等動物的疾病不能僅僅歸結(jié)于那些簡樸的或孤立的細胞中所產(chǎn)生的過程，它包含著十分復雜的過程。二、影響輻射損傷的因素射線作用于機體后引發(fā)的生物效應與諸多因素有關(guān)。如射線的性質(zhì)和強度；個人特性，如敏感性、年紀、性別、既往病史和健康狀況,工作環(huán)境等。(一)輻射性質(zhì)輻射性質(zhì)涉及射線的種類和能量。不同質(zhì)的射線在介質(zhì)中的傳能線密度（LET）不同，所產(chǎn)生的電離密度不同，因而相對生物效應有異。X線和射線的生物效應基本同樣。而中子的LET大得多，1—10兆電子伏的快中子產(chǎn)生的生物效應比x線、r射線大10倍。同一類型的射線，由于射線能量不同產(chǎn)生的生物效應也不同。例如，低能x線造成皮膚紅斑所需照射量不大于高能X線。這是由于低能x線重要被皮膚所吸取，而高能x線照射時，能量可達深層組織，這不僅對放射治療有價值，并且在射線防護中很故意義。(二)X線劑量射線作用于機體后，所引發(fā)的機體損傷直接與X線劑量有關(guān)。以不同劑量照射動物，能夠發(fā)現(xiàn)當劑量達成一定量時才開始出現(xiàn)急性放射病征象，繼續(xù)增加劑量時，則可出現(xiàn)死亡，劑量越大，死亡率越高，當增加到一定大的劑量時，則100％的動物發(fā)生死亡。(三)劑量率劑量率即單位時間內(nèi)的吸取劑量。普通說來，總劑量相似時，劑量率越高，生物效應越大。但當劑量率達成一定值時，生物效應與劑量率之間失去比例關(guān)系。在極小的劑量率條件下，當機體損傷與其修復相平衡時，機體可長久接受照射而不出現(xiàn)損傷。小劑量長久照射，當累積劑量很大時，便可產(chǎn)生慢性放射損傷。(四)照射方式總劑量相似，單方向照射和多方向照射產(chǎn)生的效應不同。一次照射和多次照射，以及多次照射之間的時間隔不同，所產(chǎn)生的效應也有差別。(五)照射部位和范疇機體各部位對于射線的輻射敏感性不同，所謂輻射敏感性是指機體由電離輻射的抵抗能力，即輻射的反映強弱程度或時間快慢，輻射敏感性高的組織容易受損傷。細胞對輻射的普通規(guī)律是，處在正常分裂狀態(tài)的細胞對輻射是敏感的，而正常不分裂的細胞則是抗輻射的。人體各組織對射線的敏感性大致有下列次序：1．高度敏感組織淋巴組織(淋巴細胞和幼稚的淋巴細胞)；胸腺(胸腺細胞)；骨髓組織(幼稚的紅、粒和巨核細胞)；胃腸上皮，特別是小腸隱窩上皮細胞；性腺(精原細胞、卵細胞)；胚胎組織。2．中度敏感組織感覺器官(角膜、晶狀體、結(jié)膜)；內(nèi)皮細胞(重要是血管、血竇和淋巴管內(nèi)皮細胞)；皮膚上皮(涉及毛囊上皮細胞)；唾液腺；腎、肝、肺組織的上皮細胞。3．輕度敏感組織中樞神經(jīng)系統(tǒng)；內(nèi)分泌(性腺除外)；心臟。4．不敏感組織肌肉組織；軟骨和骨組織；結(jié)締組織。同一劑量，生物效應隨照射范疇的擴大而增加，全身照射比局部照射危害大。(六)環(huán)境因素在低溫、缺氧狀況下，可延緩和減輕輻射效應。另外、受照者的年紀、性別、健康狀況、精神狀態(tài)及營養(yǎng)狀況等不同，所產(chǎn)生的效應亦不同。由此可見，機體對射線的反映受多個因素的影響。第二節(jié)慢性小劑量照射的生物效應射線對機體的影響，由于受多個因素的影響所引發(fā)的臨床反映亦多個多樣。射線對人體的損傷顯現(xiàn)在受照者本身時稱軀體(本體)效應。如影響到受照者后裔則稱遺傳效應。按對受照者損傷的范疇不同又可分全身效應(如急、慢性放射病)．單一組織的效應(如皮膚損傷、眼晶體損傷等)和胎內(nèi)照射的效應(如胎兒畸型等)。若從x線作用于機體后產(chǎn)生效應的時間考慮，尚可分近期和遠期效應。根據(jù)國際放射防護委員會的新建議，將輻射、生物效應分為隨機效應和非隨機效應。隨機效應是指發(fā)生的幾率(而非嚴重程度)與劑量的大小有關(guān)的效應。對于這種效應不存在劑量的閾值，任何微小的劑量也可引發(fā)效應，只是發(fā)生的幾率極其微小而已.在輻射防護所涉及的劑量范疇內(nèi)，遺傳效應和致癌效應為隨機效應。非隨機效應的嚴重程度則隨著劑量的變化而變化，對于這種效應可能存在著劑量的閾值。它是某些特殊組織所獨有的軀體性效應。例如眼晶體的白內(nèi)障，皮膚的良性損傷，骨髓內(nèi)細胞的減少，從而引發(fā)造血障礙，性細胞的損傷引發(fā)生育能力的損害等。一、非隨機效應(一)血液和造血器官的變化白細胞數(shù)量的變化：慢性照射對機體的損傷，最早是引發(fā)外周血白細胞數(shù)量的變化，白細胞總數(shù)的變化可分為以下三種類型。白細胞增高型：接觸射線后，白細胞總數(shù)逐步增至10.000個／立方毫米以上，后來持續(xù)在正常值之上波動，有的持續(xù)數(shù)月或1-2年。白細胞波動型:接觸射線后白細胞先增至10000個立方毫米以上，而后逐步降至正常范疇內(nèi)或4000個／立方毫米上下波動。白細胞減少型：接觸射線后白細胞逐步下降至4，000個／立方毫米下列，后來持續(xù)低于正常范疇之下界或更低。此型多在接觸射線劑量較大或慢性射放損傷晚期出現(xiàn)。三型血象并不是孤立的，可能是血液學變化的不同階段。白細胞分類的變化：在白細胞總數(shù)變化的同時，分類往往也呈現(xiàn)變化，重要為中性粒細胞比例減少，淋巴細胞相對增多，特別是大、中淋巴細胞增多，嗜酸性顆粒細胞、嗜堿性粒細胞及單核細胞亦可增多。白細胞形態(tài)的變化：中性粒細胞及淋巴細胞皆可出現(xiàn)細胞形態(tài)異常，尤以淋巴細胞微核、雙核淋巴等更重要。血小板和紅細胞的變化：在慢性損傷的晚期可出現(xiàn)血小板減少和貧血，但偶然也可引發(fā)紅細胞增多癥。骨髓檢查：放射損傷早期可無明顯變化者僅有增生旺盛的體現(xiàn)。晚期可有粒細胞系統(tǒng)成熟障礙、增生減低或發(fā)生再生低下。另外，還出現(xiàn)淋巴細胞染色體畸變增加。(二)眼晶體的變化晶體對射線比較敏感。部分受照射人員可引發(fā)晶體混濁，其特點是晶體后極部混濁，絕大多數(shù)體現(xiàn)為粉塵狀、顆粒狀、片狀、條狀及斑塊狀。放射性晶體混濁的發(fā)生有一定的潛伏期并與射線性質(zhì)和射照劑量有關(guān)。X線引發(fā)白內(nèi)障的最低劑量，普通照射為200拉德以上，職業(yè)性照射終身累積量當量在1500雷姆以上。(三)放射性皮膚損傷電離輻射對皮膚直接作用所引發(fā)的損害稱為皮膚放射損傷。根據(jù)受照時間不同可分為急性皮膚損傷和慢性皮膚損傷。1、急性皮膚放射損傷射線的種類不同，照射時劑量率、照射面積、照射時間、以及受照者的性別、年紀、照射部位及皮膚對射線的敏感程度等差別，則急性皮膚的放射性損傷及臨床體現(xiàn)也不盡相似。但類似急性放射病那樣，臨床過程有一定的規(guī)律性，不同程度的損傷。在不同時期各有不同的特殊體現(xiàn)。普通將其臨床過程分為四個階段，早期反映期，潛伏期(假愈期)，基本反映期(癥狀明顯期)和恢復期。由于損傷的程度不同各期的臨床體現(xiàn)亦不相似。一度損傷:毛囊性丘疹與脫毛反映早期反映期：局部皮膚受照后，皮膚輕微發(fā)紅，搔癢持續(xù)2—4天，當受照劑量較低時，可不出現(xiàn)早期反映。潛伏期：約3—4周。此期內(nèi)皮膚外觀正常，或僅有輕微色素從容，大多無任何癥狀?；痉从称冢赫丈鋮^(qū)輕度灼熱、搔癢，出現(xiàn)毛囊角化性丘疹。毛發(fā)松動、脫落。恢復期：皮膚干燥、脫屑、輕度色素從容，毛發(fā)大多開始再生，新生毛發(fā)常呈不同形狀及著色，劑量較大時可引發(fā)永久性脫毛發(fā)。二度損傷:紅斑反映早期反效期：照后3—4小時，局部有搔癢、疼痛、燒灼感，出現(xiàn)邊界較清晰的皮膚發(fā)紅區(qū)(早期紅斑)并有輕度水腫，持續(xù)2—4天后逐步消退。潛伏期：此期可長可短，普通2—5周?；痉从称冢簼摲谶^后，受照區(qū)皮膚再次出現(xiàn)紅斑，初為淡紅色，逐步加深,毛發(fā)脫落，皮膚干燥，上述癥狀在兩周后達高峰，持續(xù)一周逐步消退?；謴推冢喊Y狀消失，毛發(fā)逐步再生，色素從容持續(xù)較久，皮膚于紅斑上有薄癡，干燥脫屑而痊愈。三度損傷:水泡反映早期反映期：體現(xiàn)與二度的癥狀相似，但紅斑的出現(xiàn)較早且較嚴重。潛伏期：普通為8—9天，長者兩周?；痉从称冢菏苷諈^(qū)皮膚奇癢，燒灼感并有疼痛，繼之斑紅再次出現(xiàn)，顏色由鮮紅轉(zhuǎn)為紫紅色，皮膚腫脹，毛發(fā)脫落。數(shù)天后紅斑處出現(xiàn)水泡，周邊皮膚色數(shù)從容，水泡內(nèi)充滿漿液。許多小泡隨著癥狀的加重逐步融合為小水泡，內(nèi)含血性液體。此時患者疼痛激烈難忍。水泡破潰后，疼痛緩和。有些病例逐步形成干痂而愈合。有些形成糜爛面，有滲出液，如有感染則成為難以愈合的潰瘍。皮膚損傷范疇大者，有區(qū)域性淋巴結(jié)腫大、觸痛，有時可伴有全身中毒癥狀，體溫升高，白細胞增加，血沉加緊等全身反映。恢復期：普通水泡干涸后結(jié)痂愈合。損傷較深或繼發(fā)感染引發(fā)的糜爛或潰瘍，從邊沿出現(xiàn)的新生上皮向中心爬行，中心的皮島形成。呈輪狀向周邊爬行，傷面逐步縮小，上皮逐步充滿而愈合，愈合后形成菲薄的疤痕。中心色素脫失，周邊色素從容，毛發(fā)再生，愈合后的傷面再破潰。四度損傷:壞死潰瘍反映早期反映期：2—4天，劑量大時潛伏期僅數(shù)小時，很快進入癥狀嚴重期?；痉从称冢禾弁醇ち?，紅斑變成紫紅色，續(xù)發(fā)紅斑逐步呈大的紫色水泡，時有溢血。水泡進而破潰形成潰瘍。照射劑量大時，損傷可深及皮下組織、肌肉甚至骨骼，形成大塊狀或整個肢體干性壞疳。潰瘍面干燥、污穢，缺少肉芽組織，邊沿整潔，易合并感染。傷面炎癥有時快速發(fā)展，有大量粘性膿液。局部淋巴結(jié)明顯腫大、觸痛，伴有高燒等中毒癥狀，有時能誘發(fā)全身膿毒敗血癥。恢復期：潰瘍周邊皮膚色素脫失，其外圈為色素從容。單一或多個小而淺的潰瘍內(nèi)逐步生長肉芽組織，但愈合緩慢，時愈時破，或經(jīng)久不愈，或愈后皮膚菲薄，抵抗力低下，對外界刺激敏感，易再破潰。較大而深的潰瘍，邊沿可部分愈合，但中心部很難愈合，常伴有功效障礙，逐步進入緩慢期。慢性潰瘍可持續(xù)數(shù)月乃至十數(shù)年不愈。晚期可發(fā)生局部皮膚角化、增殖，發(fā)生攣縮畸形，皮膚出現(xiàn)毛細血管擴張、煤點等變化，嚴重者可發(fā)生惡變。2．慢性皮膚放射損傷多發(fā)生于長久接觸射線照射而又不重視防護的職業(yè)工作人員或急性皮膚放射損傷晚期病人。臨床上可分辨為下列四種。、慢性放射性皮炎，其重要臨床體現(xiàn)是皮膚和指甲的營養(yǎng)障礙性變化，早期是皮膚干燥、粗糙、角化，后來隨著皮膚損傷程度的加重，出現(xiàn)皮膚脫屑，彈性減退、指紋消失、指端角化、皮膚色素從容和指甲損害，如甲紋增粗、角質(zhì)增厚、指甲變厚、變脆易劈裂，以及皮膚疣狀角化物增生和皮膚萎縮等。、硬結(jié)性水腫，在通過數(shù)月或數(shù)年照射后，受照區(qū)皮膚腫脹如桔皮狀，水腫涉及皮下組織。這種變化與輻射引發(fā)的淋巴管和血管的損傷有關(guān)。有的重復破潰而成潰瘍。、慢性放射潰瘍，是由于急性皮膚損傷的慢性遷延或慢性放射皮炎和硬結(jié)性水腫的發(fā)展而引發(fā)的皮膚壞死。嚴重者可涉及皮下組織、肌肉、骨骼甚至重要臟器。潰瘍面呈深鑿狀?；孜鄯x，有不同程度的感染，肉芽面蒼白，生長能力低下而經(jīng)久不愈?；继幱须y以忍受的疼痛和嚴重的功效障礙。、放射性皮膚癌，是慢性皮膚放射損傷的最后體現(xiàn)。它可發(fā)生于晚期的放射性潰瘍、過分增生角化的上皮組織、放射性萎縮皮炎及皮膚的色素斑上，個別人還可發(fā)生在輕度硬化的皮膚上。來源于放射性潰瘍的皮癌，由于發(fā)生的部位不同，其病理類型也各異。在手部的放射性皮癌，有時潰瘍上面形成假性痂皮，痂下創(chuàng)面繼續(xù)向深部發(fā)展，甚至涉及骨組織，成蜂窩狀壞死性骨炎。有些潰瘍呈菜花狀，創(chuàng)面常伴有綠膿桿菌感染。面頸部放射性潰瘍引發(fā)的皮癌，多為基底細胞癌，臨床體現(xiàn)有三種類型：火山口狀潰瘍，邊沿隆起；小的鱗狀斑及上皮增生；輕度的皮膚皺縮。將近二分之一的放射性皮癌來源于放射性潰瘍，此時因傷面感染，癌腫侵及深部組織，因此疼痛嚴重，徹夜難眠，往往需要用止痛藥品才干緩和，多數(shù)的放射性皮癌，由于長久小劑量電離輻射的作用，引發(fā)上皮細胞過分增生角化，形成高出皮膚的疣狀物，普通稱為癌珠。其它放射性皮癌可來自放射性萎縮性皮炎，皮膚干燥癥及皮膚色素從容，只是較為少見。大多數(shù)放射性皮癌發(fā)生在50-70歲。X線引發(fā)的放射性皮癌多為職業(yè)性，皮膚癌常發(fā)生于雙手。而事故性或放療病人引發(fā)的皮癌，可因皮膚的照射位置或腫瘤的部位而定。3．放射性皮膚損傷的解決原則急性型基本上按熱灼傷治療則則解決。盡早保護受照局部。創(chuàng)面治療宜選用刺激性小、具抗感染能力、又能改善局部血液環(huán)循、增進組織生長的藥品。必要時予以手術(shù)治療。慢性型者宜早期診療并改善工作條件，減少局部受照劑量。局部對癥治療。對經(jīng)久不愈的潰瘍或局部增生，應盡早手術(shù)治療。對經(jīng)久不愈的潰瘍或局部增生的患者原則上應調(diào)離放射性工作，主動治療。4．放射性皮膚損傷的防止不管是醫(yī)源性或從事放射性作業(yè)的職業(yè)人員，在使用放射源時要嚴格恪守放射性操作規(guī)程，盡量避免超劑量故事發(fā)生。對于接受放射性治療的病人，要定時進行追蹤隨訪。一旦發(fā)現(xiàn)局部受照皮膚出現(xiàn)放射性病理損傷時，應進行妥善的解決。醫(yī)療衛(wèi)生部門要嚴格限制用射線治療良性皮膚疾患。如確有必要用放射治療必須權(quán)衡放射治療的療效及遠后效應的利弊關(guān)系。對接觸射線的作業(yè)人員，平時要注意個人防護，對的使用防護用品。定時進行全身體檢，及時發(fā)現(xiàn)，妥善解決。二、隨機效應(一)致癌作用國際放射防護委員會認為，輻射誘發(fā)癌癥劑量已成為重要的軀體性照射危險，因而也成為輻射防護的重要問題。小劑量低LET照射的致癌作用，其發(fā)病率很低，潛伏期長，從開始受照到因惡性腫瘤死亡平均約25年，白血病短些平均左右.誘發(fā)腫瘤危險的持續(xù)時間，普通為大概持續(xù)30年。人體各組織對輻射致癌的敏感性是有差別的，造血組織的輻射敏感性較高，另首先是甲狀腺、乳腺、肺、皮膚、骨骼等。青少年時期甲狀腺對射線的相對敏感性較高。射線引發(fā)的皮膚癌在放射性癌瘤中歷史最久。早年的統(tǒng)計報告中，分析射線工作者的死亡因素，皮膚癌占多數(shù)。(二)遺傳效應遺傳普通是指親代的性狀又在下一代體現(xiàn)出來。肩負人類遺傳任務的是生殖細胞(精子和卵細胞)。在生殖細胞內(nèi)與遺傳有親密關(guān)系的重要物質(zhì)是染色和基因。染色是遺傳